KULIAH ONKOLOGI GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HANG TUAH

RUMKITAL Dr. RAMELAN

OLEH

Dr. SUPRIYONO, Sp.OG (K) Onk

LAB. OBSGIN FK. UHT / RUMKITAL Dr. RAMELAN
SURABAYA
Dr. SUPRIYONO,Sp.OG (K) Onk
 Lahir : Kertosono, 21 Juni 1954
 Lulus Dokter Umum UNAIR 1981
 Lulus Sp.OG UNAIR 1992
 Lulus Konsultan Onkologi UI 2000

• Lulus Perwira TNI AL 1981

• Lulus Kes Penerbangan 1986
• Lulus Selapa TNI AL 1993
• Lulus Sesko TNI AL 1996
 BAB I
PEMERIKSAAN KLINIK PADA KASUS
ONKOLOGI GINEKOLOGI

• Ax.
• Pemeriksaan Fisik.
• Pemeriksaan Ginekologi
• Pemeriksaan Penunjang.
• Lab. dan Tumor marker
 BAB II
TUMOR-2 JINAK PADA ALAT-2 GENITAL
Tumor-tumor GINEKOLOGI dibedakan :
 Tumor Non neoplastik
 Tumor Neoplastik :
o Tumor Jinak
o Tumor Boderline
o Tumor Ganas
VULVA VAGINA :
A. Tumor Kistik
B. Tumor Solid
UTERUS :
A. Serviks Uteri  Polip
B. Korpus Uteri  Polip
C. Mioma Uteri
Mioma uteri : neoplasma jinak berasal dari otot uterus,
yang dikenal dengan istilah fibromioma uteri, leiomioma
uteri, uterine fibroid.

ETIOLOGI :
1. Diduga merupakan stimulasi estrogen :
- Tumbuh cepat pd wanita hamil
- Tidak pernah ditemukan sebelum menars
- Biasanya mengalami atropi sesudah menopause
- Hiperplasia endometrium sering bersamaan dengan
mioma uteri
2. Teori cell nest atau teori genitoblast
BENTUK-BENTUK MIYOMA UTERI

Beberapa jenis mioma uteri

Mioma Uteri subserosum bertangkai
PERUBAHAN SEKUNDER MIOMA UTERI :
1. Atrofi
2. Degenerasi hialin
3. Degenerasi kistik
4. Degenerasi membatu
5. Degenerasi merah

KOMPLIKASI :
1. Pertumbuhan menjadi leiomiosarkoma
2. Torsi
3. Nekrosis dan Infeksi
4. Perdarahan tidak normal
5. Nyeri yang hebat
6. Tanda-tanda penekanan
7. Infertilitas dan abortus
MIOMA UTERI DAN KEHAMILAN

Pengaruh Mioma Uteri terhadap kehamilan :

1. Mungkin tidak mempunyai pengaruh apa-apa.
2. Frekuensi infertilitas lebih tinggi
3. Resiko abortus bertambah
4. Dapat terjadi kelainan letak janin
5. Persalinan dapat terhalang oleh mioma uteri
6. Dapat timbul inersia & atonia uteri shg dpt terjadi HPP.
7. Dapat mempersulit lepasnya plasenta
Pengaruh kehamilan terhadap mioma uteri :
1. Kehamilan dpt memperbesar tumbuhnya mioma uteri
2. Dapat terjadi degenerasi merah
3. Dapat terjadi torsi tangkai mioma uteri.
. Mioma uteri menghalangi lahirnya janin pervaginam
ADENOMIOSIS UTERI
ialah invasi endometrium ke dalam miometrium
(endometriosis interna).
Sering ditemukan pada multipara dalam masa
premenopause. Sedangkan endometriosis eksterna sering
ditemukan pada wanita muda dan umumnya infertil.

