REANIMACIÓN

CARDIOPULMONAR
BÁSICA Y
AVANZADA.
Ariadna Alvarez Alvarado R1 MUQx
OBJETIVO GENERAL

 Al término de la presentación, los residentes de medicina de

urgencias podrán ejecutar el algoritmo de reanimación
cardiopulmonar de acuerdo con guías internacionales, incluyendo
la diferenciación de ritmos desfibrilables de los no desfibrilables,
terapia eléctrica y farmacológica. También serán capaces de
reconocer el síndrome post parada cardiaca de acuerdo a sus
etapas, el fundamento fisiopatológico de sus diversos
componentes, así como el abordaje terapéutico del mismo.
 DEFINICION

• Interrupción repentina de la función mecánica del

corazón que puede ser reversible si se emprende
inmediatamente una intervención pero que
Paro culminara en la muerte en el caso de no hacerlo.
Cardiorespiratorio
(PCR)
• Colapso en la perfusión tisular que condiciona
daños multiórgano  corazón y cerebro

Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22

 EPIDEMIOLOGIA

 Mundo  135 millones de fallecimientos por causas cardiovasculares/año

 85% secundarias a enfermedad coronaria que es la principal causa de
paro cardiaco
 0.4 - 2% de los pacientes ingresados a un centro hospitalario y hasta un
30% de los fallecidos requieren de técnicas de reanimación
cardiopulmonar
 La FV corresponde a un 18 - 63% de los casos
 En pacientes con recuperación espontánea de la circulación hasta el 50%
presentará recurrencia de FV en los 2 primeros minutos después de la conversión
exitosa

GPC. Reanimación Cardiopulmonar en Adultos, 2017

 Incidencia
Extrahospitalario
(20 y 140 por 100,000
Prehospitalario Hospitalario
personas)
80% -- Hogar
3 - 16.3% 18%
Supervivencia 2% y 11%.

Tasa de
90% La supervivencia al paro cardiaco
muerte
depende del reconocimiento temprano
del episodio y de la activación inmediata
Sobrevivientes >50% daño cerebral del sistema de respuesta a emergencia.

 RCP (máxima calidad posible)

 Proporciona:
 10 - 30% del flujo sanguíneo normal al corazón
 30 - 40% del flujo sanguíneo normal al cerebro

GPC. Reanimación Cardiopulmonar en Adultos, 2017

FISIOPATOLOGIA

Detención
de la
circulación
y perfusión

Tiempo de
retorno a la Umbral de
circulación isquemia
espontánea

Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22

1. Detención de la
circulación y perfusión

Corte abrupto de O2 y glucosa

 y cese GC (flujo detenido)

“Prioridad en la reanimación”

Pronóstico
Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22
 2. Tiempo de retorno a la circulación
espontánea

Caída del flujo

cerebral

Isquemia cerebral

Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22

Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22
Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22
 Normal
3. Umbral de isquemia
60 ml/min
20-25ml/min EEG lentifica

18-20 ml/min Descargas neuronales espontáneas desaparecen

Respuestas eléctricas evocadas celulares desaparecen (Umbral de fallo

16-18 ml/min
eléctrico)  “Onda de despolarización propagada”

Alteración de homeostasis iónica; falla del potencial de membrana,

8-10 ml/min liberación masiva de potasio; desaparece la viabilidad neuronal (Umbral
de fallo de membrana)
c/100gr tejido neuronal
Saizberg S. Rev. Amer. 2015 66:90
 Restablecimiento

Isquemia miocardica
temprano del flujo
sanguíneo coronario
Reversible
Fenómenos de pre y
post-acondicionamiento
isquémico

Necrosis

Irreversible Apoptosis

Autofagia

Saizberg S. Rev. Amer. 2015 66:90

 Miocardio aturdido:
Disfunción mecánica
temporal luego de una
lesión isquémica pero con
flujo sanguíneo normal en
ausencia de cualquier lesión
irreversible

Miocardio hibernante:
Región miocárdica viable,
sin contractilidad

Saizberg S. Rev. Amer. 2015 66:90

 Conceptos fisiopatológicos
 3 fases; reflejan la progresión en el tiempo de la fisiopatología de la
reanimación, con el fin de priorizar las intervenciones críticas.

