Вы находитесь на странице: 1из 31

HIPERTIROIDISMO

DEFINICIÓN CLINICO
se refiere a las manifestaciones que ocurren cuando los
tejidos del organismo se exponen y responden a un exceso de
hormona tiroidea.
TIROTOXICOSIS
hace referencia al aumento sérico de las
BIOQUIMICO hormonas tiroideas (T4 y T3), independiente de
la supresión o no de la TSH.

hace referencia al aumento en la


FISIOPATOLÓGICO producción eutópica o sea en la glándula
tiroides, de las hormonas tiroideas.

HIPERTIROIDISMO supresión de la TSH por debajo del límite


inferior de la concentración plasmática
BIOQUIMICO normal, 0,300-0,400 UI/mL.

CONJUNTO DE MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y


BIOQUÍMICAS QUE TIENEN LUGAR TRAS LA
EXPOSICIÓN Y RESPUESTA DE LOS TEJIDOS AL
APORTE EXCESIVO DE HORMONAS TIROIDEAS
Por aumento en la
producción ortotópica de las
TIROTOXICOSIS
hormonas tiroideas y por
HIPERTIROIDEA
consiguiente en la secreción
y acción tisular de las
mismas

Por aumento de la acción de las


hormonas tiroideas, en ausencia de un
aumento de su producción ortotópica
TIROTOXICOSIS ya sea por un aumento en la liberación
NO de las hormonas tiroideas almacenadas
HIPERTIROIDEA en la glándula tiroides, por una
producción ectópica o por la
administración exógena de hormonas
tiroideas.
FISIOPATOLOGÍA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Piel

Neuropsiquiátrico
Ojos

Cardiovascular
Óseo

Gastrointestinal

Genitourinario
PIEL Caliente y suave

Hiperpigmen Prurito y Vitíligo y


Sudoración Onicolisis tación urticaria alopecia

Dermopatía
infiltrante :
mixedema Enf. Graves
pretibial
OJOS
Oftalmopatía Fumadores
↑ receptores α-adrenérgicos

↑ actividad simpática Enfermedad


de Graves
RETRACCIÓN DE LOS PÁRPADOS
EXOFTALMOS

M. extraoculares
Inflamación
Grasa retro ocular

Sensación arenosa
Diplopía
Ulceración corneal
CARDIOVASCULAR
↑ de necesidades de ↑ de contractilidad
oxígeno periférico cardíaca

↑ de gasto cardiaco ↑ de FC TAQUICARDIA

10 – 20% de pacientes

FIBRILACIÓN Pacientes mayores


AURICULAR
Mejora al tratar el
hipertiroidismo
SISTEMA GASTROINTESTINAL
↑ motilidad
•↑ intestinal
metabolismo • ↑ defecación
• Malabsorción

↓ de peso
GENITOURINARIO
Polaquiuria y Nicturia

HOMBRES MUJERES
Oligomenorrea
o Ginecomastia
o ↓ de la libido ↑ SHBG
o disfunción eréctil Infertilidad
anovulatoria
ÓSEO
↑ de resorción ósea  excede a la formación ósea  ↓ de
masa ósea.
NEUROPSIQUIÁTRICO

Ansiedad Inquietud Irritabilidad

Cambios Deficiencias
Insomnio
emocionales cognitiva
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO

DETERMINACIÓN DE TSH

Los niveles de TSH se encuentran


Concentraciones normales de TSH suprimidos en el hipertiroidismo
Sospecha el diagnóstico de siempre excluye la existencia de primario debido a la acción inhibidora
hipertiroidismo primario. un hipertiroidismo primario. de las hormonas tiroideas sobre la
célula tirotrófica hipofisaria.
DIAGNÓSTICO
DETERMINACIÓN DE NIVELES
SÉRICOS DE HORMONAS
TIROIDEAS.

La confirmación diagnóstica del Algunos pacientes, especialmente los


hipertiroidismo requiere la ancianos que presentan nódulos
determinación de los niveles de hiperfuncionantes, o algunos casos de
T4libre. La concentración de T3 enfermedad de Graves-Basedow,
también suele elevarse en el pueden presentar T5H baja con
hipertiroidismo. elevación aislada de T3, fenómeno
conocido como tirotoxicosis T3.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

ECOGRAFÍA TIROIDEA

Evalúa la presencia de
nódulos tiroideos, así como
la presencia de zonas En la enfermedad de En la tirotoxicosis por
hipoecogénicas en el Graves-Basedow se suele amiodarona (vascularización
parénquima tiroideo apreciar un parénquima aumentada en las tipo 1 y
sugestivas de tiroiditis tiroideo con aumento difuso disminuida en las tipo 2).
inflamatorias o auto de vascularización
inmunitarias.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

GAMMAGRAFÍA Realizada con isótopos de yodo (1 -131 e 1-123) o con


TIROIDEA Tc-99 en forma de pertecnetato.

