Anestésicos

Endovenosos

Estudiante : Bances Villanueva Alicia Yakeline.

ANESTESIOLOGÍA
 Objetivos
• Definir Anestésico endovenoso.
• Determinar la farmacología de los anestésicos
intravenosos.
• Conocer la clasificación de los anestésicos endovenosos.
• Identificar los anestésicos inhalatorios , su
farmacocinética, RAMs, ventajas y desventajas.
Anestésicos intravenosos
• Los anestésicos intravenosos, son fármacos
que se utilizan para conseguir la anestesia
general o narcosis y se aplican en cirugías
menores de corta duración, o se llegan a
combinar con los anestésicos inhalatorios.
• Como su nombre lo indica estos anestésicos
son administrados por vía intravenosa y si
existe la necesidad también se pueden
administrar por vía intramuscular, como
ocurre en el caso de la ketamina.
 Sustancias altamente liposolubles.

Inicio de acción rápida.

Depresión selectiva del SRA .

Duración de acción corta.

Caracteristicas Ideales
Completa anestesia : Administración conjunta: Inductores, del inductor EV:
opiáceos, relajantes musculares,fármacos de mantención. - No irritnte ni doloroso al
inyectar.
- Induccion y recuperacion rápida
y placentera.
- Minima depresión
cardiorespiratori.
- Margen de seguridad amplio.

Características Generales
 Barbitúricos
• Grupo farmacológico con estructura química común:
ácido barbitúrico.
• Depresores de SNC.
• Clasificación
Acción prolongada: anticonvulsivantes (fenobarbital)
Acción intermedia: sedantes e hipnóticos (pentobarbital)
Acción corta: inductores en anestesia general
(metohexital y tiopental)
Farmacología.
•Rapida distribución.
(Inicio efectos 10-15sg tras administración i.v; maximos 30-60sg).
•Recuperación de la conciencia en 5-10 min.
•Distribución en tres fases
rápida (SNC)
intermedia
(músculo)
lenta (tejido
adiposo)
•Metabolismo hepático lento (efectos residuales por
metabolitos)
•Vida media elevada.
•Tiopental: B. hidrosoluble de acción ultracorta.
Efectos sobre SNC.
•Sobre SNC.
acción sobre receptores GABA y acetilcolina
dependientes de dosis.
sedantes y anticonvulsivantes. (1-2mg/kg)
hipnóticos (3-7mg/kg)

•Sobre EEG: (activación, actividad lenta, supresión)

•Protectores frente a isquemia cerebral:

 Deprime la FRA, y el sistema de activación.
↓SNC : sedación anestesia general.
 Disminución consumo oxígeno cerebral 
Disminución flujo sanguíneo
 Disminución de la PIC.
Efectos sobre aparato
cardiovascular.
• TA ↓ (Vasodilatación periférica)
• Venodilatación (disminución del retorno).
• Hipotensión arterial (taquicardia compensadora)
• Elevación resistencias vasculares periféricas.

Precaución pacientes con inestabilidad

hemodinámica (hipovolemia): colapso
circulatorio.
Efectos sobre el aparato respiratorio.
•Depresión respiratoria central.
- Hipoventilación, apnea
- Disminución respuesta a hipercapnia e hipoxia.
(asistencia respiratoria)

Otros efectos.
•Disminuye flujo hepático y renal
•Disminución motilidad gastrointestinal
•No inhibe respuesta neuroendocrina a estimulo quirúrgico.
•Anafilaxia
•Disminución PIO
•Toxicidad local
Uso clínico de los
barbitúricos.
• Inducción anestésica 3-7mg/kg.
siempre acompañada de otros fármacos para la IOT
adecuación de dosis
• Sedación (midazolam, propofol)
• Anticonvulsivante (intoxicación por anestésicos locales,
convulsiones refractarias)
• Protección cerebral.
TEC con HIC refractaria (inestabilidad
hemodinámica) No son efectivos en la isquemia global
(IAM)
 ANESTESICOS ENDOVENOSOS:
APLICACIÓN CLINICA DE BARBITURICOS

BARBITURICOS DOSIS LATENCIA DURACION

TIOPENTAL
3 – 5 mg /kg.
TIAMILAL 30 seg. 5 – 8 min.

METOHEXITAL 1 – 2mg /kg.