Fase eléctrica Fase circulatoria Fase

• 0 – 4 min • 4 – 10 min metabólica
• >10 min

Myron. JAMA 288(23):3035-8

 1. Fase eléctrica (0 a 4 min)

Desfibrilación
eléctrica

Myron. JAMA 288(23):3035-8

• Cada minuto de no recibir RCP  Pierde 7 – 10 %
supervivencia

• Victima que recibe RCP primeros 4 min

Resucitación Desfibrilación Supervivencia

rápida temprana 80-90%

Myron. JAMA 288(23):3035-8

2. Fase circulatoria (4 a 10min)

 Compresiones PPC

Myron. JAMA 288(23):3035-8

 3. Fase metabólica ( mas de 10min)

Fármacos específicos
Hipotermia
Bypass
cardiopulmonar
….

Myron. JAMA 288(23):3035-8

CLASIFICACION
Ritmos del paro
Desfibrilables No desfibrilables

TVsP Asistolia

FV AEsP
Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22
 Fibrilación Ventricular

Mecanismo + frecuente del paro cardiorespiratorio

(50 – 80%)

Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22

 Taquicardia Ventricular sin Pulso

No hay onda P

Complejo QRS >120mseg (origen ventricular)
Intervalo RR regular

Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22

 Asistolia

Se da principalmente por hipoxia miocárdica

Línea isoeléctrica

Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22

 Actividad Eléctrica Sin Pulso

 Causa de paro 25 - 30%

 Actividad eléctrica cardiaca organizada (que no sea

TVsP/FV/Asistolia), sin una traducción de actividad mecánica, en
la que no se palpe pulso
 Contracciones ineficientes, llenado ventricular ineficiente

Escobar J. Rev. Chil. Anest. 18:22

 ETIOLOGIA

6H 6T
• Hipovolemia • Tóxicos
• Hipoxia • Tamponade cardiaco
• Hidrogeniones (acidosis) • Neumotorax a tensión
• Hipo/Hipercalemia • Trombosis coronaria
• Hipo/Hipertermia • TEP
• Hipoglucemia • Trauma

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17
 Hipercalemia (K >5.5mEq/l)

 QRS anchos
 T alta
 P pequeña

 Vuelve al corazón
inexcitable al despolarizar
el potencial de
membrana

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17

 Hipocalemia (K <3.4 mEq/l)

 QRS ancho
 T aplanada
 U prominente
 QT se prolonga
 Se reduce la actividad de la Na-K
ATP-asa, se reduce la corriente de
repolarización e intensifica la
despolarización diastólica de la fase
4. Incrementa la tasa de descarga
espontánea de las células
marcapasos.
Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17
 Aumento del
volumen urinario Disminución en el
Hipotermia Vasoconstricción (menos ADH, volumen
menos filtración sanguíneo total
glomerular)

Hemoconcentraci Disminución en el
Hipoperfusión Paro cardiaco
ón gasto cardiaco

32 – 28°C Cambios en la conducción cardiaca

28 – 20°C La producción de calor y los mecanismos de conservación térmica comienza a
fallar
20 – 14°C Asistolia
<14°C Incompatible con la vida, excepto cuando es inducida y controlada
terapeúticamente (por cada °C que baja la temp. El consumo de O2 baja en
5-15%)
Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17
 Tóxicos

 Antidepresivos tricíclicos:
amitriptilina, clomopramina,
imipramina
 La inhibición de los canales
rápidos de sodio que retarda
la fase 0 de despolarización.
 La prolongación del QRS es
una
de las alteraciones más
características

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17

Beta-bloqueadores: atenolol, metoprolol,
propanolol

Calcioantagonistas (bloqueadores de los

canales de calcio): nifedipino, amlodipino,
nimodipino
Bradicardia severa e hipotensión severa

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17

 Tamponade cardiaco 200ml

Compresión cardiaca por

liquido o sangre en
pericardio;  presión
intrapericardica.

Hace que el corazón se

comprima y que el tabique
IV se desvíe al VI;  el vol.
Eyección.
Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17
 Taquicardia sinusal
 Bradicardia (estadio final)
 Alternancia eléctrica
(cambios en la morfología
y voltaje de onda P y T)
 QRS estrecho
 Bajo voltaje
 Signos de pericarditis
(elevación ST, depresión
del PR)

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17

Neumotorax a tensión

 Acumulo de aire en espacio pleural por lesión de pleura

visceral o parietal.

