GLÁNDULA TIROIDE

HORMONAS TIROIDEAS

La tiroide es una glándula con forma de mariposa que se ubica sobre la tráquea,
en la base del cuello, debajo de la laringe

Es una glándula endócrina, pesa entre 15 y 20 g

Dos tipos celulares endócrinos:

- Células C (Claras): calcitonina

- Células foliculares: hormonas tiroides

Aminas derivadas de la tirosina que contiene Iodo
Se sintetiza en los folículos tiroideos, el centro de los folículo contiene una
Glicoproteína denominada coloide que almacena por 2-3 meses la hormona
tiroidea
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA EL ESTUDIO DE LA
PATOLOGÍA TIROIDEA

Determinaciones analíticas
• Concentraciones séricas de T4 yT3
Niveles elevados de T4 y T3 ,indican hipertiroidismo y
niveles bajos, hipotiroidismo.

• Concentración sérica de TSH. La valoración de la TSH es la determinación

más sensible para detectar patología del tiroides

• Anticuerpos anti-tiroideos. Son auto-anticuerpos que van dirigidos frente a

los receptores de TSH y pueden estimular la glándula o, por el contrario,
destruirla. La presencia de anticuerpos anti- tiroideos es siempre patológica.

Estudios morfológicos funcionales

• Gammagrafía tiroidea : Aporta información sobre el funcionamiento del
tiroides
• Ecografía tiroidea: permite una evaluación morfológica
 HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es una situación clínica condicionada por una disminución de la
función de las hormonas tiroideas. En esta situación los niveles plasmáticos de
hormona T3 y T4 están disminuidos.
 MANIFESTACIONES CLINICAS DEL HIPOTIROIDISMO
• Intolerancia al frío: baja la capacidad de producción de calor por la disminución del
metabolismo celular.

• Bradicardia: disminución de la frecuencia cardíaca

• Estreñimiento: hipomotilidad intestinal

• Trastorno de las funciones cognitivas: baja la capacidad de concentración, atención

y memoria. En los casos graves hay una disminución del nivel de consciencia que
puede llegar al coma (coma mixedematoso).

• Alteraciones metabólicas y hematológicas: es frecuente la presencia de anemia

(debido a la disminución de la eritropoyesis) y la hipercolesterolemia por defecto del
catabolismo de las lipoproteínas de baja densidad (LDL)
• Acumulación tisular de una sustancia mucoide (constituida por agua y ácido
hialurónico) como consecuencia del menor catabolismo de mucopolisacáridos
del intersticio celular.
Las consecuencias de este fenómeno son:

• Edema facial que da un aspecto peculiar estos pacientes (facies hipotiroidea).

• Macroglosia (agrandamiento de la lengua) y voz ronca.

• Posibilidad de derrame pericárdico y/o pleural.

• Edema duro (mixedema) en las extremidades inferiores.

 HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

- El hipotiroidismo ocurre en aproximadamente 1 de cada 4000 recién

nacidos.

- Puede ser transitorio o permanente

- El hipotiroidismo neonatal se debe :

 disgenesia de la glándula tiroides en el 80-85%,
 errores innatos de la síntesis de la hormona tiroidea en el 10-15%
 mediada por el anticuerpo de TSH-R en el 5% de los recién
nacidos afectados.

- Las anomalías del desarrollo son dos veces más comunes en las niñas.
Las mutaciones que causan hipotiroidismo congénito están siendo
cada vez más identificadas, pero la gran mayoría sigue siendo
idiopática
 • CONGENITO
• DÉFICIT DE IODO –
CRETINISMO
• MIXEDEMA
• TIROIDISTIS
AUTOINMUNE
• POST-QUIRURGICO
• POST-TRATAMIENTO
• BOCIO NODULAR DIFUSO

80 – 90 % MAS FRECUENTE
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- La mayoría de los bebés parecen normales al nacer

- Se diagnostican en base a características clínicas, que

incluyen ictericia prolongada, problemas de alimentación,
hipotonía, maduración ósea tardía y hernia umbilical.

- Es importante destacar que el daño neurológico

permanente se produce si el tratamiento se retrasa.