ENDOMETRIOSIS
Ialah penyebaran jaringan endometrium ke luar kavum
uteri (endometriosis eksternal).
Urutan tersering endometriosis ditemukan di tempat-2 sbb :

1. Ovarium
2. Peritoneum dan ligamentum sakrouterinum, kavum
douglasi, dinding belakang uterus, tuba falopii, plika
vesikouterina, ligamentus rotundum dan sigmoid.
3. Syptum rektovaginale
4. Kanalis inguinalis
5. Appendiks
6. Umbilikus
7. Serviks uteri, vagina, kandung kencing, vulva,
perineum
8. Parut laparatomi
9. Kelenjar limfe
10.Walaupun sangat jarang, endometriosis dapat
ditemukan di lengan, paha, pleura, dan perikardium
Kista coklat ovarium
Histogenesis
 Teori Sampson
Endometriosis terjadi karena regurgitasi dari darah haid melalui
tuba kedalam rongga pelvis. Darah haid mengandung sel-sel
endometrium yang masih hidup.
 Teori Robert Meyer
Endometriosis terjadi karena rangsangan pada sel-sel epitel yang
berasal dari selom. Rangsangan dapat menyebabkan metaplasi dari
sel-sel epitel itu sehingga terbentuk jaringan endometrium.
 Teori penyebaran langsung melalui aliran darah dan limfe,
implantasi langsung endometrium pada operasi.
 Teori immunologik
Endometriosis adalah peny autoimun karena memiliki kriteria
cenderung pada wanita-2 familiar, melibatkan multiorgan dan
menunjukkan aktifitas sel B-poliklonal. Danazol bekerja
menurunkan tempat ikatan IgG (reseptor Fc) pada monosit,
sehingga mempengaruhi aktifitas Fagositik
Gambaran klinik
 Nyeri perut bawah yg progresif (dismenore)
 Dispareunia
 Nyeri wkt defekasi, khususnya wkt haid
 Poli dan hipermenorea
 Infertilitas

Diagnosis : anamnesis, pemeriksaan fisik, laparoskopi.

Klasifikasi
 Stad. I, Stad. II, Stad. III, Stad. IV
Penanganan

1. Pencegahan
2. Observasi dan pemberian analgetika
3. Pengobatan hormonal : Estrogen, Progesteron (DMPA),
Danazol.
4. Pembedahan : kapan ovarium harus dipertahankan
dan kapan dapat dihapuskan.

Saat ini pengobatan endometriosis cenderung komservatif

dengan alasan :
• Endometriosis menjalar dengan perlahan.
• Bukan penyakit ganas dan jarang sekali menjadi ganas.
• Mengalami regresi waktu menopause.
OVARIUM
Tumor non neoplastik :
 Tumor akibat radang
 Kista folikel, kista korpus luteum, kista lutein, kista
inklusi ginjal, kista endometrium, kista Stein-Leventhal.

Tumor neoplastik :
Dibedakan : jinak, boderline, ganas.

Jinak :
Kistik: kistoma ovarii simpleks, kistadenoma ovarii erosum,
kistadenoma ovarii musinosum, kista endometrioid,
kista dermoid.
Solid: Fibroma, tumor Brenner, tumor sisa adrenal.
Klinik Tumor Ovarium

Sebagian besar gejala dan tanda adalah akibat :

- Pertumbuhan tumor.
- Aktifitas hormonal.
- Komplikasi :
Perdarahan ke dlm kista, torsi kista, kista terinfeksi, kista
pecah, perubahan keganasan.
- Sindrom Meigs : Fibroma ovarii, 40% ditemukan asites
dan hidrotoraks.

Penanganan
Tumor nonneoplastik tdk perlu operasi, biasanya tdk
memberi gejala dan diameter tumor < 5 cm.
Tumor neoplastik perlu operasi dan hrs ditentukan
jinak/ganas.
 BAB III
TUMOR-2 GANAS ALAT GENITAL

Macam Kanker Ginekologi sesuai seringnya di Indonesia :

A. Kanker Cx (53-79%)
B. PTG (8-25%)
C. Kanker Ovarium (8%)
D. Kanker Endometrium (4-7%)
E. Kanker Vulva (1-4%)
F. Kanker Vagina (0,3-2%)
G. Kanker Tuba (0,1-0,5%)
Karsinogenesis
Yaitu proses multistep dimana terjadi aktifasi beberapa
onkogen dan hilangnya secara multiple tumor supressor
gene dalam satu sel.

