GANGGUAN

ENDOKRIN

LOGO
HIPOTALAMUS
 HIPOTALAMUS

Merespon berbagai sinyal dari lingkungan

internal dan eksternal

termasuk suhu tubuh, rasa lapar, perasaan
yang penuh setelah makan, tekanan darah
dan kadar hormon dalam sirkulasi.
 Pathway Nerve (1) / Blood (2) Signaling ???

Pathway Hipotalamus
Signaling
HOMEOSTASIS
(status quo)
 Endokrin = Kelenjar Buntu

Hormon (dari bahasa Yunani =

"dorongan") adalah
zat kimia yang dilepaskan oleh
sel atau kelenjar di salah satu
bagian tubuh yang mengirimkan
pesan yang mempengaruhi sel-
sel di bagian lain dari
organisme.
HIPOTALAMUS
Hipofise → Stimulating
Hormone
 STH
(Somatotrof
Hormone) / GH
(Growth Hormon)
/ Somatotropin
 Fisiologi

Memacu pertumbuhan
terutama pada
peristiwa osifikasi,
pada cakraepifise

Mengatur metabolisme
lipid dan karbohidrat.
Hipo-sekresi GH
 Penyebab

Umumnya terjadi pada anak

penderita bibir sumbing.
Kemungkinan penyebab lainnya :
1. Tumor di sekitar kelenjar hipofisis atau
hipotalamus,
2. Riwayat cedera kepala serius, atau
3. Terpapar radiasi berlebihan ketika
menjalani suatu pengobatan.
 Klinis

Dwarfism
(Kerdil/cebol) :
pertumbuhan tulang
yang lebih pendek
daripada umumnya.
Kependekan ini
dapat terjadi pada
tangan, kaki atau
bagian tubuh.
 Klinis

Kepala yang besar, wajah yang rata

Gigi yang terlalu penuh akibat rahang atas
yang kecil
Dahi yang menonjol
Batang hidung yang pesek
Telat puber atau tidak puber
 Klinis

Tangan dan kaki yang memendek, dengan

tidak proporsional,
Kaki yang membengkok ~ huruf O
Berkurangnya mobilitas pada sendi sikut
Sendi lain yang terlihat terlalu fleksibel,
atau bersendi ganda akibat ligamen yang
kendur
Hiper-sekresi GH
 Penyebab

Tumor pada kelenjar hipofisis atau

pituitari
1. Carney complex,
2. Multiple endocrine neoplasia type 1
yang juga dikenal sebagai MEN 1,
3. Neurofibromatosis,
4. Sindrom McCune-Albright
 Klinis

Kelainan yang
menyebabkan
tulang tumbuh
secara
berlebihan →
Akromegali
Biasaya
terjadi diatas
25 tahun

Kondisi ini umumnya menyerang wajah,
tangan, dan kaki serta menyebabkan kulit
menebal, kasar, dan berambut.
Komplikasi lain dari penyakit akromegali
adalah penyakit jantung dan tekanan
darah tinggi.
KELENJAR
PANKREAS
Anatomi
Anatomi
 Anatomi

 Sel αβ Sel α
Glukagon

Sel β
insulin
Fisiologi
HIPER-GLIKEMIA

DIABETES MELITUS
 DM sering disebut sebagai …

“Kelaparan di
tengah kelimpahan”
Sekalipun terdapat glukosa dengan jumlah banyak
(hiperglikemia), namun glukosa ini tidak dapat
dibawa ke dalam sel dan digunakan…???

→ Gangguan metabolisme protein & Lemak

Klasifikasi
Klinis
Glikosuria → Osmosis aktif → Dehidrasi
 KOMPLIKASI DM

1. Akut :
 Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
 Koma Non Ketotik Hiperosmolar (KNKH)

2. Kronik :
 Makroangiopati: jantung, cerebral, ektremitas
 Mikroangiopati: retinopati diabetik, nefropati diabetik;
 Neuropati
 Rentan inf, spt tuberkulosis paru, gingivitis & inf sal
kemih.
KOMPLIKASI AKUT

Glikosuria
KOMPLIKASI AKUT

Glikosuria
 KOMPLIKASI KRONIK
Silent killer
HIPO-GLIKEMIA
 HIPOGLIKEMIA

adalah kondisi ketika kadar gula darah

tubuh terlalu rendah : < 80mg/dL.
Hormon kontra-regulator utama yang
melawan kerja insulin adalah
GLUCAGON.
 ~ Norepinefrin/epinefrin
 ~ Glukokortikoid
 ~ Growth hormone
Penyebab

< 30 mg/dl
 Klinis

Ketika kadar gula darah cukup rendah

(< 80 mg/dl) :
1. Rasa cemas,
2. Diaphoresis/perspirasi (keringat dingin)
3. Takikardia → lemah, gemetar dan
berkeringat
Patofisiologi
 Tugas

