GOTA

REUMATOLOGIA
DR. Carlos Martínez Quispe
 GOTA
INTEGRANTES:

IRIS ALONDRA LIMON SUAREZ

SELENA DELGADILLO VASQUEZ
CLAUDIA FABIANA FLORES YUCRA
ANA FLAVIA INACIO HERMINDA
SALAS CHARLES DAGNER
ALEXANDER SILVA HIDALGO
MADELEM ABIGAIL ARTEAGA HERRERA
RONAL DIEGO PACO MARTINEZ
ALEJANDRA PUGLIESSI ANTELO
HISTORIA
La enfermedad es conocida desde la
antigüedad, teniéndose constancia de
diferentes personajes históricos que la
presentaron, como Carlos V​ y BenJamin
Franklin.
Se menciona en textos del Antiguo
Egipto, como el Papiro de Ebers, donde
se afirma que afecta al dedo gordo del
pie y se menciona el empleo
del colcichum para su curación.
De esta planta se extrae el medicamento
usado para la gota conocido
como colchicina.
Papiro de Ebers
El médico griego Hipócrates (Cos, c. 460 a. C.-
Tesalia c. 370 a. C.), la citó en sus escritos y realizó algunas
afirmaciones en sus aforismos que continúan siendo válidas en la
actualidad, como la afección predominantemente en varones
después de alcanzar la pubertad.
Galeno (Pérgamo, Grecia, 130-Roma, 200), describió
los tofos gotosos y manifestó la importancia de la dieta en la
aparición del mal.
Mucho después en el siglo XVII, el médico inglés Thomas
Sydenham (1624, Wynford Eagle (Condado de Dorset)-1689,
Londres) realizó un detallado estudio de los síntomas de la
enfermedad que pormenorizó por escrito en sus obras con gran
exactitud.
En el siglo XVIII se aisló el ácido úrico por el químico de origen
sueco Carl Wilhelm Scheele, y poco después, en 1797, el químico
y físico William Hyde Wollaston comprobó su presencia en los
tofos de un paciente afectado, demostrando de esta forma que el
ácido úrico era la sustancia causante de la afección.

William Hyde
Wollaston. Carl Wilhelm Scheele THOMAS SYDENHAM
En 1848, el médico Alfred Baring Garrod (1819-1907) ideó una
prueba de uso práctico para comprobar los niveles de ácido úrico
en la sangre de los enfermos, lo que supuso un avance muy
importante para facilitar un exacto diagnóstico, diferenciando
claramente el trastorno de otros tipos de artritis.
Otra aportación muy importante fue la de Hermann Emil
Fischer (Descubridor del barbital (primer somnífero del grupo de
los barbitúricos), que en 1898 demostró que el ácido úrico proviene
del catabolismo de las purinas de los ácidos nucleicos, recibiendo
por sus investigaciones en este campo el Premio Nobel de química
en el año 1902.

Alfred Barina Garrad Hermann Emil Fischer

La gota es una forma de artritis
inflamatoria de origen metabólico
caracterizada por el depósito de
cristales de urato mono sódicos
(UMS) depositados en las
articulaciones, la formación de
cristales requieren concentraciones
elevadas de acido úrico
(hiperuricemia):concentración
sérica de urato mayor a 6.8 mg/dl.

CONCEPTO
Caracterizada por…
• Episodios de artritis
aguda/crónica por depósito
de cristales de MSU en
articulaciones.
• Tofos en tejido conjuntivo.
• Puede haber depósito de
MSU en plano intersticial
renal o nefrolitiasis por ác.
úrico.
MECANISMO DE PRODUCCION
DE HIPERURICEMIA

Los niveles séricos de acido úrico aumentan por

dos posibles mecanismo:
 Aumento de la síntesis que suele acompañarse
de excreción renal aumentada y mayor
incidencia de nefrolitiasis.
 Disminución de la excreción renal por una
disminución del aclaramiento de acido urico,que
es el mecanismo mas común.
HIPERURICEMIA PRIMARIA

 Idiopática
 Carencia de hipoxantina-guanina
METABOLOPATIAS CONGENITAS fosforribosiltransferrasa(síndrome de
DEL METABOLISTMO DE LAS seegmiler-kelley o síndrome de lesch-nihan)
PURINAS
 Actividad excesiva de fosforribosilpirofosfato
sintetasa.

NECROSIS CELULAR Y  Carencia de fructuosa-1-fosfato aldosa.