Tahapan Karsinogenesis :
1. Tahap INISIASI
2. Tahap PROMOSI
3. Tahap PROGRESIF

Macam Karsinogen :
1. Karsinogen Virus
2. Karsinogen kimia
3. Karsinogen Radiasi
4. Karsinogen Biologi
 A. KANKER CERVIX

HPV & PERJALANAN PENYAKIT KANKER CERVIX

Serviks Normal
Harus mengetahui SSK/ SCJ
ANATOMI SERVIKS
 Gambaran Visual
Serviks Normal dan Kanker Serviks

Serviks Normal Kanker Serviks

Apa Penyebab Kanker Cervix ?
 Penyebab Kanker Serviks
HPV
• 99,7% Kanker Serviks disebabkan oleh
HPV onkogenik (penyebab kanker).1

• HPV 16 &18 merupakan penyebab utama pada 70 %

kasus kanker serviks di dunia 2

1. Wallboomers JH et al. J Pathol 1999; 189: 129; 2. Bosch FX et al. J Clin Pathol 2002; 55: 244–65.
 HPV : Non Oncogenic, Oncogenic

1. De Villiers E-M. Virology 2004; 324: 17-27; 2. Munoz N et al. Int J Cancer 2004; 111: 278–85; Image source: GSK Biologicals
 Papillomavirus – phylogenetics

Human

Low risk HPV types

Species-specific: non-
human

32
de Villiers EM et al. Virology 2004; 324: 17–27.
NON-ONCOGENIC HPV
 GENITAL
ANOGENITALWART

ORAL CAVITY WART RESPITATORY TRACT

SKIN
ONCOGENIC HPV
 ONCOGENIC HPV
HPV-16

HPV-18

HPV-31

HPV-45

HPV-52
 CANCER
ANAL INTRAEPHITELIAL
HPV-16,18,52,31,45 NEOPLASIA
ANAL
CERVIX,
VU,VA 90%, HPV-
16

HPV- 40-50%
ORAL 0-47% 16,6,11 HPV-16/18 PENILE

OROPHAR 29.4-81.6%
YNX 12% HPV-16/1

0-8.5% HPV BREAST

6.3% HPV TONSILITIS

APMIS.2010;118:494-509
Cara Penularan
Beberapa faktor mempermudah infeksi HPV

• Usia muda (puncak infeksi usia 20–29 )1

• Berganti pasangan2
• Memulai hubungan di usia muda*,3
• Merokok*,4
• dll

*Findings not consistent across studies

NATURAL HISTORY
of
CERVICAL CANCER
Sumber : http://medicinembbs
 Tahapan Pertumbuhan Kanker Serviks

Infeksi Infeksi
Lesi Pertumbuhan
virus HPV
prakanker sel kanker
HPV persisten
Nat Rev Cancer, 2007
 Bagaimana terjadinya Kanker Serviks ?

Sel Normal Lesi Pra Kanker Kanker

NATURAL HISTORY of CERVICAL CANCER

Lesi Pra Kanker Kanker

Infeksi Displasia Displasia Displasia KIS Karsinoma
HPV ringan sedang berat

3 tahun

3 - 20 th
 Natural History of Cervical Cancer

Pracancer Lesion Cancer

HPV
------------------- 3-17 year------
-------------------

Mild Moderate Severe Invasive

Dysplasia Dysplasia Dysplasia
Ca Insitu Cancer

CIN I CIN II CIN III

Screening
• Karena perjalanan penyakit Ca Cx butuh
waktu lama…….

