Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии

ГУ «Днепропетровская медицинская академия МОЗ Украины»

«Геморрагический
шок:
от патофизиологии к
современным принципам
интенсивной терапии»

К.мед.н., доц. А.В. Царев

 Шок
Шок лучше всего определить как опасную для жизни
генерализованную форму острой недостаточности
кровообращения, связанную с неадекватной
утилизацией кислорода клетками.

Диагностические критерии:
- АД систолическое <90 mm Hg или САТ <65 mm Hg
(или снижение на 40 и более mm Hg от исходного
значения);
- Уровень лактата более 2 ммоль/л.
 Геморрагический шок:
снижение перфузии тканей ниже уровня
необходимого для удовлетворения
метаболических потребностей

Неадекватная
перфузия
 Клеточные реакции на шок

Ацидоз Кровопотеря Неадекватная

перфузия

Отек
клеток Гипоксия
клеток

Лактат
Аэробный
ацидоз Анаэробный
метаболизм метаболизм
 Классификация степени кровопотери при травме
(ATLS'2008)
КЛАСС I КЛАСС II КЛАСС III КЛАСС IV

Объем кровопотери, До 750 750-1500 1500-2000 >2000

мл

Дефицит ОЦК, % До 15% 15-30% 30-40% >40%

Пульс, уд./мин. <100 100-120 120-140 >140

Систолическое АД Нормальное Нормальное Низкое Низкое

Пульсовое давление Нормальное или Низкое Низкое Низкое

повышенное

Частота дыхания 14-20 20-30 30-40 >35

/мин.

Диурез, мл/час >30 20-30 5-15 Анурия

Уровень сознания Легкое возбуждение Умеренное Выраженное Спутанность сознания,

возбуждение возбуждение, заторможенность
спутанность
сознания

Состав начальной Кристаллоиды Кристаллоиды Кристаллоиды и Кристаллоиды

инфузионной кровь и кровь
терапии
 Влияние степени дефицита ОЦК на АД

Декомпенсация Компенсация
100 I
Аортальное давление (mmHg)

15%
II
25%
35% III

50 45% IV

60%
Трансфузия

0 Большинст
0 2 4 6 во умирает
Время (часы) через 6
часов
Традиционная оценка в сравнении с концепцией достижения целевых
значений

Традиционная - Современная
Острых сдвигов - Непрерывная
Статическая - Динамическая
Глобальная - Органная

Целевые значения
Начальная оценка

ресусцитации
• Сознание  pH
• Перфузия  Лактат
кожных покровов  ВЕ
• Пульс  эхоКГ
• АД  Анализ
• Пульсовое АД артериальной волны
• Индекс шока  StO2 (сатурация

• Диурез скелетных мышц ИФ-

спектроскопией)
 Скрытая гипоперфузия

Снижение DO2
нами оценивается очень грубо
и неинформативно по сравнению с реальной ситуацией в организме

Пациенты не внезапно ухудшаются, мы просто

поздно это замечаем
 Скрытая гипоперфузия

Диагностика и интенсивная терапия скрытой гипоперфузии при

геморрагическом шоке является трудной задачей, поскольку:

- ни один параметр не является 100% валидным;

- только комбинация:
витальных признаков + физикальных данных + лабораторных показателей +
неинвазивных / инвазивных гемодинамических параметров смогут дать
максимальный результат для раннего выявления шока;

- благодаря компенсаторным механизмам значительное снижение ОЦК,

ударного объема и сердечного выброса, наступает задолго до изменения
артериального давления;

- указанные компенсаторные механизмы могут скрывать истинную природу и

тяжесть многих травматических повреждений, приводя к недооценке тяжести
травмы при сортировке и повышению уровня летальности.
 Артериальное давление

Ответ АД на кровопотерю:
• Нелинейный вследствие компенсаторных реакций
• Нечувствительный признак раннего развития шока