1. DM lebih mudah mengalami infeksi ?

2. Patofisiologi Retinopati Diabetikum, Nefropati
Diabetikum dan Neuropati ?
3. Patofisiologi Hipoglikemia ec intoksikasi
alkohol?
4. Patofisiologi KAD (Keton +) sedangkan KNKH
(Keton -) ..?
KELENJAR
TIROID
HIPER-TIROIDISME
 Penyebab

15 %

75 %
1. Hipertiroidisme
Primer : TSH ↓; T3-T4 ↑
Nodul toksik
2. Hipertiroidisme
Sekunder : TSH ↑; T3-T4 ↑
Tumor hipofise
3. Hipertiroidisme
Tersier : TSH ↓; T3-T4 ↑
Struma ovarii (tumor ovarium)
 Klinis
Klinis
 Klinis Grave Disease

Proptosis / Eksoftalmus

Goiter Difus
Oftalmopati

Dermopati: tebalnya dermis

(edema nonpitting) pada
permukaan anterior tibia
atau pada dorsum pedis.
 Patogenesis Oftalmopati dan Dermopati tidak jelas.
Keduanya dimediasi secara imunologik tetapi TSI
(Thyroid Stimulating Imunoglobulin) tidak turut
terlibat.
 Oftalmopati :
Terjadi Infiltrasi kronis sel-sel inflamasi proliferasi →
sel-sel fibroblast yang mensekresikan mukopoli-
sakarida hidrofilik → Pe↑ kandungan cairan
interstisial → Udem otot ekstraokuler dan Pe↑
Tekanan retrobulbar
HIPO-TIROIDISME
 Penyebab

1. Hipotiroidisme Primer : TSH ↑; T4 ↓

2. Hiportiroidisme Sekunder : TSH ↓; T4 ↓
 Miksedema :
Akumulasi asam hialuronat →
dermis → terikat air → edema
musinous → penebalan kulit
wajah/tungkai dan gambaran
kulit yang sembab (edema non
pitting)
• Sekitar mata, dorsum tangan dan kaki & fosa
supraklavikularis
 Tugas

1. Patofisiologi Hipertiroidisme Tersier ec

Tumor Ovarium ?
2. Patofisiologi komplikasi Hipertiroid : Krisis
Hipertiroid (Thyroid Storm) ?
3. Patofisiologi komplikasi Hipotiroid : Koma
Miksedema ?
KELENJAR
ADRENAL
Anatomi
Anatomi
 Histologi

Medula
 Sekresi katekolamin (epinefrin)

Korteks → Hormon Steroid

1. Zona Glomerulosa → Hormon Mineralkortikoid
(aldosterone)
2. Zona Fasikulata → Hormon Glukortikoid
(Kortisol)
3. Zona Retikularis → hormone seks
Histologi
Fisiologi
Fisiologi
Fisiologi
Fisiologi
BIOSINTESIS KORTIKOSTEROID ADRENAL
Fisiologi
Fisiologi
Patologi
Sindroma Cushing
Fungsi Kortisol
 Kortisol : hormon steroid yang digunakan untuk
mengembalikan keseimbangan tubuh selama
periode stres. Oleh sebab itu, kortisol disebut
juga sebagai “hormon stres”.
 Kortisol bersifat antagonis terhadap insulin
dan bertugas memecah lemak dan protein
sehingga memainkan peran dalam mengontrol
bagaimana tubuh menggunakan nutrisi.
Stress - Cortisol
Mikro adenoma

Tumor Ektopik sekresi ACTH: Kanker Paru small cell

HIPOFUNGSI
ADRENAL
 Penyebab

1. Hipofungsi Adrenal Primer

 Proses Autoimun (penyakit Addison),
 Adrenalektomi bilateral (mis karena trauma dll)
 Infeksi TBC, HIV-AIDS,
 Neoplasma : Metastase Kanker (kolon,
mamae, paru, limfoma),
 Sekresi Glukokortikoid, Mineralkortikoid, dan
Androgen me↓
 Penyebab

2. Hipofungsi Adrenal Sekunder

Penghentian Tx Kortikosteroid jangka
panjang secara mendadak
Hipopituitari
Pengangkatan tumor yang mensekresi
kortikotropin
Sekresi Aldosteron tidak berpengaruh
 Klinis (Primer)

1. Otot menjadi lemah, kelelahan, kurang

bersemangat, kantuk.
2. Suasana hati tidak baik atau gampang
marah.
3. Selera makan hilang atau menurun, →
pe↓BB.
4. Poliuri, Polidipsi, keinginan mengonsumsi
makanan asin → Hipotensi Postural
5. HIPERPIGMENTASI
 Klinis (Sekunder)