 Propofol
•Alquiferol, insoluble en H2O. Alta liposolubilidad
•Rápida distribución. Inicio rápido de los efectos.
•Vida media de eliminación bifásica.
Rapida (30-60min).
Lenta (180-300).
Metabolismo hepático. alto aclaramiento. (posible intervención
del pulmón)
∙Rapida recuperación con agradable despertar.
•NO tiene efecto analgésico.
•No modificaciones en insuficiencia renal o hepática.
Efectos sobre SNC.
•Sobre SNC.
 Efecto hipnótico.
 No produce analgesia. PROPOFOL disminuye la incidencia de
náuseas y vómitos post operatorios.
 Bajas dosis : Sedación y
amnesia.
 Depresión del SNC.
•EEG.
 Similar a barbitúricos
•Protección frente a isquemia cerebral.
 Disminución del consumo de CMRO2
 Disminución de la presión de perfusión y del flujo sanguíneo
cerebral.
 Disminución de la , FSCer, PIC (en pacientes con PIC
elevada)
 Acción anticonvulsivante.
Efectos cardiovasculares
• Vasodilatación;
Disminución de la TAS, TAD, GC, RVP, GC.
• Bradicardia.
Cirugías con gran estimulo vagal.
Administración concomitante de opiáceos.
(no correlación con la dosis; riesgo de asistolia)
• Efectos sobre el flujo coronario. (No casos de
IM).

Consideraciones en pacientes hipovolémicos,

cardiopatía grave, shock
Efectos sobre aparato respiratorio.
•Apnea. Dependiente
de dosis.
Sinergismo con opioides.
•Reduce respuesta a la hipercapnia.
•Broncodilatación (efecto menor que el halotano)
• Depresión de la reactividad laríngea a dosis de
inducción.
Permite colocación mascarilla laríngea y/o IOT.
 Uso clínico.
• Utilidades cirugías largas y cortas
• Inducción
Dosis 1-2,5 mg/kg hasta aparición de inconsciencia.

Reducción de dosis 50% en ancianos, cirugía cardiaca, pacientes ASA III- IV.
• Mantenimiento (50 mg/kg)
depende de intensidad de estímulo quirúrgico y
asociación con otros anestésicos.
• Sedación
(dosis de carga 0,25-1 mg/kg; mantenimiento 10-50 µg/kg/min).
Rápido cese de efectos tras retirada perfusión
Propofol : Agente para
• Antiemético. induccion y mant. De
Menos emetizante de los inductores anestésicos. anestesia.
Rapida recuperacion: CX
ambulatoria, CX oftálmica,
Tec. Sedación. Pac. Ventilación
mecánica (terapia intensiva).
 Etomidato.
•Compuesto introducido en 1972. Alta liposolubilidad. No
ionizado a pH fisiológico.
•Alta unión a proteínas del plasma.
•Rápida distribución
(inicio efectos 30 seg. Duración 5-10 min).
•Efectos dependientes de dosis.
•Vida media de eliminación elevada (concentraciones
subhipnóticas)
•Metabolismo. Esterasas plasmáticas (pico
7min).metabolitos inactivos.
•Eliminación
Renal,heces. (2-3% inalterado)
Efectos sobre SNC.
• Sobre SNC
Depresión sustancia reticular. Estimulacion
receptores GABA (reversible) no efectos
analgésicos.
Hipo y movimientos involuntarios.
Distonia al despertar.
• Sobre EEG (activación, actividad lenta, supresión)
Aumento actividad focos epileptiformes
(disminuye si uso de BZD).
• Protección isquemia cerebral.
Disminuye flujo cerebral.
Disminuye consumo O2.
Disminuye la PIC (no altera la presión de perfusión)
Efectos cardiovasculares
y respiratorios.
• Poca repercusión hemodinámica.
• Disminución TA Y GC.
• Aumento FC.
• Disminuye el flujo coronario y consumo de O2
miocárdico.
Indicaciones en pacientes cardiópatas o inestabilidad
hemodinámica.
• Depresión leve de la respuesta a hipercapnia.
• Hiperventilación y/o apnea transitorias.
Incremento de la depresión respiratoria si hay administración
junto con benzodiacepinas
Efectos sobre la esteroidogénesis.
• Inhibición reversible y dosis dependiente de la 11-
betahidroxilasa.
 Disminución del cortisol (aporte de vitamina C)
 Aumento de ACTH.