 Insuficiencia respiratoria de mayor o menor intensidad, por

colapso pulmonar.

 Espontáneo o traumático
Aumento de presión intratorácica 
comprime el corazón y puede
 QRS estrecho, bradicardia desviarlo; disminución del retorno
venoso

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17

 Trombosis
coronaria

TEP

Trauma

Harvey A. Rev. Col Anest. 17:17

Cadena de supervivencia
RCP
 Maniobras encaminadas a revertir el PCR.

La supervivencia
se relaciona con
la calidad de la
RCP
Secuencia C-A-B
 RCP de calidad
Puntos a considerar Objetivo Vigilar

Fracción de Porción de tiempo en que se llevan

> 80 % del tiempo de la RCP
compresión torácica acabo las compresiones.

Frecuencia de Mantener el Retorno de Circulación

100-120 / min
compresión torácica Espontánea.

Mantener una adecuada Presión de * Adultos:> 50 mm (> 2 plgs)

Perfusión Coronaria (dif. Entre PD Ao y la * Niños: 1/3 de dimensión anteroposterior del
Profundidad de la
PD de AD; durante la fase de relajación tórax (> 50 mm (> 2 plgs).
compresión
de las compresiones torácicas) * Lactantes: 1/3 de dimensión anteroposterior
del tórax (> 40 mm (> 1 1/2 plgs).
“Es el principal factor que determina el
Expansión torácica flujo sanguíneo coronario durante la
RCP” Evitar la compresión residual.
completa

30:2
FR <12 rpm, con elevación torácica mínima.
Suministrar suficiente O2 sin impedir la 1 seg. c/respiración
Ventilación
perfusión Evitar ventilación con presión positiva (PPC +
insuflación gástrica + aspiración de contenido
gástrico)
911
Está usted bien?
Inclinación de la cabeza levantamiento del mentón
Tracción mandibular sin extensión de la cabeza
Ventilación Boca- Ventilación con Bolsa-válvula-
Mascarilla mascarilla
Técnica C-E
600ml vol. Corriente
 Aturde al corazón, cesa toda la
DESFIBRILACION actividad eléctrica.
Si el corazón es viable, su NSA
reanudara su actividad eléctrica.

1 2
 3 4
1.- Subclavia derecha
2.- Medio axilar izquierda a la altura del ápex cardiaco
 5 6
FV - TVsP
Monofásico Bifásico
Inicial: 200 J Inicial: 120 J
2da: 200 -300 J Subsecuentes: < 200 J
3ra: 360 J
Si repuso y recae se usa ultima dosis empleada.
ARRITMIAS LETALES
Arritmias letales

Fibrilación ventricular.

Taquicardia ventricular sin pulso.

Actividad eléctrica sin pulso.

Asistolia.
Fibrilación ventricular

 “Si el corazón tiembla, tiene poco poder y se quiebra, la enfermedad está

avanzando y la muerte se acerca” Papiro de Ebers, 3500 b. C.

 1543 – Andreas Vesalius describió movimientos “como gusanos” de

corazones animales durante disección antes de fallecer.

 1887 – MacWilliam describió FA y FV como 2 entidades separadas.

 1912 – Hoffman grabó el primer EKG de FV en un humano.

Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017;10:e006011

Fibrilación ventricular

• Múltiples focos ventriculares descargan rápida y caóticamente.

• Los ventrículos se mueven asincrónicamente y son bombas ineficientes.

Circulation. 2018;138:e272–e391
Taquicardia ventricular sin pulso

 Más de 3 complejos de origen ventricular con frecuencia mayor a 100

latidos por minuto.
 Sostenida vs. No sostenida.
 Monomórfica vs. Polimórfica.

Circulation. 2018;138:e272–e391
TERAPIA ELECTRICA
 Desfibrilación: paso de una corriente
eléctrica a través del miocardio para
despolarizar el músculo, con la finalidad de
convertir la disritmia de vuelta a ritmo
sinusal.

Terapia
eléctrica
Desfibrilador monofásico vs difásico.

(J Am Coll Cardiol 2017;70:1496–509

Tipos de onda de desfibrilación

https://www.aedsuperstore.com/resources/monophasic-vs-biphasic/
Tipos de onda de desfibrilación

https://www.aedsuperstore.com/resources/monophasic-vs-biphasic/
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
Adrenalina

 Estimulación de receptores α1:

 Aumento de presión diastólica aórtica.
 Incremento en presión de perfusión coronaria y cerebral.