Согласно информации национального банка данных

травмы США:
• АД не снижалось <90 mm Hg, пока значение ВЕ
не достигало уровня >20
• Первое измерение АД должно быть произведено
ручным методом, поскольку автоматическое измерение
монитором завышает значение на 10 mm Hg
 Уровень
60
систолического АД в
зависимости от
наличия пульса той
или иной артерии 80

70

80
Новое определение уровня гипотензии при
шоке: АД сист. <110 mm Hg

• Дефицит ВЕ
• Количество дней в ОРИТ
• Количество дней ИВЛ
• Уровень осложнений

 Ряд исследований показал, что АД сист. равное 110 мм рт.ст. ассоциируется с

наступлением глубоких патофизиологических сдвигов.
 По-видимому, уровень АДсист. 115 мм рт.ст., связан с точкой перегиба
дефицита оснований (ВЕ) соответствующей точке перегиба, при которой имеет
место увеличение частоты осложнений, количества дней пребывания в ОРИТ и
количества дней проведения ИВЛ, при этом не выявлено зависимости от возраста
и пола пациентов.
Оптимальное АДсист. снижает летальность при геморрагическом
шоке, при этом его уровень повышается при увеличении возраста
пациентов

Взрослые пациенты

60 70 80 90 100 110 120 130

Гериатрические пациенты

90 100 110 120 130 140 150 160

Оптимальный уровень АД при шоке у пожилых лиц

Пациенты старше 70 лет имеют гораздо более высокий уровень

летальности после травмы по сравнению с более молодыми пациентами.

Причина многофакторная:
- пожилые пациенты имеют более низкий сердечный выброс,
сниженные компенсаторные возможности;
- у пожилых лиц исходное АД выше, вследствие чего гипоперфузия
возникает при более высоких значениях Адсист.;
- коморбидный фон и связанных с этим прием лекарственных
препаратов (бета-блокаторы), что может маскировать физиологические
реакции на травму;
- по-видимому у пациентов без тяжелой ЧМТ в возрасте 70 лет и старше
Адсист. <140 мм рт.cт. должно расцениваться как гипотензия при травме и
выступать триггером для активной противошоковой терапии.
 Пульсовое давление

• Снижение пульсового давления указывает на

значимую потерю крови

• Последующее увеличение диастолического

давления является следствием
компенсаторного выброса катехоламинов

100/66 100/74 100/77 100/84

 Относительная брадикардия
(парадоксальная брадикардия)

 Снижение ЧСС <90 уд./мин. при АДсист. <90

мм рт.ст.
 Наблюдается у 45% пациентов с травмой
ассоциированной с гипотензией
 Возможные причины:
– Признак быстрого или массивного
внутреннего кровотечения?
– Повышение тонуса блуждающего нерва
вследствие абдоминального кровотечения?
– Защитный рефлекс как следствие тяжелой
гиповолемии?
 Гемодинамический мониторинг

ЦВД Катетеризация легочной

– Не надежный показатель артерии
при шоке – Нет доказательств
– Плохая взаимосвязь эффективности
между ЦВД и ОЦК использования при шоке
– Регистрируемые изменения
– Недостоверность для слишком запаздывают,
оценки эффективности чтобы дать возможность для
инфузионной терапии проведения коррекции
– Показания: терапии
• Воздушная эмболия – Показания:
• ТЭЛА • Может быть полезно у
гериатрических пациентов
• ОИМ правых отделов • Достижение целевых
• Острое повреждение значений при септическом
легких шоке
 Доплер эхокардиография
(трансторакальная, трансэзофагальная)

Позволяет определить:
– Функцию желудочков
сердца
– Волемический статус
пациента
– Ударный объем
– Сердечный выброс
Технологии измерения центральной
гемодинамики

PiCCO (Phillips)
pulseCO (LiDCO,Ltd.)
FloTrac/Vigileo (Edwards)
esCCO (Nihon Kohden)
Транскутанное определение сатурации в
скелетных мышцах (StO2)

– Измерение сатурации в периферических тканях

– Оценка системной DO2
– Измерение непрерывное и неинвазивное
– Корреляция с уровнями дефицита оснований и лактатом
• Предиктор СПОН
• Предиктор летальности
• Изучается для обеспечения целевых значений терапии при
шоке
 Лактат