GENERACION DE URATO  Glucogenosis(I,III,V y VII)
EXCESIVA

 Nefropatía quística medular

EXCRESION RENAL DE ACIDO  Nefropatía hiperuricemia juvenil
URICO INSUFICIENTE familiar
 Mutaciones del transportasoma de
acido úrico GLUT-9,ABCG2,URAT1.
HIPERURICEMIA SECUNDARIA

PRODUCCION EXCESIVA DE ACIDO URICO

 Bebidas alcohólicas(sobre todo

ORIGEN EXOGENO(NUTRICINAL
Y FARMACOLOGICO)
cerveza).
 Carnes rojas,visceras,mariscos.
 Jarabe de maíz de alta
fructuosa.
 Antineoplásicos
 Acido nicotínico
 Extracto pancreático

 Neoplasias mielo proliferativa y

linfoproliferativa
TRASTORNOS  Obesidad
CLINICOS
 Psoriasis
 Anemias hemolíticas graves
  Disminución de la filtración
TRASTORNOS glomerular
CLINICOS  Hipertensión
 Obesidad
 Esclerosis sistémica
 Nefropatías por plomo

 Diuréticos (tiazida,furosemida)
 Etanol
FARMACOS  Dosis bajas de salicilatos(0,06-
3gr/día)
 Ciclosporina
 Tacrolimus
 levodopa

 Acidosis láctica/respiratoria
 Cetosis
MISCELANEAS
 Gestosis
 Hipertiroidismo/hiperparatiroidismo
 PATOGENIA

Tenemos dos vías para síntesis de purinas una vía es la síntesis de novo se parte con la ribosa
y el ATP y que tiene una enzima clave que es la amidotranferasa la que lleva a la síntesis de
ácido guanílico, ac. Inosínico, y ac. Adenílico y después eso se degrada a ácido úrico.
Los cristales de urato
monosódicos atraen a los
fagocitos, especialmente
quimiotáxis de polimorfos
nucleares neutrófilos. Van a
fagocitar los cristales de
urato monosódico se van a
activar, pero estos fagocitos
no son capaces de degradar
los cristales de urato
monosódico, no tienen las
enzimas necesarias para
disolverlos o degradarlos de
tal manera que los cristales
de urato monosódico
destruyen al fagocito.
Entonces esto es un circulo vicioso, ya que los cristales nuevamente van a ser fagocitados y se
van a ir destruyendo muchos neutrófilos, estos al destruirse van a liberar sus enzimas
lisosomales y sus mediadores que se han formado como radicales libres y leucotrienos y eso va
a producir entonces una inflamación aguda.
También se activan los monocitos y liberan estas citoquinas: IL-1 , TNF - alfa, IL - 6, IL - 8.
Las cuales actúan sobre las células de revestimiento de la sinovial del cartílago. Y
posteriormente libera proteasas y estas cosas son las que producen la inflamación aguda en un
primer ataque de gota.
 Inflamación Ataques de
Hiperuricemia
articular inflamación

Debido a la Consecuencia Necesaria la

formación de la presencia elevación
intraarticular de estos sanguínea para
de cristales en la la formación de
microcristales articulación cristales
de urato (nunca en su
monosódico ausencia).
(MSU)
La minoría

Fisiopatología
forman cristales
y padecen gota
• Manifestación inicial más frecuente.
• Al inicio, la afección es monoarticular  ataque
poliarticular agudo.
• Articulaciones afectadas:
• Metatarsofalángica del 1er dedo del pie +++
• Tarsianas
• Tobillos
• Rodillas
• Dedos de la mano: Ancianos en fase avanzada

Artritis
• Nódulos de Heberden • Nódulos de Bouchard

Artritis
 CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA DE
HIPERURICEMIA Y GOTA

La hiperuricemia se debe a un desequilibrio entre la

producción y la eliminación del ácido úrico. Este compuesto es
el producto final de la vía del catabolismo de las purinas. A
diferencia de la mayoría de los mamíferos, el hombre no
dispone de uricasa, lo que impide la degradación del ácido
úrico en alantoína, una molécula más hidrosoluble y de fácil
eliminación, por lo que la mayoría del ácido úrico se elimina
por vía renal. Dentro del riñón, el ácido úrico sufre una
reabsorción marcada en el túbulo proximal, excretándose
menos del 10% del filtrado en los glomérulos.
 P
AGUDA E CRÓNICA
R
Inicia por la noche con I Episodios repetitivos
Comienzo O
afección dolorosa de dolor e inflamación
D
No. de art
1 O >1
afectadas
Artralgia e hinchazón Art. I Sinovitis crónica no
Manifestaciones
calientes, enrojecidas, N simétrica
clínicas
dolorosas
T
Ceden en 3-10 días
E
Remisión R
asintomáticos hasta el
siguiente episodio C
R
Factores
Exceso alimentario, Í Varios ataques mono/
desencadenantes
traumatismos, operaciones, T oligoarticulares
exceso de etanol, IAM, EVC I agudos
C
O
 TOFOS

Sitios
Inicio Evolución Complicaciones
frecuentes

Inflamación,
Depósitos de Clínicamente Pabellón auricular, infección,
cristales en aparentes a bursas olecraneana y ulceración,
líquido los 7-10 años prepatelar, 1era favorece
sinovial y metatarsofalángica e roturas
otros tejidos interfalángicas tendinosas y
trastornos