• Normalización de los niveles tras 5-6 horas.

Uso clínico. RAMs:

Movimientos de los ojos,
mioclonías (1/3 de pacientes)
• Dosis inducción (0,3 mg/kg) ↑Náuseas y vomitos.
Incidencias de tromboflebitis
• Pacientes con cardiopatía o inestabilidad debido a su uso.
hemodinámica.
• Uso en neurocirugía y oftalmología.
• No recomendable uso en niños menores de 10 años.
 Ketamina.
•Introducida en 1970, amplio uso en anestesia
veterinaria.
•Unico inductor con propiedades analgésicas
•Alta liposolubilidad. Rapida distribución
(inicio de acción; hipnosis 30-60 sg. Duración 10-15
min.
ANESTESIA DISOCIATIVA
•Efectos dependientes de dosis
•Metabolismo hepático. Sistema del citocromo
P450. (metabolitos I y II acción sedante).
•Vida media de eliminación elevada
•Eliminación. Renal.
Efectos sobre SNC.
• Sobre funciones SNC
Anestesia disociativa (analgesia somática intensa con
sueño superficial,)
(Antagonismo no competitivo del recp NDMA, disociación
tálamo-
sist. límbico)
Analgesia (Unión a recetores µ opioides).
• Vasodilatación cerebral
Aumento del flujo sanguíneo
cerebral. Aumento consumo de
O2.
Elevación de la PIC
Efectos cardiovasculares y
respiratorios
• Efectos similares a estimulación simpática.
(aumento de TA, FC, GC, PAP, RVS, RVP)
• Depresión miocárdica directa
(enmascarada por efecto hemodinámico.)
• Aumento del consumo miocárdico 20-30%..
• No produce disminución de la respuesta a
hipercapnia .
• Broncodilatación.
Otros efectos
• Trastornos psíquicos
desde primeras horas post-op.
Pacientes no premedicados,mujeres, mayores de 16a, corta duración de la cirugía,
utilización como agente único
BZD disminuye su frecuencia e intensidad.
• Aumento de la PIO.
• Aumento secreciones
administración de glucopirrolato en niños
(atropina aumenta la incidencia de pesadillas)

Uso clínico.
• Inducción.
1,5- 3 mg/kg. hipnosis en 30-60 sg; duración 10-15 min
Inico precoz del efecto analgésico; prolongación hasta 45 min.
• Inducción intravenosa en niños 50% menor.
• Administración epidural.
0,5 mg/kg de ketamina +bupivacaína al 0,25%. Analgesia sin depresión
respiratora.
Sedación por absorción sistémica.
Uso clínico.
• Inducción.
1,5- 3 mg/kg. hipnosis en 30-60 sg; duración 10-15 min
Inico precoz del efecto analgésico; prolongación hasta 45 min.
• Inducción intravenosa en niños 50% menor.
• Administración epidural.
0,5 mg/kg de ketamina +bupivacaína al 0,25%.
Analgesia sin depresión respiratora.
Sedación por absorción sistémica.
 Benzodiacepinas.
•Sedantes,anticonvulsivantes, ansiolíticas y cierta relajación
muscular.
•Gran unión a proteínas del plasma.
•Liposolubilidad. Amplio Volumen de distribución. Inicio rápido
de acción.
•Prolongada vida media de eliminación (efectos residuales).
•Metabolismo hepático.
•Aclaramiento renal.
•Vida media menor de 5 horas.
Mecanismo
de
acción
Efectos sobre SNC y relajación muscular
• Depresión del SNC (potenciación efectos GABA)
Sedacion.
Disminución nivel de consciencia.
Amnesia
Hipnosis.
No propiedades analgésicas. Sinergismo con opioides.
• Protectores isquemia cerebral.
(efecto mejor definido para el midazolam)
• Disminución de la CAM de los halogenados.
• Relajación muscular a grandes dosis
inhibición supraespinal y medular (no
acción a nivel de la placa motora)
Efectos sobre aparato respiratorio.
• Depresión respiratoria.
Dosis dependiente.
Dependiente de velocidad de administración.
Existencia de patología respiratoria previa.
Administración concomitante de opioides.
Persistencia de efectos residuales.
• Disminución del volumen corriente(taquipnea
compensadora).
• Aumento de la PaCO2
• Disminución de la respuesta a la hipercapnia.