 Непрямое измерение кислородного

долга
 Нормальный уровень = 1.0 ммоль/л
 Уровень >1.0 коррелирует с тяжестью
шока
 Уровень >5 коррелирует с
повышением летальности
 Снижение лактата в течение 24 часов
– предиктор выживаемости
 Сохранение высокого уровня лактата
в течение 12 часов – предиктор
развития СПОН
Дефицит оснований (ВЕ)
 Чувствительный показатель
неадекватности перфузии
 Норма: -3 до +3
 Значение на момент поступления
коррелирует с объемом кровопотери
 Ухудшение показателя ВЕ
свидетельствует о продолжающемся
кровотечении либо о неадекватно
проводимой волемической
ресусцитации, при этом являясь
триггером для проведения
гемотрансфузии.
 Дефицит оснований (ВЕ)

Степень ВЕ Летальность
тяжести
Незначительная <5 11%
Умеренная 6-9 23
10-15 44%
Тяжелая
16-20 53%
>20 70%
 Гипотермия

Триада
смерти

Коагулопатия Ацидоз
 АЦИДОЗ
Ацидоз pH <7.20

• Снижение сократимости миокарда (при рН <7.20

генерализованная миокардиальная депрессия)
• Снижение сердечного выброса
• Вазодилатация и снижение АД
• Снижение почечного и печеночного кровотока
«Триада смерти» при политравме:
ацидоз
«Триада смерти» при политравме:
гипотермия

Гипотермия является важнейшим

фактором влияющим на
интраоперационную кровопотерю,
обуславливая развитие гипокоагуляции,
поэтому даже незначительная
гипотермия может существенно
увеличить кровопотерю.
(Napolitano L.M. et al. Clinical practice guidelines: Red
blood cell transfusion in adult trauma and critical care // Critical
Care Medicine. – 2009. – V. 37. – P. 3124-3157)
 «Триада смерти» при политравме:
гипотермия

А Б

Формирование коагулопатии при гипотермии

А. Возрастание протромбинового времени;
Б. При температуре <35 С – дисфункция адгезивных и агрегационных
свойств тромбоцитов, <33С – уменьшение числа тромбоцитов за счет
их секвестрации в печени и селезенке.
 «Триада смерти» при политравме:
травматическая коагулопатия
Травматическую коагулопатию
(Trauma-induced coagulopathy – TIC)
отличают от ДВС - синдрома,
поскольку отсутствует
генерализованный
микрососудистый тромбоз.
При TIC имеет место потеря
факторов свертывания и
тромбоцитов вследствие
кровотечения.
(Brochi K. et al., 2008; Cohen M.J. et al., 2007)
 «Триада смерти» при политравме:
травматическая коагулопатия
Как показали Brohi K. et al. (2007)
индуцированная травмой коагулопатия,
ассоциирована с четырехкратным
увеличением летальности.
Характерен гиперфибринолиз и
снижение уровня фибриногена. Снижение
уровня фибриногена снижает стабильность
сгустков и увеличивает кровоточивость, что
имеет большое клиническое значение, влияя
на исход заболевания.
Концентрация фибриногена менее 1 г/л
или протромбиновое время и АЧТВ в 1,5 раза
выше нормальных значений свидетельствуют
о выраженном нарушении гемостаза и могут
указывать на возможность развития
капиллярной кровоточивости.
Международное нормализованное отношение
(МНО)

Тест на формирование сгустка (внешний путь)

Популяция Значение
Норма 0.8 - 1.2
Использование 2.0 - 3.0
антикоагулянтов
Политравма > 1.5 = травматическая
коагулопатия
Уровень Ht и Hb при политравме

Не рекомендуется использование
однократного измерения Ht как
изолированного маркера кровотечения
(1В). Необходимы измерения Ht в
динамике и сопоставление с клинической
картиной.
Уровень гемоглобина в первые 1-1,5
часа с момента получения травмы не
является информативным из-за
централизации кровообращения и может
находится в пределах нормы или нижней
границы нормы.