• Maka: ……….
PENCEGAHAN KANKER CERVIX

1. Pencegahan Primer.
Vaksin HPV.
2. Pencegahan Sekunder.
Penapisan (Screnning) :
a. Test Pap (Pap Smear).
b. IVA Test.
3. Pencegahan Tertier.
a. Dx.
b. Terapi
 TERAPI
LESI PRA KANKER SERVIKS UTERI
 MASALAH KANKER SERVIKS
DI INDONESIA

• Insiden / prevalensi tinggi

• Datang pada stadium lanjut
• Morbiditas/ mortalitas tinggi
• Aspek ekonomi
• Biaya diagnostik
• Biaya pengobatan
• Tiang keluarga
Pengobatan Tahap Pra Kanker

 Pengobatan pada tahap pra kanker memberikan hasil

yang sangat memuaskan (Oleh karena itu penting
melakukan deteksi dini)
 LSIL (CIN I) :
• Masih bisa dilakukan hanya pengamatan ulang
• Pengamatan  Pap smear ulang 6 bulan
• Krioterapi / Kauter / LEEP
 HSIL (CIN II – III) :
• Harus dilakukan tindakan
• Cauter / LEEP
• Konisasi(pengambilan sebagian cervix dg pisau)
• Histerektomi (Bila usia cukup dan anak cukup)
 Alur Pemeriksaan IVA

Inspekulo Servik

Curiga Infeksi Curiga kanker

Tampak normal Tidak tampak SSK

Terapi

Pemeriksaan IVA Tes Pap Biopsi

Negatif Positif
 Alur Penatalaksanan
Kasus dengan IVA Positif ( bila ada fasilitas Kolposkopi)

IVA Positif

Kolposkopi

Lesi Negatif Lesi Positif

Pemeriksaan Biopsi terarah-

rutin PA
 Alur Penatalaksanan
Kasus dengan IVA Positif ( bila tidak ada fasilitas Kolposkopi)

IVA Positif

Lesi Positif

LGSIL HGSIL

Cryoterapi RUJUK
Masalah
 Sementara ini pap-smear merupakan cara yang
dikenal luas untuk skrining kanker serviks.
 Perlu waktu untuk membaca hasil
 Setelah ada hasil perlu merujuk ke SpOG atau
Rumah Sakit rujukan yang ada fasilitas diagnostik
maupun pengobatan dan perlu adanya SpOG
khusus Onkologi
 Jalan Keluar
 Dipikirkan suatu cara untuk skrining maupun
pengobatan dalam tingkat pelayanan kesehatan
dengan fasilitas terbatas, dan segera dapat
diperoleh hasilnya.

 Penyelenggara kesehatan bisa dengan mudah dan

segera mengetahui penderita dengan hasil
abnormal yang memerlukan rujukan dan
pengobatan
Single Visit Approach

 SAFETY

 ACCEPTABILITY

 FEASIBILITY
Di Negara Berkembang

Memenuhi kriteria :
 Mudah
 Murah
 Hasil memuaskan
 Dapat dipertanggungjawabkan
 Cakupannya luas
Pengobatan Lesi Pra Kanker
Pada prinsipnya ada dua macam:
 Metode Ablasi

 Metode Eksisi
 Metode Ablasi

 Elektrokoagulasi (kauterisasi)
 Cryo Surgery
 Laser ablasi
 Metode Eksisi

 LEEP

 LLETZ

 Konisasi

 Histerektomi
 Pada prosedur SEE and TREAT yang dikerjakan
di Afrika maupun sebagian di Thailand dan
beberapa negara berkembang, prosedur VIA
langsung dilakukan Cryo terapi.

