ANAFILAXIA

Dr. Edmundo Changllio Roas

Qué veremos hoy día....
Anafilaxia
 Egipcios (4500 a.)
 Portier y Richet (1902)
Rx fatal por inyección proteínas
extrañas
 Aphylaxis: a, sin; phylaxis,
protección
 “Anafiláctico” , “Anafilactoide”
Con o sin IgE
 Epidemiologia
 Morbi- mortalidad subestimada
 154 por 1,000,000 casos fatales por año a
nivel internacional en pac. Hospitalizados
 Riesgo estimado (USA) 1 - 3%
 Incidencia 21 /100,000/año
 Mortalidad 1%
 B-lactamicos 400-800 casos fatales/año
 Alergenos inmunoterapia 1 : 2 mill
inyeccion
 Incidencia por insecto no conocida
Se parecen… pero son diferentes
 Anafilaxia
CONCEPTO
Cuadro clínico severo
Factor desencadenante
Liberación mediadores (mastocitos,basófilos)
Compromiso de múltiples órganos y sistemas
Compromiso vital
 Anafilaxia
 Reaccion de hipersensibilidad
inmediata (tipo I)

 liberación de mediadores mastocitos/basofilos

inmunológicamente inducidos exposición previa a Ag
individuos previamente sensibilizados
 Anafilaxia
DEF. OPERATIVA
1. Dos o más síntomas típicos
Hipotensión, broncoespasmo y
angioedema o urticaria

2. Signos de Obstrucción Respiratoria o

(edema laringeo, broncoespasmo)
Signos Cv (hipotensión,síncope)
Más Signos Generales (Prurito, urticaria,
angioedema, rubicundez)
 Anafilactoide
 La misma presentación clínica que las reacciones
anafilácticas.
 No involucra a la IgE
 Varios mecanismos
* Activación del complemento
* Activación de la coagulación
fibrinoliticos
Sistemas
generadores de quininas
* Liberación directa de histamina
Anafililactoide
FUNCIONES DEL COMPLEMENTO
 Lisis celular a través del complejo C5b-
6-7-8-9.
 Anafilaxis
 Reacciones de adherencia
 Solubilización y retirada de complejos
inmunes
 Relación inmunidad natural-adquirida
Anafillactoide

 Distribución receptores
 Receptor de C3a y C4a en
mastocitos, células musculares
lisas y linfocitos.
 Receptor de C5a en mastocitos,
basófilos, neutrófilos, monocitos
macrófagos.
 Anafilactoide
 Inducción de inflamación: C5a 100 veces más eficaz
que C3a y 1000 veces más eficaz que C4a
 Respuestas vasculares contracción músculo liso
 Activación y degranulación de mastocitos y basófilos.
 Activación de leucocitos PMN.
 Aumento permeabilidad vascular
 Quimiotaxis (infiltración de neutrófilos y monocitos).
 producción de radicales oxidantes y exocitosis de gránulos
con enzimas proteoliticas en monocitos/macrófagos y
neutrófilos.
Periodos

 Sensibilización o latencia

 Periodo reactivo o
sintomático
 Moléculas liberadas por
mastocitos activados

 Enzimas (triptasa, carboxipeptidasa)

 Mediadores tóxicos (histamina, heparina)
 Citocinas ( IL-4, IL-13) (IL-3, IL-5, etc.) (TNF- alfa)
 Quimiocinas: MIP-1 alfa
 Mediadores lipídicos (leucotrienos C4, D4, E4)
factor activador de plaquetas

MDL-LII-FQ
La hipersensibilidad Tipo I puede tener fases “inmediata” y “tardía”

Respuesta
Localizada en
la piel
1-2 minutos 8 horas

Asthma
respiratorio
Volumen de
expiración
forzado
(litros/segundo)

Histamina Otras células y

mediadores
 Activación de mastocitos
Los mastocitos son la Y liberación de gránulos

fuente inicial de
mediadores
inflamatorios,
fundamentalmente
Histamina.