Efectos cardiovasculares
• Disminución resistencias vasculares periféricas.
• Disminución TA
• Mantenimiento de Fc
Uso clínico de las benzodiacepinas
•Premedicación.
MDZ 0,1mg/kg. Efectos maximos 30-45 min.
DZP 0,2 mg/kg. Efectos maximos en 30-90 min.
Administración oral, sublingual, intranasal, intramuscular.
•Inducción anestésica (limitado).
No producen nivel para IOT
Efectos residuales prolongados (depresión respiratoria).
Utilidad en situaciones de PIC elevada como alternativa a
barbitúricos
•Coadyudantes en técnicas regionales
•Propiedades amnésicas y sedantes.
•Disminución de dosis en ancianos; monitorización.
Ventajas de las BZD.
- Estabilidad hemodinámica.
- Alto índice terapéutico.
- Amnesia.
- Baja incidencia de
depresión cardiorespiratoria.
- Sinergismo.

Desventajas de las BZD.

- Prolongados efectos residuales(Vd, T ½).
- Necesidades de grandes dosis para lograr
hipnosis adecuada.
ANESTÉSICOS INHALATORIOS
Incluye a gases y líquidos volátiles que, introducidos por
inhalación a través de las vías respiratorias,producen
anestesia general.

Características Descripción
CLASIFICACIÓN
HALOTANO

CONCEPTO
Líquido
pesado, volátil
e incoloro.

FARMACOCINÉTICA
No inflamable 20% 
y no Metabolizado
en higado. Por

PRINCIPALES RAMs
explosivo. Ap. Cv-
Olor similar al OXIDACION : - ↓ PA dosis
cloroformo, Acido dependiente: ↓GC.

UTILIDAD CLÍNICA
de sabor trifluoroacético( - Bradicardia
 Anestesia
dulce, con principal Sinusal: Efecto
General.
sensación metabolito en nodo SA.
- ↑automatismo.-  Mantenimi
quemante. hepatotóxico
Vasod.Piel, ento de
Único del halotano) se
encéfalo. anestesia.
anestésico detecta en la
Ap. Respiratorio.  Anestesia
inhalatorio orina junto a PR: Superficial . pediátrica.
que contiene iones bromo y ↑FR - ↓VMR
preservantes. cloro. SNC
60 - 80%es - ↑FSC ↑PIC
eliminado sin
metabolizarse
via pulmonar.
 ISOFLURANO
• Liquido volátil a T°
ambiente. No inflamable. No
explosivo de olor etéreo.
• Isómero del enflurano. No
cursa con nefrotoxicidad por
flúor.
CONCEPTO
• Induccion y recuperación rápidas.
• No sensibiliza al miocardio a las
catecolaminas.
• No estimula la producción de
secresiones.
• Efecto broncodilatador.
• No es emetico.
• No actividad convulsivante como
el enflurano.
VENTAJAS
• 0.2% se metaboliza a nivel
hepático por vía oxidativa :
flúor y Ac. Tricloroacético,
insuficientes para producir
daño celular alguno.
• +99% se elimina en forma
inalterada por los pulmones.
• No daño renal, hepático.
FARMACOCINÉTICA
• Deprime el Ap. CV. : hipotensión
• Puede ocasionar isquemia d
emiocardio. «fenómeno de robo
coronario»-
• Demasiado irritante .
• Puede provocar temblores.
• Puede ocasionar hipertermia
maligna.
DESVENTAJAS
•
SNC
• ↓Las necesidades de 02.
• Vasodilatación:↑FSC,↑PIC.
• Ap. Respiratorio
• Acción depresora respiratoria
intermedia.
• Rpta a la hipoxia y a la hipercapnea:↓
• Ap. Cv ↓PA, Vasodilatador. (piel,m)
• Vasodilatador coronario potente.
• Robo coronario.
PRINCIPALES RAMs
• Anestésico general.
• Anestésico Inhalatorio mas
utilizado a nivel mundial.
UTILIDAD CLÍNICA
DESFLURANO PRINCIPALES RAMs
UTILIDAD CLÍNICA