Gota tofácea
funcionales
• Laboratorio:
• Aspiración articular/tofácea: Confirma Dx
• Ataques gotosos agudos:
• Cristales en forma de aguja.
• no. de células en líquido sinovial: 20,000-60,000/ l.
• Líquido sinovial de aspecto turbio (leucocitosis) y espeso
(cristales).
• Ácido úrico N o
• Artrocentesis: Confirma Dx

Diagnóstico
 • Otros: • Por…
• EGO • Secuelas patológicas
• Cr sérica • Enfermedades
coexistentes que
• Hb requieran Tx
• Leucocitos • Evaluación de
• PFH posibles efectos
• Lípidos séricos adversos del Tx

Diagnóstico
• Signos radiográficos:
• Comienzo: Confirman solo • Avanzada: Cambios
hinchazón. quísticos, erosiones con
bordes escleróticos y masas
en partes blandas.

Diagnóstico
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
La uricemia puede disminuirse con
medicamentos inhibidores de la xantina
oxidasa como el alopurinol, oxypurinol o
febuxostat o con medicamentos que aumentan
la excreción del mismo como probenecid,
benzbromarona y sulfinpirazona.

El alopurinol es el medicamento más usado y

efectivo en disminuir las concentraciones de
ácido úrico independiente de su causa.
Se recomienda utilizarlo en dosis entre 100 y
800 mg al día, siendo la más frecuente de 300
mg al día; sin embargo, en ancianos con
deterioro de la función renal se inicia con 50 a
100 mg al día o basado en la tabla de titulación
propuesta por Hande74
 Artritis gotosa aguda

Medidas generales AINES Colchicina Glucocorticoides

Eficaces en Disminuye Útiles en gota

Reposo y
90%. Reduce dolor, poliarticular o Px
compresas frías
rápidamente la hinchazón, con AINES
locales en la
inflamación inflamación colchicina
articulación
articular (5-8d) contraindicados
inflamada
0.6mg c/6-8h (gota secundaria en
Indometacina varios días trasplante renal)
No modificar la
(20-25mg 3xd)
dosis de
Ibuprofeno Puede producir Prednisona
alopurinol 
(800mg 3xd) diarrea DI: 30-50mg/d
ataques de más
Diclofeno antes de que el Disminuye
intensidad
(50mg 3xd) ataque de gota conforme disminuya

Tratamiento
haya cedido el ataque de gota
 Tratamiento crónico

Medidas generales Hipourecemiantes que producción de uratos

Uricemia Uricemia <5-6mg/dl

<6.5mg/dl En todo Px con tofos o artritis gotosa crónica

Evitar consumo Alopurinol

de bebidas El más utilizado
alcohólicas, Dosis matinal de 100-300mg y aumentar a 800mg PRN
carnes, vísceras, Iniciar con dosis bajas y aumentar según la función
embutidos, renal hasta obtener uricemia <6.5mg/dl
leguminosas
(aumentan Efectos adversos
uricemia) Desde reacciones cutáneas menores hasta reacciones de
hipersensibilidad al alopuridol + IR e IH

Tratamiento
EL FEBUXOSTAT
pero surge como una opción promisoria
en aquellos pacientes intolerantes al
alopurinol o con falla renal bastante
frecuente en la población anciana.

EL PROBENECID Y LA SULFINPYRAZONA
son los uricosúricos más utilizados en
Estados Unidos, mientras que la
benzbromarona es empleada en algunos
países de Europa. La dosis de probenecid
oscila entre 500 mg y 3 g repartida en dos o
tres dosis y la sulfinpyrazona entre 300 y 400
mg al día dividida en tres o cuatro veces al
día, lo que dificultaría la adherencia del
anciano a estos medicamentos.
 Tratamiento crónico

Hipourecemiantes que excreción de uratos

NO USAR AAC
NI
Silfunpizarona DIURÉTICOS…
Benzobromarona AUMENTAN
URICEMIA
Probenecid
250mg 2 veces/día hasta a 3g
Uso solo o combinado conAlopuridol NO USA HUC
Debe ajustarse de acuerdo con la EN ATAQUES
función renal AGUDOS, SINO
NO emplearse en Px hiperexcretores y HASTA
con litiasis ESTABILIZAR
AL PX E

Tratamiento
INICIAR TX DE
COLCHICINA
•Se continúa con…
0.6mg de colchicina 1-2
veces/día + hipourecemiante

•Hasta…
Px normouricémico, sin
ataques de gota por 6 meses
y desaparezcan tofos

Profilaxia
Harrison, Principios de Medicina Interna
17° edición, Editorial McGraw-Hill, 2007
Sección 8. “Enfermedades por Micobacterias”
Capítulo 327. “Gota y otras artropatías por cristales” Pp. 2165-2167

Introducción a la Reumatología
4° edición, Editorial CMR, 2008
Capítulo 22. “Artropatías por cristales” Pp. 237-243
http://www.ser.es/ArchivosDESCARGABLES/Folletos/11.pdf

Farreras medicina interna 18 ° edicion

Bibliografía