 Estimulación de receptores β1:

 Aumento de cronotropismo e inotropismo.

 También incrementa el desarrollo de arritmias incluyendo FV.

 La microcirculación podría estar disminuida.

Gough and Nolan Critical Care (2018) 22:139

Vasopresina

 Vasoconstricción a través de receptores V1a.

 Aumenta la respuesta del músculo liso vascular a las catecolaminas.

 No mejora la tasa de retorno espontáneo de la circulación, supervivencia

a largo plazo.

 Probabilidad aumentada de supervivencia a largo plazo en asistolia,

particularmente si Tdrug <20 min.

S.D. Mentzelopoulos et al. / Resuscitation 83 (2012) 32–39

Potencial de acción cardiaco
Amiodarona

 Antiarrítmico clase III.

 Incrementa la duración del potencial de acción.
 Prolonga el periodo refractario efectivo.
 Disminuye excitabilidad miocárdica.
 Previene perpetuación de mecanismos de re-entrada y focos ectópicos.

 También posee actividad sobre receptores β adrenérgicos, canales de

sodio y calcio.

Florek & Girzadas, 2018

Lidocaína

 Antiarrítmico clase I.
 Prolonga fase 0.
 Acorta el potencial de acción.
 Especialmente útil en arritmias ventriculares de origen isquémico.
 No en arritmias supraventriculares.

King & McGuigan, 2018

Bretilio

 Antiarrítmico clase III.

 Inicialmente libera NE de neuronas adrenérgicas postganglionares .
 Subsecuentemente hay una inhibición de liberación de NE.
 Incremento de la sensibilidad a las catecolaminas.
 Aumenta el umbral para desarrollo de FV/TVsp.
Magnesio

 Bloqueador de canales de calcio.

 Principalmente en nodos SA y AV.
 Cofactor de la bomba ATPasa Na-K.

 Solo indicado para Torsades de pointes.

Allen & Sharma, 2018

Bicarbonato

 Reduce presión de perfusión coronaria debajo del nivel crítico vs. Mitigar la
acidosis cerebral después del retorno espontáneo de la circulación y
disminuye el daño miocárdico post parada.

 Incrementa la acidosis intracelular.

 Reduce el gasto cardiaco.
 Cambio en la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda.
 Hipernatremia e hiperosmolaridad.

 No se recomienda su uso en paro cardio respiratorio (III, B)

J Clin Med Res. 2016;8(4):277-283

Oxígeno

 Las guías actuales de la AHA plantean mantener la saturación de

oxihemoglobina entre 94 y 99% después del retorno de la circulación
espontánea y basar la titulación de FiO2 en gasometrías arteriales.

 La evidencia actual sugiere una asociación entre hiperoxemia severa

durante el cuidado post para cardiaca y niveles bajos de integridad
neurológica.

Circulation. 2018;137:2125-2127
BioMed Research International, 2018, 1–9.
Dell’Anna et al. Critical Care 2014, 18:555
Llitjos et al. Ann. Intensive Care (2016) 6:23
SINDROME ANOXO –
ISQUÉMICO POST
REANIMACIÓN
Generalidades

 Es la entidad clínica que se produce como consecuencia de la aplicación

de maniobras de RCP que consiguen RCE después de un PC.

 Es una combinación compleja de procesos fisiopatológicos que incluyen:

1. Lesión cerebral post paro.
2. Disfunción miocárdica post paro.
3. Respuesta sistémica a isquemia/reperfusión.
4. Proceso patológico no resuelto.