Tracto gastrointestinal Vías respiratorias Vasos sanguíneos

Disminución de diámetro Aumento flujo sanguíneo
Aumento secreción fluidos
Aumento secrección Aumento permeab vascular
Aumento de peristalsis
mucosa

Aumento de fluídos en
tejidos, y de flujo linfoide
Expulsión del contenido Expulsión del contenido
en nódulos linfáticos
Gastro-intestinal De vías respiratorias
Aumento de células y
(diarrea, vómitos) (flemas, estornudos)
proteínas en tejidos
Aumento de respuestas
“efectoras” en tejidos
Causas
 Clinica
 Cuadro típico: Prurito generalizado,
urticaria, angioedema, sensación de
ahogo, ansiedad, opresión torácica,
desvanecimiento y pérdida de conciencia.

 Manifestación de múltiples organos y

sistemas: Piel, ap. Respiratorio,
cardiovasc., gastrointestinal,
genitourinario, nervioso.
Clinica
Presentación, duración y gravedad
varia en cada individuo
 Unifásica (52%): Acmé a los 5 –

30 min.
 Bifásica (20%) : Rx. De fase tardía

a las 6 a 12 h. Durac. 5 – 30 h.
 Persistente
Clinica
DATOS CARDINALES
Shock anafiláctico.
 Colapso vascular distributivo:

HIPOTENSION
 Obstrucción de vías respirat.:
Altas, Bajas
 Isquemia – Hipoxia (SNC –
CORAZON)
 Ojo
Lagrimeo, prurito,
hiperemia
Nariz
Congestión, rinorrea,
estornudos Cardiovascular
Vía aérea sup Taquicardia, arritmia,
Ronquido, estridor, Hipotensión, colapso
Edema de laringe Vascular, paro (infarto
de miocardio)
Vía aérea Inf.
Disnea, taquipnea, apnea
Sibilancia, broncorrea, Gastrointestinal
Insuf. respiratoria Nauseas, vómitos, cólicos,
Dolor abdominal,distensión
Diarrea, incontenencia
Sistema Nervioso
Sensación de “muerte
Inminente”
Pérdida de consciencia
Piel
convulsiones
Prurito palmoplantar
Inicial y luego genera-
Lizado, eritema,
urticaria, angioedema
Genitourinario
Cólicos uterinos,
Incontinencia urinaria
 Diagnóstico
 Sólo clínico (en el marco agudo)
 Breve historia dirigida
- Historia de atopía o anafilaxia
- Exposición a nuevos alimentos,
medicamentos, picaduras de insectos,etc.
 Enfocar manifestaciones amenacen vida
 Evaluación respiratoria y cardiovascular
 Tratamiento inmediato
 Diagnóstico
 Estabilizado el paciente: historia amplia
 Laboratorio:
- Triptasa
- N-metilhistamina urinaria
Aumentan 1° hora
Normalizan 2° hora
 Triptasa > 50 U/L anafilaxia fatal
Diagnóstico diferencial
 El diagnostico diferencial se realiza, en función del
cuadro sintomático predominante, con los siguientes
procesos:
 • Trombo embolia pulmonar.
 • Obstrucción de la vía aérea.
 • Crisis de bronco espasmo.
 • Neumotórax a tensión.
 • Shock hipovolémico.
 • Arritmias cardiacas.
 • Infarto agudo de miocardio.
 • Crisis convulsivas generalizadas.
 • Angioedema hereditario.
Criterios de ingreso