- Otras malformaciones congénitas, especialmente cardíacas,

son cuatro veces más frecuentes en el hipotiroidismo
congénito.
Diagnóstico y tratamiento
- Debido a las graves consecuencias neurológicas del hipotiroidismo
congénito no tratado, se han establecido programas de detección
neonatal.

- Estos se basan generalmente en la medición de los niveles de TSH o

T4 en muestras de sangre de los neonatos.

- Cuando se confirma el diagnóstico se instaura el tratamiento con T4

a una dosis de 10-15 g / kg por día, y la dosis se ajusta mediante un
seguimiento estrecho de los niveles de TSH.

- Los requerimientos de T4 son relativamente grandes durante el

primer año de vida, y normalmente se necesita un alto nivel de T4
circulante para normalizar la TSH.
Cretinismo
• Hipotiroidismo que se produce durante la infancia, como consecuencia
de la falta de iodo en la dieta.

• Puede ocurrir como resultado de un defecto congénito en el desarrollo

de la tiroides.

• Retraso mental grave debido al escaso desarrollo del cerebro.

• Desarrollo general pobre y retraso en el crecimiento.

Mixedema
Hipotiroidismo del adulto
HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNE o TIROIDITIS DE HASHIMOTO
• Es la causa más común de hipotiroidismo en las zonas del
mundo donde los niveles de yodo son suficientes. Se
caracteriza por la insuficiencia tiroidea gradual debido a la
destrucción autoinmune de la glándula tiroides.

• Este trastorno es más frecuente entre los 45 y 65 años de

edad y es más común en las mujeres que en los hombres,
con un predominio del sexo femenino.

• Aunque es principalmente una enfermedad de mujeres

mayores, puede ocurrir en los niños y es una causa principal
de bocio no endémico en niños.

• La característica predominante es el agotamiento progresivo

de las células epiteliales de la tiroides, que son sustituidos
gradualmente por la infiltración de células mononucleares y
la fibrosis.
• Los mecanismos efectores de la muerte tirocito incluyen:
 BOCIO NODULAR DIFUSO
 Es la manifestación más común de la enfermedad de la tiroides.

 Afectada la síntesis de la hormona tiroidea, que es más a menudo causada por

la deficiencia de yodo en la dieta.

 Deterioro de la síntesis de hormona tiroidea conduce a un aumento

compensatorio de TSH en suero, la cual, provoca la hipertrofia y la hiperplasia
de las células foliculares tiroideas y, en última instancia, la ampliación de la
glándula tiroides.

 El aumento compensatorio en la masa funcional de la glándula es capaz de

superar la deficiencia de la hormona, lo que garantiza un estado metabólico
eutiroideo en la mayoría de los individuos.

 Si el trastorno subyacente es suficientemente grave (por ejemplo, un defecto

biosintético congénita o deficiencia endémica de yodo) resulta en
hipotiroidismo con bocio. El grado de agrandamiento de la tiroides es
proporcional al nivel y la duración de la deficiencia de la hormona tiroidea.
 NODULOS TIROIDEO

Aumento de tamaño en la glándula tiroides y que se distingue del

resto del parénquima.
Se diagnostica mediante palpación o ecografía.
Puede ser uninodular o multinodular
 HIPERTIROIDISMO
Tirotoxicosis es un estado hipermetabólico causado por la elevación
de los niveles circulantes de T3 y T4.

Debido a que es causada más comúnmente por la hiperfunción de

la glándula tiroides, se hace referencia a menudo como el
hipertiroidismo.
Los síntomas constitucionales:

• piel tiende a ser suave, cálida y ruborizada

• intolerancia al calor y la sudoración excesiva son comunes, pérdida de

peso a pesar del aumento apetito.

• Gastrointestinal: hipermotilidad intestinal, mala absorción, y diarrea.

• Cardíaco: Palpitaciones y taquicardia

• Neuromuscular: Los pacientes con frecuencia experimentan

nerviosismo, temblores e irritabilidad.

