ROTAVIRUS

CARRILLO LUNA, ROBERTO CARLOS

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA MÉDICA
ROTAVIRUS

 Pertenece a la familia Reoviridae (orthoreuvirus, orbovirus y colitivirus).

 El nombre de reovirus fue planteado por Albert Sabin para un grupo de virus
respiratorios y entéricos que no estaban asociados a ningún proceso patológico.

 Los rotavirus son los causantes de la Gastroenteritis infantil humana, una

enfermedad muy frecuente y de gran repercusión en salud pública.
ESTRUCTURA

 Tienen forma icosaédrica con una cápside de doble

capa.
 Posee un genoma bicatenario segmentado (ARN
bicatenario – ARNbc – dsARN)
 La destrucción proteolítica de la cápside externa
(TGI) dará lugar a la activación del virus y la
producción de una partícula subvírica
intermedia/infecciosa (PSVI).
ESTRUCTURA

 Cápside exterior:
 Capa intermedia  Proteína principal de la cápside
(VP6).
 Capa externa  Proteína de adhesión vírica (VP4) y
glucoproteína (VP7).
 Reordenaciones de segmentos genéticos  Virus
híbridos.
ESTRUCTURA

Los rotavirus se asemejan a los virus con envoltura

porque:
 Poseen glucoproteínas en su parte externa.
 Adquieren una envoltura que pierden posteriormente
en el ensamblaje.
 Parecen tener una propiedad de fusión proteica que
le permite atravesar de forma directa la membrana
de la célula diana.
REPLICACIÓN

 Inicia con la ingestión de los

virus.
 Destrucción de la cápside
externa (VP7).
 Escisión de la proteína VP4 
Proteasas (VP5* y VP8*).
 Penetración.
 Liberación de “core”.
CARACTERÍSTICAS

 Son los agentes etiológicos más comunes de la Diarrea infantil a nivel mundial.
 Son relativamente estables frente a condiciones ambientales adversas como:
 Al tratamiento con detergentes.
 A pH extremos de 3,5 a 10.
 A procesos de congelación y descongelación.
CLASIFICACIÓN

 Los rotavirus humanos y animales se clasifican en:

1. Serotipos.
a. Proteína de la cápside externa VP7 (Glucoproteína, G)
b. Proteína VP4 (sensible a proteasas, P).
2. Grupos.  Siete grupos (A a G).
a) Función de la antigenicidad de VP6.  Siendo los causante de
enfermedad en humanos
b) Movilidad electroforética de los segmentos del genoma. los rotavirus del grupo A, y
3. Subgrupos. ocasionalmente B y C.
PATOGENIA E INMUNIDAD

 Los rotavirus tienen la capacidad de sobrevivir al medio ácido del un estómago

tamponado o en un estómago después de una comida.
 Sus mecanismos patogénicos en resumen son:
1. Se transmiten por Vía fecal-oral y posiblemente también por la vía respiratoria.
2. La acción citolítica y tóxica sobre las células epiteliales del intestino provoca pérdida
de electrólitos e impide la reabsorción de agua  Diarrea líquida
3. En lactantes menores de 1 año, la enfermedad puede ser muy grave. Sin embargo,
puede cursar asintomática en adultos.
4. Durante la fase de diarrea son liberados un gran número de virus 
Aproximadamente 1010 partículas víricas por gramo de heces.
PATOGENIA E INMUNIDAD

 Los estudios del intestino delgado revelan atrofia y aplanamiento de las microvellosidades
y presencia de infiltrado de células mononucleares en la lámina propia.
 La pérdida de líquidos y electrólitos:
 Deshidratación grave.
 Muerte  Tratamiento sin reposición de electrólitos.
 La inmunidad frente a la infección requiere la presencia de anticuerpos en el lumen
intestinal  Inmunoglobulina A (IgA).
 Anticuerpos específicos para VP7 y VP4  Neutralizan al virus.
 Anticuerpos adquiridos de forma pasiva o activa  Reducen la gravedad de la
enfermedad pero son incapaces de impedir sistemáticamente la reinfección.
EPIDEMIOLOGÍA

 Se transmiten por vía fecal-oral.