Todo paciente con una anafilaxia (afección laríngea,

crisis de bronco espasmo o shock) debe ingresar en el
Área de Observación del Servicio de Urgencias, incluso
si ha habido una reversión rápida de los síntomas con el
tratamiento inicial, ya que es posible la aparición de
reacciones bifásicas que ocurren en las 6-8 h siguientes
Tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
 7. Reposición de volumen; hay que administrar
soluciones cristaloides como Ringer lactato® o suero
fisiológico mediante cargas de 300 ml en 20 min, y
evaluar ulteriormente el estado cardiopulmonar. Si no se
aprecia sobrecarga volumétrica (aparición de
ingurgitación yugular a la inspección, ritmo de galope o
crepitantes basales a la auscultación o un aumento en la
PVC > 5 cmH2O), debe repetirse el aporte de volumen
cuantas veces sea necesario procurando que la PVC no
supere los 12 cmH2O. Si con las cargas de volumen no
es suficiente,
Tratamiento
 se administran fármacos inotrópicos como dopamina
(Dopamina Fides®, ampollas de 10 ml con 200 mg) en
dosis inicial de 5 µg/kg/min, para lo cual se diluye una
ampolla de 200 mg en 250 ml de suero glucosado al 5%
y se perfunde a una velocidad de 10 gotas/min (30 ml/h),
para un paciente con un peso de 70 kg. Esta dosis
puede incrementarse progresivamente hasta conse-guir
una presión arterial sistólica > 90 mmHg o una diuresis >
35 ml/h, hasta un máximo de 20 µg/kg/min, es decir, 40
gotas/min (120 ml/h).
 Tratamiento
 8. La adrenalina (Adrenalina Braun®, Adrenalina Level®,
ampollas de 1 ml con 1 mg al 1 /1.000) es el fármaco de
primera elección en el tratamiento de la anafilaxia. La
dosis y la vía de administración dependen de la
gravedad de la reacción; se utiliza la vía intravenosa en
los pacientes con obstrucción de la vía aérea por edema
laríngeo, bronco espasmo grave o signos de shock.

 • Vía subcutánea o intramuscular. Se administran 0,4 mg

(0,4 ml) al 1/1.000, y puede repetirse cada 20 min hasta
un máximo de 3 dosis.
 Tratamiento
 • Vía intravenosa. Se administran 0,4 mg al 1 /10.000, para lo
cual se diluye una ampolla de adrenalina de este preparado
comercial en 9 ml de suero fisiológico y se administran dosis
de 4 ml (0,4 mg), que se pueden repetir cada 10 min hasta un
máximo de tres dosis. Si el paciente no responde o si lo hace
transitoriamente, se administra adrenalina en perfusión
intravenosa continua; para ello se diluyen 3 ampollas del
fármaco en 250 ml de suero glucosado al 5% y se perfunde a
un ritmo de 1 -10 µg/min, es decir, a razón de 5-50 gotas/min (5-
50 ml/h). Se empieza por 1 µg/min (5 ml/h) y se incrementa en 1
µg/min cada 5 min hasta obtener la respuesta deseada. Si no es
posible disponer de una vía venosa, la administración de
adrenalina puede realizarse en el plexo venoso de la base de la
lengua o por vía endotraqueal (doble dosis) si se ha realizado
intubación.
Tratamiento
9. Antihistamínicos H1, como la dexclorfeniramina
(Polaramine®, ampollas de 1 ml con 5 mg) en dosis de 5
mg (1 ampolla) por vía intravenosa o intramuscular cada
8 h; asociados a antihistammicos H2 como la ranitidina
(Zantac®, ampollas de 5 ml con 50 mg) en dosis de 50
mg/8 h por vía intravenosa.