Rev Mex Anest (2014) 37, 124-127

Resuscitation (2008) 79, 350—379
Fases del
síndrome post
paro

Resuscitation (2008) 79, 350—379

Fisiopatología
Síndrome Fisiopatología Manif. clínicas Tratamiento

1.- Lesión cerebral post Autorregulación cerebral Coma, convulsiones, Protección de la vía aérea
paro. alterada. myoclonus, disfunción y ventilación mecánica.
Edema cerebral. cognitive, estado Optimización
Neurodegeneración post vegetative persistente, hemodinámica, hipotermia
isquémica. muerte cerebral. terapéutica, anticomicial.
2.- Disfunción miocárdica Hipocinesia global Colapso cardiovascular, Optimización
post paro. (aturdimiento miocárdico) hipotensión disrritmias. hemodinámica temprana,
GC reducido, síndrome soluciones IV, inotrópicos,
coronario agudo. dispositivos de asistencia
hemodinámica.
3.- Respuesta sistémica SRIS, vaso regulación Continuación de Optimización
isquemia/reperfusion. alterada, coagulación isquemia/hypoxia tisular, hemodinámica temprana,
aumentada, supresión hipotensión, soluciones IV, vasopresores,
adrenal, entrega y uso de hiperglucemia, control térmico, control
oxígeno tisular alterado, hipertermia/fiebre, glucémico.
Resistencia alterada a la infección, FOM.
infección.
4.- Proceso patológico no SiCA, EPOC, asma, EVC, Específica para cada Específica para cada
resuelto. TEP, toxicológico, etiología, complicada por entidad.
infección, hipovolemia. síndrome post paro.

Resuscitation (2008) 79, 350—379

Tratamiento

 Oxigenación y ventilación:
 Debe evitarse la hipoxia y la hiperoxia después del retorno de la circulación
espontánea.
 Evitar trastornos del CO2 y la hiperventilación.

 Soporte circulatorio:
 Con base en la evidencia actual, el objetivo es una PAM meta entre 65 y 100
mmHg, tomando en cuenta la tensión arterial normal del paciente y el grado de
disfunción miocárdica.

Circulation. 2011;123:1428-1435.
Tratamiento

 Neuroprotección:
 Hipotermia terapéutica.
 La recomendación más reciente de la ILCOR es usar hipotermia terapéutica
después del paro cardiorrespiratorio si el ritmo inicial es taquicardia ventricular o
fibrilación ventricular.
 Disminuye la demanda cerebral de oxígeno.
 Reduce la generación de especies reactivas del oxígeno.
 Otros:
 Anticomiciales: DFH

Circulation. 2011;123:1428-1435.
Tratamiento

 Manejo de SiCA en el post paro:

 Guías actuales recomiendan que todos los sobrevivientes de paro
cardiorrespirtorio en quienes se sospeche etiología cardiogénica, pasen a ICP
primaria.
 Si no se encuentra disponible, considerar terapia trombolítica.

Circulation. 2011;123:1428-1435.
Reanimación
cardiopulmonar en la
gestante

Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; Carolyn M. Zelop, MD, Circulation. 2015;132:1747-1773
 Cambios fisiológicos
• Cardiovasculares
• Hematológicos
• Respiratorios
• Gastrointestinales
• Renales
• Hepáticos
• SNC

Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; Carolyn M. Zelop, MD, Circulation. 2015;132:1747-1773
 Cardiovasculares
• ↑ GC (50%) ↑ FC (25%) por una ↓ RVS
↑ Volumen circulatorio (30%)

↓ 1º T
• TA ↑ 2º T
≈ 3º T - Síndrome supino hipotensivo
- Más acusada a partir de la semana 20.
-Inclinación de la embarazada 15º a la
• Compresión uterina izquierda.
- VCI: disminuye el retorno venoso y el GC.
- Aorta: disminución el flujo uterino.
 Respiratorios
- ↑ de la demanda de 02
↑ del VM ↑ del GC
↑ VT > FR
Alcalosis respiratoria
Hipocapnia relativa
Acidosis fetal

- ↓ CRF y VR por
compresión uterina
 Respiratorios. Vía aérea
↑ peso y ↑pecho
• Laringoscopia más difícil Edema de partes blandas.

• ↑ Permeabilidad capilar ↑ probabilidad de - TET pequeño.

sangrado durante - Evitar intubación nasal
y edema en vía aérea y CV. la intubación.