• Manifestaciones oculares: retracción palpebral están presentes

debido a la sobre estimulación simpática del músculo elevador del
párpado superior
ENFERMEDAD DE GRAVES

La enfermedad de Graves es la causa más común de hipertiroidismo

endógeno.
Se caracteriza por una tríada de manifestaciones:
• Tirotoxicosis, causada por una, tiroides hiperfuncional difusamente
agrandada,
• oftalmopatía infiltrativa , exoftalmia 40% de los pacientes
• Dermopatía infiltrativa localizada (a veces designado mixedema
pretibial)

Hay una susceptibilidad genética a la enfermedad de Graves asociado

con la presencia de ciertos haplotipos HLA, específicamente HLA-B8
y-DR3, y variantes alélicas (polimorfismos) en los genes que codifican
el receptor de células T inhibidor CTLA-4 y la PTPN22 tirosina
fosfatasa.
La enfermedad de Graves es
un trastorno autoinmune :
-anticuerpos contra el receptor de
TSH,
-peroxisomas,
-tiroglobulina.

Los anticuerpos se unen al receptor

de TSH en la tiroides e imitan las
acciones de TSH que conducen a un
exceso de producción de las
hormonas tiroideas.
TRATAMIENTO

- REDUCIR LA SINTESIS DE HORMONA TIROIDEA : ANTITIROIDEAS (BLOQUEA

LA SINTESIS DE NUEVA HORMONA, metimazol Tapazol® o propiltiouracilo)

- DISMINUIR LA CANTIDAD DE TEJIDO TIROIDEO CON RADIOIODINA (I 131 ) O

- TIROIDECTOMIA

- Β-BLOQUEANTE PARA CONTROLAR LOS SÍNTOMAS INDUCIDOS POR EL

AUMENTO DEL TONO ADRENÉRGICO (ATENOLOL- PROPANOLOL)
 CASO CLÍNICO
Mujer blanca de 29 años de edad, ocho meses de embarazo en el
inicio de su enfermedad. Ella es 1,56 m de estatura y pesa 70 kg. Ella
tiene un hijo y una hija de un anterior matrimonio. También ha
sufrido un aborto involuntario antes.
Refiere un grave dolor de garganta, temperatura de 102 º F, y el
inicio de las contracciones uterinas leves, ella recibió instrucciones
de ir inmediatamente a la sala de emergencias.
El médico de urgencias decidió hospitalizarla y tratarla con
antibióticos y sulfato de magnesio IV para detener las contracciones.
Tres días más tarde, sin fiebre y no había más contracciones.
Paciente se sentía mucho mejor y fue dada de alta
Cuatro semanas más tarde después de un parto sin complicaciones, dio
a luz a una niña sana.
Aproximadamente seis semanas después, vio a su médico con múltiples
manifestaciones clínicas. Se quejó de estar cansada y débil. También se
quejaba de un montón de dolores (tanto las articulaciones y dolor
muscular), que estaba fría todo el tiempo, y que había ganado 30 libras.
Refirió (desde su último parto) tener dolores de cabeza recurrentes,
estreñimiento leve, y la falta de un período menstrual. "¿Podría estar
embarazada otra vez?" Preguntó. Una prueba de embarazo se llevó a
cabo, que resultó ser negativo. Se recomendó que tomara ibuprofeno
para su dolor articular y muscular. Se consideró un diagnóstico
preliminar de la artritis reumatoide, pero un análisis de sangre para
factor reumatoide fue negativo.
Regresó dos semanas después. Señaló que el ibuprofeno era algo eficaz
para el dolor, pero no del todo.
Se ordenó una VES (que era de 60 mm / h).
También mencionó que ella estaba teniendo dificultad para escuchar y
comprender
"se sentía física y mentalmente lenta todo el tiempo." El médico
señaló que su discurso era muy lento y pausado, su voz era ronca,
hinchados sus manos y su cara hinchada, y su piel era
extremadamente seca y escamosa. La frecuencia cardíaca fue de 46
latidos / minuto.
No presentó tiromegalia.
No podía conducir más porque su estado de alerta se había ido, y su
tiempo de reacción era lenta.
No podía cuidar a sus dos hijos más
Se prescribió 75 mg de levotiroxina a diario (oral) y se dio cuenta
de una notable mejora en su salud personal en 72 horas. Hubo
una notable mejoría en su estado de alerta y los procesos de
pensamiento y se sentía mucho menos cansado y débil. Dentro
de cuatro semanas de iniciar el tratamiento, todos sus dolores,
dolores y edema desaparecieron y se sintió normal de nuevo