 Diseminación máxima: 2 a 5 días después
del inicio de la diarrea.
 Sobrevive bien en fomites y en las manos.
 Los focos infecciosos en los que se producen
brotes epidémicos son los centros de
educación preescolar, guarderías y en niños
hospitalizados.
 La diarrea producida por rotavirus es una
enfermedad grave y muy contagiosa con
un riesgo de muerte muy alto para lactantes
de países en vías de desarrollo.
Enfermedades clínicas

 Los rotavirus causan principalmente Gastroenteritis de resolución espontánea y con una

recuperación generalmente completa y sin secuelas

Vómitos. Diarrea.

Síntomas
Fiebre. Deshidratación.
Enfermedades clínicas
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

 Presencia de grandes cantidades de virus en heces  Detección directa del antígeno

vírico (método de elección).
 El enzimoinmunoanálisis y la aglutinación de látex  Métodos rápidos, fáciles y
relativamente económicos.
 También se puede detectar la presencia de partículas víricas de forma directa mediante
la observación en microscopio electrónico.
 Puesto que muchos individuos poseen anticuerpos específicos frente a rotavirus, es
necesario que el título de anticuerpos se incremente hasta el cuádruple para poder
establecer un diagnóstico de infección reciente o enfermedad activa.
 Los estudios serológicos se utilizan principalmente en trabajos de investigación y
epidemiológicos.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

 Resulta prudente aislar a los pacientes hospitalizados con un cuadro clínico, con la
finalidad de limitar la diseminación de la infección a otros pacientes vulnerables.
 No existe ninguna terapia antiviral específica para la infección por rotavirus. Sin embargo,
el tratamiento complementario tiene por objetivo sustituir líquidos de forma que sea
posible la corrección del volumen sanguíneo y los desequilibrios electrolíticos y
acidobásico.
 Se han desarrollado dos vacunas nuevas frente a rotavirus que son seguras y han sido
aprobadas por la FDA para que sean utilizadas en EE.UU. Y en otras partes del mundo.
1. Cinco rotavirus bovinos recombinantes que contienen VP4 o VP7 de cinco rotavirus
humanos distintos.
2. Un rotavirus humano atenuado de cadena única.
 Las vacunas son administradas tan pronto como sea posible, a las edades de 2, 4 y 6
meses.
 VIRUS DEL CHIKUNGUNYA

CARRILLO LUNA, ROBERTO CARLOS

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA MÉDICA
CARACTERÍSTICAS

 Pertenece a la familia Togaviridae y al género Alphavirus.

 El nombre de “chikungunya” proviene del dialecto makonde  “hombre que camina
encorvado”.
 Posee una nucleocápside icosaédrica simétrica
 Este virus es suceptible
 Heterodímeros E2-E1 ade
lamembrana.
inactivación con:
Etanol similar
 forma
 De al 70%.a otros alphavirus:

 Hipoclorito
 de sodiosimple
Genoma: Cadena al 1%.de ARN no
 segmentado.
Glutaraldehído al 2%.
 Codifica
 Solventes para 4proteínas
lipídicos no
Éter y detergentes.
estructurales  nsP1, nsP2, nsP3 y nsP4.
 Desecación.
 Proteínas estructurales  Proteína de
 Temperaturas
cápside (C), altas > 58 °C.
dosglicoproteínas
superficiales
 Es relativamente de envoltura
estable a -40 °C.(E1 y E2) y dos
proteínas adicionales (E3 y 6K).
REPLICACIÓN

 El virus ingresa a la célula por

endocitosis mediada por receptores.
 En fase temprana  Monocitos
*macrófagos, fibroblastos y células
endoteliales*.
 Liberación de la nucleocápside 
Desprendimiento del genoma viral.
 Traducción del ARN viral 
Replicasa viral y proteínas virales no
estructurales (nsPs).
 Ensamblaje de los componentes
virales en una nucleocápside 
Liberación fuera de las células
infectadas.
VECTORES

 Doble ciclo distinto de transmisión:

 Selvático-enzoótico  Primates y mosquitos.
 Urbano endémico/epidémico  Entre humanos
y mosquitos.
 Generalmente se mantiene en el ciclo zoonótico 
Ciclos de transmisión selváticos y urbanos.
 Vectores de transmisión:
 Aedes aegypti  Principal vector transmisor.
 Aedes albopictus  Vector secundario (época
húmeda).
 Ocasionalmente, también han sido
involucrados mosquitos Culex annulirostris,
Mansonia uniformis y anopheles.
RESERVORIOS

 Los humanos fueron los primeros reservorios

de VCHIK durante los períodos de epidemia.

 Fuera de estos periodos:

 Monos.  Desarrollan viremia pero no producen

manifestaciones físicas. Sin embargo,
 Roedores.
en monos con inmunidad baja pueden
 Aves.
aparecer erupciones en la piel
 Otros vertebrados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 La transmisión ocurre mediante la picadura

de mosquitos infectados.

 El VCHIK se replica en piel  Sangre 

Hígado y articulaciones.

 Periodo de incubación extrínseco  10 días.

 Periodo intrínseco  1 a 12 días (promedio, 3

a 7 días)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS – FASE
AGUDA

Fiebre mayor de 38 °C Mialgias y artralgias Rash Cefalea

Náuseas Fatiga Conjuntivitis Adenopatía cervical

MANIFESTACIONES CLÍNICAS – FASE
AGUDA

 Anormalidades sanguíneas:

Niveles de enzimas
hepáticas, velocidad de
eritrosedimentación y de
Leucopenia Trombocitopenia
proteína C reactiva:
Normales o
moderadamente elevados

Concentraciones
Carga viral  108 partículas
plasmáticas de interferón 
virales/mL de sangre
0.5 – 2 ng/mL.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS – FASE
SUBAGUDA

Reaparición de poliartritis distal  2 o 3 meses

después de la fase aguda.

Tenosinovitis subaguda de muñecas y tobillos

Algunos pacientes pueden presentar síndrome

de Raynaud transitorio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS – FASE
CRÓNICA

 Artralgia inflamatoria persistente en las articulaciones afectadas en la etapa aguda.

 Factores de riesgo:

 Presentación de cuadro agudo en menores de 5 y mayores de 65 años.

 Enfermedades articulares subyacentes.

 Existen reportes de estudios que indican que 12 a 18% de los pacientes infectados
permanecen con síntomas hasta tres años después de contraída la enfermedad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS – ATÍPICAS

Síndrome de
Meningoencefalitis Encefalopatía Convulsiones Uveítis
Guillain Barré

Insuficiencia Insuficiencia renal Insuficiencia

Miocarditis Nefritis
cardiaca aguda respiratoria
DIAGNÓSTICO

 Puede ser:
 Clínico.
 Epidemiológico.
 Laboratorio  Detección del virus, ARN viral o anticuerpos específicos contra VCHIK
en muestras de pacientes.

 Metodologías disponibles para

diagnóstico:
 Aislamiento viral.
 Reacción en cadena de la polimerasa
con transcriptasa inversa.
 Pruebas serológicas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 La infección con VCHIK es generalmente confundida con dengue debido a que ambas
presentan sintomatología similar. Además, el vector de ambos virus es el mismo y pueden
coexistir dejando una infección dual.
 Una diferencia muy clara es que las artralgias producidas por VCHIK con más
consistentes y la hemorragia es más común en caso de infección por virus del dengue.
TRATAMIENTO

 El tratamiento es síntomático:
 Analgésicos.
 Antipiréticos.
 AINES.
 Hidratación endovenosa  En caso sea necesario.
 Existen diversas estrategias de vacunas que han sido utilizadas, como por ejemplo:
1. Virus inactivados.
2. Virus vivos atenuados.
3. Proteínas recombinantes o partículas tipo virus.