(Napolitano L.M. et al. Clinical practice guidelines:

Red blood cell transfusion in adult trauma and critical care
// Critical Care Medicine. – 2009. – V. 37. – P. 3124-3157)
 Эмпирический расчет степени кровопотери
при политравме

 - перелом предплечья – 300 мл;

 - перелом плеча - 400 мл;
 - перелом голени: закрытый – 500 мл;
 открытый – 1000 мл;
 - перелом бедра: закрытый – 1000 мл;
 открытый – 1500 мл;
 - переломы костей таза: стабильные – 500 - 1000 мл;
 нестабильные – 2500-3000 мл;
 - отрывы: предплечья- 1000 мл; плеча, голени - 1500 мл;
 - ранение магистральных сосудов: 2500-3000 мл;
 - скальпированная рана размером с ладонь: 500 мл.
Факторы влияющие на исход
геморрагического шока

• Возраст
• Преморбидный фон
• Тяжесть травмы
• Объем оказания помощи
• Длительность шока
• Объем инфузии на
догоспитальном этапе
• Наличие гипотермии
 Damage Control Resuscitation

Damage
Permissive Hemostatic
Control
Hypotension Resuscitation
Surgery
Изменение парадигмы оказания помощи при
политравме
Традиционная
Приемное
Операционная Смерть
отделение

Damage Control
ПДО
Операци
онная ОРИТ Операц
ионная ОРИТ
 Целевое АД при шоке

 Целевое АД. В начальной фазе после травмы,

в отсутствие у раненного тяжелой ЧМТ, до
остановки массивного кровотечения рекомендуется
поддержание АД систолического в пределах 80-90
мм рт.ст.
 В случае комбинации тяжелой ЧМТ
(неврологический дефицит на уровне комы – по
шкале GCS ≤8 баллов) и геморрагического шока
среднее артериальное давление (САД) необходимо
поддерживать на уровне ≥80 мм рт.ст.
(European guideline’2013 - Donat R. et al. Management of bleeding and coagulopathy
following major trauma: an updated European guideline, 2013).
 Допустимая гипотензия при политравме

Bickell, 1994 NEJM Dutton, 2002 JT

Рандомизированное Рандомизированное
испытание (n=598) в испытание (n=110) в условиях
условиях ПДО ПДО

Без АД сист.
инфузия АД сист. 80
инфузии 100

62% 70% 92% 92%

выжило выжило выжилоl выжило
Вазопрессоры: еще недавно…

«…применение прессорных аминов (норадреналина,

мезатона, эфедрина) до восполнения ОЦК нужно считать
абсолютно противопоказанным: они усугубляют
периферический спазм, ухудшают органный кровоток,
увеличивают депонирование крови и убыстряют
наступление «необратимости», хотя, повышая АД, и
создают временную иллюзию благополучия».

Аксельрод А.Ю. (1971) Анестезия и реанимация при острой

массивной кровопотере в акушерстве. М., 30 с. (с. 12).
Вазопрессоры: сейчас…
Ранее использование
вазопресорных препаратов для
поддержания целевого АД.
Норадреналин. Исторически считался
неудачным выбором при шоке из-за
чрезмерной вазоконстрикции и гипоперфузии
органов. Это мнение изменилось в последнее
время.
Преимущества: повышение артериального
давления и системного сосудистого
сопротивления,
Поддерживать сердечную функцию / улучшать
функцию почек.
Дофамин.
Мезатон.
Вазопрессин.
 Балансирующая инфузионная терапия

 Слишком мало…  Слишком много…

– Пролонгация шока – Усиление кровотечения
– Пролонгация ацидоза – Нарушение формирования
сгустка
– Коагулопатия
– Дилюционная
– Миокардиальная коагулопатия
дисфункция
– Компартмент синдром
– Повреждение почек – Трансфузионные
– Смерть осложнения
• Воспаление
• Иммуносупрессия
• TRALI
 Advanced Trauma Life Support
(ATLS – 2013)
9-е издание

Были внесены изменения:

(I) исключена агрессивная волемическая ресусцитация

и рекомендуется допустимая гипотензию до
момента создания хирургического гемостаза.