Tanda dan gejala sama dengan hipofungsi

primer, tetapi TANPA tanda
hiperpigmentasi
 Ciri khas insuf. Primer adrenal

Tidak ditemukan pada insuf sekunder adrenal

 Emergency

Tx steroid jangka Panjang → ACTH me↓ →

Atrofi Korteks Adrenal

Penghentian Tx Kortikosteroid jangka panjang

secara mendadak

Syok Hipovolemik, Hipoglikemia berat

†
≠ Primer : terjadi juga Hipoaldosteronisme
LAB
 Tugas

1. Mengapa kita tidak boleh menghentikan

pemakaian steroid secara tiba-tiba ?
2. Mengapa orang stress cenderung
gemuk, sering lapar & > Dispepsia ?
3. Cara membedakan Cushing Syndrome
(ectopik disease) & Cushing Disease?
 KELENJAR
PARATIROID
Anatomy
Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh
konsentrasi cairan ion kalsium
Calcium Regulation
Calcium Regulation

Calcium Regulation
Calcium Function
 HIPER-
PARATIROIDISME
 Penyebab

1. Hiperparatiroidisme Primer.
→ 85% disebabkan oleh adenoma tunggal

2. Hiperparatiroidisme Sekunder.
Kondisi kesehatan lain yang me↓ kadar kalsium
mis: intake ca2+ me ↓, penyakit ginjal.
Kanker Paru sel skuamosa,
Ca Mamae, Ca renal
 Klinis

1. Depresi & perubahan kepribadian lainnya

2. Nyeri pada tulang dan sendi/punggung
(rentan terhadap patah tulang)
3. Nyeri otot, kelelahan
4. Haus, sering buang air kecil (polyuria),
batu ginjal
5. Nyeri perut, mual, nafsu makan me↓
 HIPO-
PARATIROIDISME
 Penyebab

1. Memiliki kelainan genetik. Contoh : sindrom

DiGeorge.
2. Penyakit autoimun.
3. Rendahnya kadar magnesium dalam darah.
Misalnya konsumsi minuman beralkohol secara
berlebihan.
4. Pengobatan radioterapi kanker di area wajah
dan leher
5. Pembedahan/Pengangkatan kelenjar paratiroid
Fenitoin
 Klinis

1. Depresi atau perubahan suasana hati.

2. Memiliki masalah dengan ingatan
3. Kulit yang kering, rambut dan kuku rapuh
4. Tulang yang mudah retak atau mengalami
fraktur (osteoporosis)
5. Nyeri otot/kesemutan yang menyerang otot
wajah, perut, kaki, dan tungkai
6. Otot yang berkedut atau tegang (kram) di area
mulut, tenggorokan, dan lengan
7. Kejang.
 KIE

 Mengatur pola makan yang kaya akan

kandungan kalsium, dan rendah kandungan
fosfat atau fosfor.
 Penderita hipoparatiroid juga perlu MEMBATASI
makanan atau minuman sarat kadar fosfor,
seperti daging merah, ayam, nasi, biji-bijian,
makanan dari olahan susu, dan minuman
bersoda.
 Tugas

1. Fisiologi & patogenesis organ endokrin

lain dalam regulasi kalsium darah ?
2. Patofisiologi Alkohol → Hipocalcemia ?
3. Patofisiologi Osteoporosis, Osteopetrosis,
Osteomalacia dan Ricketsia ?
4. Fenitoin : Calcium ↓ ?
5. Thiazid & Lithium : Calcium ↑ ?
Sindroma Metabolik
 Definisi

Suatu kumpulan faktor risiko metabolik

yang berkaitan langsung terhadap terjadinya
penyakit kardiovaskuler artherosklerotik.
Faktor risiko tersebut antara lain terdiri
dari
1. Dislipidemia atherogenik
2. Peningkatan tekanan darah,
3. Peningkatan kadar glukosa plasma,
4. Keadaan prototrombik, dan proinflamasi
National Cholesterol Education Program Third
Adult Treatment Panel (NCEP-ATP III) :
1. Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 88 cm
untuk wanita dan untuk pria > 102 cm)
2. Peningkatan kadar trigliserida darah (≥ 150
mg/dL)
3. Penurunan kadar kolesterol HDL (< 40 mg/dL
pada pria dan pada wanita < 50 mg/dL )
4. Peningkatan tekanan darah (sistolik ≥ 130
mmHg, diastolik ≥ 85 mmHg atau sedang
memakai obat anti hipertensi)
5. Peningkatan glukosa darah puasa (kadar
glukosa puasa ≥ 110 mg/dL, atau sedang
memakai obat anti diabetes)
 Penyebab

Belum dapat diketahui secara pasti.

Hipotesis :
 Tugas

1. Keterlibatan HDL dan LDL dalam proses

Aterosklerosis. Apakah hubungan dengan
kejadian Trombosis dan Emboli ?
2. Proses Lipogenesis ?
3. Hiperinsulinemia → Gout ?
4. Keadaan prototrombik, dan proinflamasi
TERIMA
KASIH