Adecuada preoxigenación (Et02 >0,9)

• Rápida desaturación (↓CRF)
02 suplementario en sedación y ALR

• Estómago lleno Incidencia de dificultad en

la intubación 7 veces mayor
• Inducción de secuencia rápida que en mujeres no
embarazadas
con maniobra de Shellik.
 Estimación de la edad gestacional

Ayuda a la toma de decisiones

Sínfisis del pubis y fondo uterino

Centímetros de altura corresponden a la

edad gestacional en semanas
12 sdg = FU palpable sobre sínfisis

20 sdg = FU cicatriz umbilical

36 sdg = FU apófisis xifoidea

Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; Carolyn M. Zelop, MD, Circulation. 2015;132:1747-1773
 Manejo de embarazada inestable
Respuesta rápida

posicionar lateral izquierdo

FiO2 100%

Acceso IV por encima del nivel

diafragmático

Buscar causas de la
paradarespiratoria
Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; Carolyn M. Zelop, MD, Circulation. 2015;132:1747-1773
 Activar el sistema
Paciente sin
de emergencia:

BLS
respuesta
BLS, ACLS, DEA
- Superficie firme
- Paciente en posición
Pulso 10 supina
segundos - Manos en centro del
torax
- Frecuencia de 100/min
Pulso presente Pulso ausente - Profundidad de 5 cm
- Descompresion
completa
Iniciar
Bolsa mascarilla
compresiones de
- Pausas menor a 10
1 c/ 5 segundos
calidad segundos
-- LUDPermabilizar la via
Equipo de vía
- Minimizar
aérea interrupciones
Revalorar c/2min
área - FiO2 100%
- Evitar el exceso de
ventilación
LUD - Bolsa mascarilla
1. Buen sellado
2. Cada ventilación de 1
Colocar
Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; Carolyn DEA
M. Zelop,
segudno
MD, Circulation. 2015;132:1747-1773
3. Dar suficiente volumen
tidal
 DEA

No hay diferencia
No cambios de la
No impedancia
Descargable
descargable
Es seguro para el feto
Darse sin dudas o
retrasos
Continuar
Dar descarga
RCP
Transporte de
paciente en PCR
Continuar Revisar pulso 1. No debe moverse
compresiones cada 2 2. Solo en caso de
2 minutos minutos PCR fuera de
hospital
3. Primer equipo no
Busqueda
Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida de
M. Jeejeebhoy, MD, Chair; capaz
Carolyn M. Zelop, MD, Circulation. de realizar
2015;132:1747-1773

casuas cesarea
 ACLS

Activar el sistema de PCR en el embarazo

equipo:

1- equipo de resucitan de adultos

2- Obstetra

3- Anestesiólogo

4- Equipo de reanimación neonatal

5- Hospital de cuidados obstétricos /neonatal

6- Establecer un líder claro

Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; Carolyn M. Zelop, MD, Circulation. 2015;132:1747-1773
 BLS inicial
Causas maternas Hipoxia siempre como causa de
a. Complicaciones de PCR
anestesia - Vía aérea difícil
Llegada de - Laringoscopia por experto
b. Hemorragia equipo PCR
materna - Solo realizar 2 y continuar con
c. Cardiovasculares dispositivo supra glótico
d. Fármacos - Cricotiroidotomia
e. Embolismos Intervenciones Intervenciones - Capnografia: PETCO2
f. Fiebre maternas obstétricas +10mmHg RCE
g. Hipertensión - Evitar la compresión cricoides

a. Hipoxia Vía aérea LUD

b. Hipo o hiperkalemia
c. Hipovolemia
d. Hidrogeniones Remover el
Acceso IV
e. Tamponada cardiaco monitoreo fetal

f. TEP
g. Neumotórax
h. Trombosis coronaria Fármacos ACLS
Preparar cesárea
de emergencia

Detener infusiones
de SMg y dar
Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; gluconato de
Carolyn M. Zelop, MD, Circulation. 2015;132:1747-1773 calcio
 Cesárea perimortem
Que define un útero compresor aortocava:
Se realiza posterior a la PCR o durante
la misma
•Peso fetal
•Numero de fetos
LUD no es efectiva •Liquido amniótico
•Relación feto- maternal
•+ 20 sdg
Compresión sobre vena cava que no •Fondo uterino en cicatriz umbilical
permite estabilidad hemodinámica

Tiempo
Objetivos

• Facilitar la resucitación • Despues de 5 minutos de resucitación

• Diminuir compresión aorto-cava • No pronostico de supervivencia materna
• Mejorar pronostico de bebe
Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; Carolyn M. Zelop, MD, Circulation. 2015;132:1747-1773
 Parto vaginal

Solo debe Adecuada

Cervix
considerarse situación
dilatado
si: fetal

Cardiac Arrest in Pregnancy, AHA 2015, Farida M. Jeejeebhoy, MD, Chair; Carolyn M. Zelop, MD, Circulation. 2015;132:1747-1773