10. Para el control del bronco espasmo se administra:

• Betaadrenergicos nebulizados como salbutamol
(Ventolin® respirador, solución de 10 ml al 0,5%) en
dosis de 5 mg (1 ml) diluidos en 4 ml de suero fisiológico
y administrados por vía inhalatoria con un flujo de
oxígeno de 6-8 l/min. Se utiliza la mitad de estas dosis si
el enfermo esta diagnosticado de cardiopatía isquémica.
 Tratamiento
Si no hay mejoría, puede ser necesaria la administración de
teofilina (Eufilina®, ampollas de 10 ml con 193,2 mg) en dosis
de ataque de 5 mg/kg de peso ideal. Para ello se diluyen 1,5
ampollas del preparado comercial en 250 ml de suero
glucosado al 5% y se perfunden en 30 min. Esta dosis de
ataque debe reducirse si el paciente ha ingerido teofilinas en
las 24 h anteriores. De igual forma, en pacientes con mas de 60
años o diagnosticados de insuficiencia cardiaca congestiva, la
dosis es de 3 mg/kg de peso ideal, para lo cual se diluyen 3/4
de ampolla del preparado comercial en 250 ml de suero
glucosado al 5% y se perfunden en 30 min.

• La adrenalina racémica al 2,25%, puede ser útil por vía

inhalatoria en pacientes con deterioro de la vía aérea.
 Tratamiento
 11. La administracion de corticoides, aunque su
acción tarda en iniciarse de 4 a 6 h, puede ser
eficaz para prevenir o disminuir las reacciones
tardías y para el tratamiento del bronco espasmo.
Se utiliza metil-prednisolona (Urbason® soluble,
ampollas con 8, 20 y 40 mg; Solu-Moderin®, viales
con 40, 125, 500 y 1.000 mg) en dosis inicial de 125
mg en bolo intravenoso, para continuar con 40 mg/6
h por vía intravenosa, en función de la respuesta
clínica.
 Tratamiento
 12. El glucagon (Glucagon-Gen Hypokit®, viales de 1 ml
con 1 mg) esta indicado en pacientes en tratamiento con
fármacos bloqueadores beta o en quienes la adrenalina
esta contraindicada. Se administra un bolo intravenoso
inicial de 5-10 mg (5-10 ampollas) y, dado que su efecto
dura 15-20 min, se prosigue con perfusión intravenosa
continua en dosis de 4 mg/h, para lo cual se diluyen 20
ampollas (20 mg) en 250 ml de suero glucosado al 5% y
se perfunde a un ritmo inicial de 16 gotas/min (48 ml/h),
disminuyéndose progresivamente.

 13. Corrección de la acidosis metabólica con

bicarbonato sódico 1 M cuando el pH sea < 7,20
 Una vez superado el episodio agudo es
recomendable continuar con el
tratamiento Inicial con dosis repetidas de
antihistamínicos cada 6h,y corticoides
[prednisona 40 mg/dia) durante los
siguientes 3 dias. Estos pacientes
deberian ser adiestrados en la auto
administración de adrenalina y
antihistamínicos para el tratamiento de
posibles reacciones graves; para ello
existen en el mercado algunos kits que
incluyen este tipo de fármacos (Ana-kifi,
Ana-help®, Epi-pen®).
 Prevencion

 Educación: evitar alergenos

 potenciales reacciones cruzadas
- Bioquímicas : Aspirina e inhib, de Pg
- Inmunológicas: Penicilina y cefalosporinas
 administración oral de medicam.
 Observar 20 – 30 min post inyección
Prevencion
 Evitar el uso de medicamentos que
pueden hacer ineficaz el
tratamiento con epinefrina:
- bloqueadores B-adrenérgicos
- inhibidores de ECA
- bloqueadores de angiotensina
- Inhibidores MAO
- antidepresivos tricíclicos
Prevencion
 Usar pulsera y/o tarjeta de
identificación
 Instruir uso de kits autoinyectores
de epinefrina (EpiPen Jr)
 PreTx para radiocontraste
 Prevencion
Prevencion para agentes de radiocontraste

Medicam Dosis Vía Horas

antes
procedim
Prednisona 50 mg oral 13, 7 y 1

Difenhidra 50 mg IM 1
mina

Efedrina 25 mg Oral 1
sulfato
Prevencion
 Anafilaxis idiopática
- bloqueadores H1 y H2
- albuterol
- Prednisona