(II) предполагается меньшее использование

кристаллоидов (1 л вместо 2 л) и раннее
использование плазмы и тромбоцитов у пациентов с
массивной кровопотерей или в случаях с
ожидаемым значительным кровотечением.
Три варианта ответа на начальную волемическую
нагрузку 1000 мл кристаллоидов при
геморрагическом шоке (ATLS‘ 2013)

 Быстрый ответ – возвращение АД и ЧСС к нормальным

значениям, что может свидетельствовать о минимальной величине
кровопотери (10-20% ОЦК);
 Временный (транзиторный) ответ - временное улучшение, с
последующим повторным снижением АД и повышением ЧСС. Может
свидетельствовать об умеренной величине кровопотери (20-40%
ОЦК) и/или продолжающемся кровотечении;
 Минимальный или отсутствующий ответ – витальные
показатели остаются нарушенными, что может свидетельствовать о
значительной величине кровопотери (>40% ОЦК), продолжающемся
кровотечении
Отсутствие улучшения витальных показателей (АД, ЧСС) в
ответ на волемическую нагрузку, является признаком
продолжающегося кровотечения и требует немедленного
хирургического вмешательства, а также трансфузии компонентов и
препаратов крови (важно исключить такие причины как напряженный
пневмоторакс и тампонада сердца).
 Трансфузионная терапия

СЗП : ЭРИТРОЦИТЫ : ТРОМБОКОНЦЕНТРАТ

1 : 1 : 1 (1В)
Данное соотношение позволяет быстро обеспечивать восполнение факторов
свертывания крови и тромбоцитов, без необходимости ожидать результатов проб
коагуляции, в то время как развивается посттравматическая коагулопатия
(Napolitano L.M. et al. Clinical practice guidelines: Red blood cell transfusion in adult trauma and critical care //
Critical Care Medicine. – 2009. – V. 37. – P. 3124-3157)

СЗП : ЭРИТРОЦИТЫ

минимум 1:2 (2С)

(Management of bleeding and coagulopathy following major trauma: An updated European guideline // Critical Care 2013,
17:R76.)
 1:1:1
– возврат к цельной крови?!
 К истокам?

«Наилучшие результаты при лечении

кровопотери дает цельная кровь, второе место по
своей эффективности занимает плазма, затем
сыворотка, гемоглобин в солевых растворах и
крупномолекулярные кровезаменители
(полиглюкин, поливинол и др.)» (с. 74).

Беркутов А.Н. (Ред.) Реанимация при

травматическом шоке и терминальных состояниях.
Л., Медицина, 1967, 179 с.
Гемостатическая ресусцитация

 Ранняя диагностика
повреждений
 Соотношение
эритроциты к СЗП 1:1
 Раннее использование:
– Криопреципитата
– Тромбоцитов
 Минимальный объем
кристаллоидов
 Остановка кровотечения
Гемостатическая ресусцитация

1) Транексамовая кислота (1 г в/в болюсно, затем 1

г в виде в/в инфузии более 8 часов) – для улучшения
стабильности сгустка в случае гиперфибринолиза.
Имеет важнейшее значение при травматическом
кровотечении, уменьшая объем кровопотери (1А).
Чем раньше будет использована транексамовая
кислота, тем выше эффективность (идеально в первые
3 часа с момента травмы)

2) Рекомендуется мониторинг уровня

ионизированного кальция во время массивного
переливания крови (1С). Уровень ионизированного
Ca++ должен быть ≥1.0 mmol/L.
Введение кальция показано при
гипокальциемии (2С).
 Новая парадигма
слишком большой акцент в прошлом делался на волемическую
ресусцитацию и недостаточно на остановке кровотечения

Волемическая
Остановка
ресусцитация кровотечения
Благодарю за внимание !