 Tetapi ada beberapa bagian di Thailand, prosedur

VIA langsung dilakukan LEEP
1. CRYOTERAPI
 CRYOSURGERY
 Crisp 1967
 Destruction of tissue –200 to –300 C
 Freezing Intracelular Cell rupture
Thawing crystalization

 CO2 (-600C)
 N2O (-900C)
 The most popular treatment for CIN
(developing country)
Prinsip
 Destruksi daerah zona transformasi
 Terjadi Cryonekrosis
 Digunakan gas NO2 cair dengan tekanan tinggi
 Dialirkan lewat alat seperti saluran berbentuk
pistol
 Memproduksi bola es pada probe dari logam
yang berbentuk kerucut ditempelkan pada
osteum uteri eksternum
 Temperatur yang dipakai -65oC s/d -80oC
Keuntungan
 Bisa dilakukan poliklinis.
 Tidak perlu anestesi
 Mudah.
 Alat tidak terlalu mahal
Kerugian
Untuk lesi-2 yang dalam atau yang masuk kedalam
kanalis servikalis sering pengobatan tidak
menyembuhkan
 Perawatan pasca tindakan
 Tidak boleh melakukan hubungan seksual s/d 4 minggu
 Tidak boleh melakukan tampon vaginal s/d 4 minggu
Angka kesembuhan
 CIN 1 : angka kesembuhan 94%.
 CIN 2 : angka kesembuhan 91%.
 Secara umum angka keberhasilan 90%
 Makin luas lesi, angka kesembuhan semakin
sedikit
 Pada lesi yang luas angka kegagalan bisa 42%
 Bila terdapat neoplasma glandulare, angka
kegagalan naik 9-27%
Keluhan pasca Cryo

 Vaginal discharge

 Cramping

 Spotting atau bleeding

 Cryotherapy equipment

Cryo gun Probes

• Liquid gas : CO2 or NO2
• Water soluble lubricating gel
• Disinfectant
• Vaginal speculum
• Acetic acid 3 – 5 %
• Colposcope
Krioterapi
 Effectiveness
Cure Rates (%)

CIN 1 CIN 2 CIN 3

Berget, ‘91 90.9 90.9 86.4
Olatunbosun, ’92 83.3 96.9 80.8
Tangtrakul, ‘83 88.9 85.7 78.5

Double Freeze
cytology + histologic + colposcopy confirmation @ 1 year
2. LEEP-KAUTER/KAUTER
2. LEEP – KAUTER
3. KONISASI
KONISASI
Conization by DIATERMI LOOP (LLETZ)
 4. HISTEREKTOMI

- Paritas cukup
- CIN III/ CIS
 Comparison of therapeutic
Modalities for CIN
Procedure Rates Technical Equipment Complication Primary
Ease Cost Rates Cure
Cryosurgery +++ +++ ++ 80%