El bocio multinodular En el adenoma tóxico, el radiotrazador se


hiperfuncionante, la imagen acumula en un solo nódulo que suprime el
gammagráfica muestra una resto de la glándula, mientras que en la
captación irregular con múltiples enfermedad de Graves-Basedow la
nódulos en diversos estados captación es homogénea y difusa en un
funcionales (calientes, templados tiroides globalmente aumentado de
y fríos). tamaño
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

AUTOANTICUERPOS.

Los anticuerpos frente al receptor de


T5H (T5H -R-Ab), también llamados
estimulantes del tiroides (TSI)
Los anticuerpos antitiroglobulina (anti-TG),
antiperoxidasa (anti-TPO) son marcadores de
autoinmunidad tiroidea que pueden
presentarse en las enfermedades auto
inmunitarias del tiroides y también en Las principales indicaciones de la
enfermedades no tiroideas (anemia perniciosa, determinación de T51 son el diagnóstico
miastenia gravis, lupus eritematoso) y en la etiológico de pacientes con oftalmopatía
población normal de Graves-Basedow asociada a
normofunci6n tiroidea, la predicción del
riesgo de recidiva al finalizar el ciclo de
tratamiento con anti tiroideos.
TRATAMIENTO
GRAVES BASEDOW
• PROPANOLO: 40-80 mg/d en dos tomas

DROGAS ANTITIROIDEAS YODO 131 TIROIDECTOMÍA

METIMZOL
EFECTOS SECUNDARIOS
 FRECUENTES: fiebre, leucopenia y rash
 POCO FRECUENTES: agranulocitosis, náuseas y vómitos
 RAROS: anemia aplásica y trombocitopenia
PRECAUCIONES
• EMBARAZO: bocio y cretinismo en el feto
• LACTANCIA: hipotiroidismo y aganulocitosis
• PACIENTES CON DEPRESIÓN DE LA MO: leucopenia – infecciones
bacterianas
VM=5h
EFECTO=40h
DOSIS: (tabletas de 5mmg y 20mg)
 HIPERTIROIDISMO LEVE: 15mg/d vo, divididos en 1-3
dosis c/8h
 HIPERTIROIDISMO MODERADO: 30-40mg/d vo,
divididos en 1-3 dosis c/8h
 HIPERTIROIDISMO SEVERO: 60mg/d vo, divididos en
1-3 dosis c/8h
(2 meses)
Síntomas controlados: 5-30 mg/d vo, divididos en 1-3
dosis c/8h
(mínimo 6 mese y evaluar a los 12-18meses)
YODO 131 (RADIOYODO)
VENTAJAS: tto definitivo, bajo costo, no
hospitalización, no Cx ni anestecia
DESVENTAJAS: hipertiroidismo, oftalmopatía
VO- solución o cápsula
150 micro CI/g

CIRUGÍA:
Si a los 18 meses con el tto farmacológico no se estabiliza
Cuando:
• Compresión es sintomática o en bocios > 80g
• Captación de yodo es disminuida
• Malignidad tiroidea o coexistencia de hiperparatiroidismo
• Mujer que planea embarazarse ( bajan TRAb)
• Aumentan los niveles de TRAb
CONTRAINDICACIONES:
Comorbilidad
Ca en estado avanzado
Embarazo en último trimestre
BOCIO MULTINODULAR TÓXICO
BETABLOQUEADORES: 40mg/ 6h
I131: a veces es necesario administrar 2da
dosis a los 6 meses (200 micro CI)
Qx: bocio de gran tamaño o sintomáticos

Nódulo autoinmune solitario


Bajos niveles de TSH
Captación de yodo en el parénquima no nodular
suprimida
Sin riesgo de desarrollar hipotiroidismo por I131
Administrar cuando TSH < 0.1 mUI/L
TIROIDITIS SUBAGUDA
TTO DEL DOLOR
AAS: 2-4 g/d
BETABLOQUEDAROES: síntomas marcados
20-40 mg/8h (2-4 semanas)

HIPERTIROIDISMO POR AMIODARONA


Evaluar la retirada de Amiodarona
METIMAZOL: 40-80 mg/d
PREDNISONA: 40-60mg/d
Si falla el tto médico- tiroidectomía
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN