Вы находитесь на странице: 1из 63

Management Patient with

Electrolyte Disturbances
dr. Asyer
Komposisi Cairan
Difusi Cairan
1. Permeabilitas membran terhadap zat
tertentu
2. Perbedaan konsentrasi zat
3. Perbedaan tekanan
4. Perbedaan pontensi elektrik
Difusi
MEMBRAN SEL ENDOTEL
 Transmembran Celah intercelular
(6-7nm)
 Protein channel
 Berikatan dengan
protein carrier
Perbedaan tekanan
Osmotik dan
Hirdrostatik
Hubungan antara volume cairan
extraselular dan volume darah
JENIS CAIRAN
ISI TONISITAS
1. KRISTALOID 1. ISOTONIS
( < 30.000 dalton atau Φ < 1 nm) osmolaritas : 285 mOsmol/L

2. KOLOID 2. HIPOTONIS
( > 30.000 dalton atau
osmolaritas : < 285 mOsmol/L
Φ ≥ 1 – 100 nm )

3. HIPERTONIS
3. CAIRAN NUTRISI
osmolaritas : > 285 mOsmol/L
[mmol/l] NS Ringer RL RA RF Plasma
Na+ 154 147 130 130 140 142
K+ -- 4.0 4 4 4.0 4.5
Ca2+ -- 2.25 2.7 2.7 2.5 2.5
Mg2+ -- 1.0 -- -- 1.0 0.85
Cl- 154 156 108.7 108.7 127 103
HCO3 -- -- -- -- -- 24
Lactate- -- -- 28.0 -- -- 1.5
Acetate- -- -- -- 28.0 24.0 --
Malate2- -- -- -- -- 5.0 --
BE pot -24 -24 3.0 2.5 0 0±2
Tonicity
[mOsm/l] 304 309 273 273.4 304 308
[mOsm/lkg) 286 256 256 286 288
Efek pemberian cairan pada cairan
intra dan ekstrasel
Fisiologi Na+
• Ekstrasel kation , osmolalitas intra dan
extraselular
• Kebutuhan dewasa  1.5 mEq /kg/hari
• Blood Brain barier tidak permeabel Na+ , tapi
sangat permeabel terhadap air
• Total body sodium dipengaruhi oleh sekresi
Aldosteron dan ANP
Regulasi Na+
Hormone Major Major Major Effect
Stimulus Nephron Site
Adrenergic – Low ECF Proximal Reabsorpsi
Renin – volume convoluted NaHCO3 dan
Angiotensin II tubule NaCl ↑

Aldosterone Angiotensin II Cortical distal Reabsorpsi NaCl


Hyperkalemia nephron ↑
Sekresi K ↑
Atrial Vascular GFR GFR ↑
natriuretic volume Medullary Reabsorpsi Na
peptide expansion collecting duct Cl ↓
Hiponatremia
[Na+] < 135 meq/L

Hyponatremia

Kehilangan Na masive
↑ ADH + gangguan pada
(keringat, muntah,
renal diluting capacity
luka bakar,diuretik)
Hiponatremia
• Tidak nafsu makan
• Mual, muntah , lemas
• Gangguan kesadaran  koma
• Kejang
Na + (glukosa -100)/100
Penatalaksanaan
Na+ deficit = TBW x (Na target – Na act)
Note :
• AKUT (≤ 24 jam)  kenaikan Na+ TIDAK > 1-2 meq/L/ jam
• KRONIK  kenaikan Na+ TIDAK > 0.5 meq/L/ jam
• Kenaikan Na+ TIDAK > 12 meq/L/24 jam

Jumlah Na+ (meq/jam) = TBW x jumlah kenaikan/jam


Infusion rate (ml/jam) = Jumlah Na+ x1000 / [Na+ cairan]
CONTOH
 Laki-laki, 50 kg, [Na+ serum] = 110 meq/L

Na+ deficit = 0.6x 50 x (125 – 110) = 450 meq


Jumlah Na+ (meq/jam) = 30 x 0.5 = 15 meq/jam
Koreksi dengan NS 3%

Infusion rate (ml/jam) = 15 x1000 / 513 = 29 ml/jam

T/ Infus NS 3% 7tpm selama 30 jam


Konsiderasi Anestesi
• Hypovolemic hyponatremia  Induksi dan
maintanance  risiko hipotensi ↑
– Pemberian cairan
– Vasopresor dan/atau inotrop

• Hypervolemic Hyponatremia (Heart failure)


– Monitoring cairan invasif
Konsiderasi Anestesi
• TURP syndrome (insidensi <1%)

– Tergantung pada lama operasi dan tekanan irigasi


– 45-60 menit  terabsorbsi 20 cc/menit
– [Na] < 120 meq/L  Gejala (+) (kejang-koma)
Hipernatremia
[Na+] >145 meq/L

• Kehilangan cairan yang berlebihan


• Intake cairan yang tidak adekuat
• Kadar ADH menurun
• Na intake meningkat (Na tab, infus, nat bic)
• Diuresis > 100 ml/jam + hipernatremia 
Na serum >150 & osmolalitas urine < 300 
diduga DI (Diabetes Insipidus)
DI
• Central DI – defisiensi ADH primer
• Neprhrogenic DI – renal tidak sensitif
terhadap ADH

• T/ demopresin + cairan hipotonik (NS 0.45%)


Hipernatremia
Water deficit (L) = TBW x [(Na act/Na normal)-1]

Note:
• AKUT (≤ 24 jam)  penurunan Na+ TIDAK > 1 meq/L/ jam
• KRONIK  penurnan Na+ TIDAK > 0.5 meq/L/ jam
• Pemberian cairan tergantung beratnya gejala
• Tidak stabil  normal saline
• Stabil  NS 0.45% / 0.2% dengan D5% atau enteral
CONTOH
Laki-laki, 50 kg, [Na+ serum] = 160 meq/L

Water deficit (L) = 30 x [(160/140)-1] = 4.2 L


Fisiologi K+
• Intraselular Kation
• Kebutuhan kalium : 1-1.5 mEq/kgBB/hari
• regulasi K+
– Cepat (menit)
• Insulin
• pH
• B-agonist
• Konsentrasi Bicarbonate
– Lambat
• ginjal dan aldosteron
Hipokalemia
(K+ < 3.5 meq/dl)

• Kehilangan melalui Ginjal


• Kehilangan melalui GIT
• Asupan Kurang
• ECF  ICF
Hipokalemia
Hipokalemia
• Mild 3.0 –3.5 asymptomatic
• <3.0 weakness, constipation
• 2.0 - 2.5 kelemahan otot, arrhythmias, perubahan ECG
• < 2.0 -- ascending paralysis
Terapi Hipokalemia
• Metode paling aman : KCl 60-80meq/hari PO
• Gejala cardiac / kelemahan otot berat 
IntraVenous (tidak lebih dari 0.8 meq/jam)
• > 10-20 meq/jam  CVC + monitoring
• Tidak lebih dari 240 meq/ hari
• Hindari hiperventilasi, NaHCO3, B-agonists,
insulin, glukosa
Konsiderasi Anestesi
• Muscle relaxan + Hipokalemia  DoA ↑
– Penggunaan monitoring dengan nerve stimulator

• Hindari pemberian keadaan yg me ↓ [K]


– Insulin
– β-adrenergic agonist
– Bicnat
– Diuretic
– Hyperventilasi  alkalosis resp
Hiperkalemia
Hiperkalemia
• Kesemutan , Parestesi , kelemahan , paralisis
(flaccid)
• Hipotensi , bradicardia
Konsiderasi Anestesi
• Succinylcholine  me↑ [K]
• Hindari asidosis resp & metab
• Sebaiknya hindari penggunaan cairan berisi [K]
Fisiologi Calcium
Calcium :
• Albumin (tidak difiltrasi oleh ginjal)  40%
• Terionisasi (aktif,difiltrasi ginjal , konsentrasi 2.0-2.5 mEq/L) 50%
• Tidak terionisasi (phosphate, sulphate, bicnat, dan citrat) 10%

39
Fisiologi Calcium
• Fungsi Ca2+:
– Kontraksi otot (ex: jantung: Ca-sensitive K chanel)
– Sekresi exocrine, endocrine, dan neurocrine
– Pelepasan Neurotransmiter
– Pertumbuhan sel
– Sekresi dan transport cairan dan elektrolit

• PTH
– Mobilisasi calcium phosphat dari tulang
– [fosfat]↓ dengan ↓reabsorpsi di ginjal
– me↑ ca dalam darah
Hipocalcemia
Hipocalcemia
Hipocalcemia
• Parestesia ,Dementia, Kejang
• Laringeal stridor ( laringospasm, bronchospasm)
• Carpopedal spasm ( Trousseau’s sign)
• Masseter spasm ( Chvostek’s sign)
• Aritmia
• Tekanan darah ↓
• EKG : pemanjangan QT interval
Hipocalcemia
Konsiderasi Anestesi
• Transfusi darah (sitrat) atau metabolisme sitrat
yang terganggu (hipotermia,ggn hepar,ggn ginjal) me
↓[Ca]
• Periode postoperative(thyroidectomy /parathyroidectomy)
 laringospasm
Hipercalcemia
( Calcium total > 2.75 meq/dl, ionized calcium > 1.3 meq/dl)

• Cardiac (hipertensi ,iskemik,aritmia, bradicardia,digoxin


toxicity,gangguan konduksi,dehidrasi,hipotensi)

• Neuromuscular (lemas,gangguan kesadaran,


kejang,koma,sudden death)

• GIT (mual muntah, anorexia,nyeri abdomen,konstipasi,ulcer disease)


• GUT (batu ginjal, nephrocalcinosis, gagal ginjal)
Hipercalcemia
Hipercalcemia
• Kontrol penyebab utama
• Rehidrasi pasien (normal saline)
• Perfusi adekuat (urine 2-3cc/kg/jam)
• Turunkan [Ca2+] (loop diuretic, dialisis)
• Cek kadar K dan Mg serum
• Terapi dengan calcitonin (2-8 U/kg SC) dan
biphosphonate
Konsiderasi Anestesi
• Meningkatkan eksresi Ca (diuretik)  cairan
intravaskular cukup (cairan)
• Gejala (+) (kelemahan otot,hipotonia,refleks deep tendon (-) )
muscle relaxan  HARUS dengan
neuromuscular monitoring
Fisiologi Magnesium
• Cofactor enzim
• Endogenous Ca antagonist
• Menstabilkan membran axonal
• Memblok pelepasan katekolamin
Hipomagnesemia
Hipomagnesemia
Koreksi Hipomagnesemia
• Asimptomatic
PO atau IM
10 meq IM setiap 4-6 jam
• Kejang
 MgSO4 1-2 gr perlahan 15-60 menit, diikuti
dengan infus MgSO4 250-500 mg/jam
Konsiderasi Anestesi
• Hypocalcemia dan Hypokalemia
• Hindari penggunaan loop diuretic
• Penggunaan muscle relaxan  periferal nerve
stimulator
Hipermagnesemia
Hipermagnesemia
Koreksi Hipermagnesia
• Ca 5-10 meq (Ca gluconate 10% = 1 amp = 1 gr = 4.65 meq)
• STOP intake yang mengandung Mg
• Eksresi ↑:
– Fungsi ginjal baik  Diuretik (furosemide) + Rehidrasi (NS)
– Gangguan fs ginjal  Dialisis
Konsiderasi Anestesi
• Forced diuresis  volume
• Penggunaan muscle relaxan  periferal nerve
stimulator
• Kesulitan weaning ventilator di Intensif care
Hipofosfatemia
Hiperfosfatemia
Hiperfosfatemia
• Phosphate binding antacid
(aluminium hydroxide/ aluminium carbonate)
• Hemodialisis
• Hipocalcemia sekunder
Terima Kasih