Anestésico
general.
SNC: NO origina
FARMACOCINÉTICA
Vasodilatación a nivel actividad
cerebral.
CONCEPTO Se absorbe convulsiva.
rápidamente al ↓RV
tracto respiratorio. Puede ↑ la PIC. No sensibiliza al
Liquido Ap.Respiratorio : miocardio a las
extremadamente Se distribuye de arritmias.
forma amplia. Depresión respiratoria
volátil a relacionada con la
temperatura Se metaboliza en dosis..
ambiente, no grado minimo ↓ del VVP
+99% : Pulmones.
inflamable y no El resto a nivel Efecto
explosivo. hepático. broncodilatador.
El más irritante de las
Estructura VR.
similar al Ap. CV
isoflurano.
↓PA dosis
dependiente.
↓ Contractibilidad
cardiaca.
Taquicardia transitoria.
 SEVOFLURANO

• Anestésico • 3% • Olor • Puede originar

CONCEPTO

VENTAJAS
FARMACOCINÉTICA

DESVENTAJAS
volátil no semetabliza agradable y no hipertermia
inflamable, en el hígado. pungente, maligna.
sumamente • El el único • Iv. Pedíáticas • Riesgo de
volátil, claro, nefrotoxicidad
anestesico que • Efecto por metabolitos
incoloro. reacciona con broncodilatad
• Olor los fluorados y
or. producción
agradable y no absorbentes • Inducción y compuesto A.
pungente. de CO2 en el recuperación
• Intervenciones circuito de rápidas.
pedriáticas. anestesia y
produce
compuesto A.
 Sevoflurano un Anestésico Ideal

SEVOFLURANO : 🡳 Resistencia de vía aérea

más que otros gases volátiles
110
Resistencia del Stma. Respirat.

10 Thiopental
(Porcentaje del Basal)

0 Isoflurane
Halothane
90
Sevofluran
80 e

70
60
50
Después de 5 Después de 10
min. min.
de tratamiento de tratamiento
Rooke, Choi, Bishop : The Effect of Isof, Halot, Sevof, and Thiopental/Nitrous Oxide on Respiratory
Sistem Resistance After Tracheal Intubation. Anesthesiology 1997; 86 : 1294-1299
 Estabilidad Hemodinámica :
Frecuencia Cardíaca
Desflurano
Isoflurano
Frec. Cardiaca (lat/min)

Sevoflurano

/
Estados de 2 3 4 5 / 7 8 9 1 11
Reposo 1 0

Minutos después de avance anestésico a 1.2 or 1.5 MAC

Rooke, Choi, Bishop : The Effect of Isof, Halot, Sevof, and Thiopental/Nitrous Oxide on Respiratory
Sistem Resistance After Tracheal Intubation. Anesthesiology 1997; 86 : 1294-1299
 Estabilidad Hemodinámica :
Presión Sanguínea
9 Desflurano
Isoflurano
0 Sevoflurano
PA M (mm
Hg)

/
0 Estado 2 3 4 5 / 7 8 9 1 11
de
1 0
reposo
6 Minuttos después de avance anestésico a 1.2 or 1.5
MAC

Rooke, Choi, Bishop

0 : The Effect of Isof, Halot, Sevof, and Thiopental/Nitrous Oxide on Respiratory
Sistem Resistance After Tracheal Intubation. Anesthesiology 1997; 86 : 1294-1299
 Actividad Nerviosa Simpática
Desflurano
Isoflurano
80
Sevoflurano
(burst freq/100 heart
Actividad Sinpatica

60
Promedio

40
beats)

20

//
Estado 1 2 3 4 5 7 8 9 10 11
de
reposo
Minutos después de avance anestésico a 1.2/1.5 MAC

Rooke, Choi, Bishop : The Effect of Isof, Halot, Sevof, and Thiopental/Nitrous Oxide on Respiratory
Sistem Resistance After Tracheal Intubation. Anesthesiology 1997; 86 : 1294-1299
 Concentración alveolar mínima (CAM):

Potencia de los anestésicos inhalatorios.

Mínima concentración inspirada de anestésico que en equilibrio aboliría la
respuesta a un estímulo quirúrgico estándar en el 50% de los pacientes
Inversamente proporcional a la potencia .

Coeficiente de partición Sangre Gas:

Se correlaciona con la recuperación de la anestesia.

Directamente proporcional a la solubilidad del anestésico en sangre e
inversamente proporcional a la velocidad de inducción y recuperación.
>coeficiente :>anestésico permanecerá en sangre

Coeficiente de partición tejido sangre:

Determina la afinidad del anestésico por cada órgano (cerebro); la capacidad
de acumulación en cada uno de ellos.