Loop electrosurgical +++ ++ +++ 95%

excision procedures

Laser ablation + + +++ 95%

Laser excision + + ++ 95%

Cold-knife conization ++ +++ + 98%

Stadium Kanker Cervix
1. Karsinoma Pre Invasif
Stadium 0 : Karsinoma insitu, karsinoma intra epithelial
2. Karsinoma Invasif :
Stadium I-A : I-A1 & I-A2
Stadium I-B : I-B1 & I-B2
Stadium II : II-A & II-B
Stadium III : III-A & III-B
Stadium IV : IV-A & IV-B
Diagnosis : Sitologi pap smear, kolposkopi, pemeriksaan
visual langsung untuk periksa patologi anatomi.
Differensial Dx : Tbc Cx, Condyloma, Chorio Ca (PTG).
Terapi :
1. Konisasi utk karsinoma Cx insitu
2. Op. pengangkatan tumor Cx utk stadium I & II
3. Kombinasi Kemotx & rad.utk stadium lanjut.
B. PENYAKIT TROFOBLAS GANAS
(PTG).
- Bentuk kegagalan kehamilan.
- Hanya menyerang wanita, terbanyak pd usia
reproduksi.
- Secara umum dibedakan menjadi dua yaitu
* Mola hidatidosa yg sifatnya jinak
* Koriokarsinoma yg sifatnya ganas
- Secara histopatologi PTG terbagi menjadi :
1. Mola hidatidosa (komplit dan parsial)
2. Mola invasif.
3. Koriokarsinoma gestasional.
4. Placental site trophoblastic tumor.
Secara klinis PTG terbagi menjadi Penyakit Trofobas gestasional,
Tumor trofoblas gestasional dan Metastatic trophoblastic.
1. PTG Nonmetastasis
2. PTG Bermetastasis :
# Prognosis baik
- B hCG<100.000 IU/urin 24 jam atau <40.000ml/serum
- symptom<4 bulan
- tidak ada metastasis di otak, liver
- belum pernah dapat kemoterapi
- bukan berasal dari kehamilan aterm
# Prognosis buruk
- B hCG>100.000 IU/urin 24 jam atau >40.000ml/serum
- symptom>4 bulan
- metastasis di otak, liver
- gagal dengan kemoterapi sebelumnya
- didahului kehamilan aterm (Chorio carsinoma)
3. Pengobatan : Kemoterapi & Operasi
C. PENYAKIT KANKER OVARIUM
Histologik tumor ganas ovarium :
1. Tumor epithelial : serosum, musinosum, endometroid, dll.
2. Tumor sex-cord & stromal :
• Granulosa-tumor sel stromal: granula sel tumor, tumor
thecoma
• Androblastoma, tumor sel sertoli leydig
• Gynandroblastoma
• Unklasifikasi
3. Tumor sel lipid
4. Tumor sel germinal
• Dysgerminoma
• Sinus endodermal
• Khoriokarinoma
• Teratoma : Immatur, Matur dan Campuran
Klasifikasi histologik yg lain (WHO 1973) :
1. Jinak
2. Boderline
3. Ganas

Stadium kanker ovarium primer :

Stad I : Ia, Ib, Ic.
Stad II : IIa, IIb, IIc.
Stad III : IIIa, IIIb, IIIc.
Stad IV : Metastase jauh.

Terapi :
Operasi
Kemoterapi
Radiasi
D. Kanker Endometrium
Gejala :- Perdrhn abnormal, trtma pd usia pre/post menopause.
- Biasanya terdpt pd pend gemuk, HT, DM, Infertil.
Dx : - Dilatasi dan kuretase utk pemeriksaan PA.
- USG dan sitologi endometrium.
Faktor risiko :
- Berlebihnya estrogen atas progesteron, faktor2 yg dpt
meningkatkan produksi estrogen adalah kegemukan,
hipertensi dan DM.
- Pemberian estrogen secr terus menerus  hiperplasia
endometrium.
Stadium :
Stadium 0 : Karsinoma insitu.
Stadium I : Ia & Ib.
Stadium II dan Stadium III
Terapi : Operasi, Kemoterapi dan Radiasi.
E. Kanker Vulva
Kelainan epitel noneoplastik kulit & mukosa :
* Lichen sclerosis
* Hiperplasia skuamosa
* Dermatosis lainnya.
Campuran kelainan epitel noneoplastik & neoplastik :
* Neoplasia intraepitel: - Skuamosa (NIV 1, NIV 2, NIV 3)
- Nonskuamosa (Paget. Tumor melanosit)
* Tumor invasif
Neoplasia Intraepitel Vulva (NIV)
Klinik : multi fokal, makular, lesi putih, lesi merah, abu-2/coklat.
Prosedur diagnostik : biopsy pada lesi yang dicurigai.
Pengobatan : Eksisi luas & Laser CO2
Penyakit Paget
Klinik : adenokarsinoma in situ, gatal & perih di vulva, dll.
Prosedur diagnostik : biopsy pada lesi yang dicurigai.
Pengobatan : Eksisi yang luas (diserati jaringan subdermis).
Kanker vulva Invasif
- Stadium 0 : Tis
- Stadium I : T1N0M0
- Stadium II : T2N0M0
- Stadium III : T3N0M0; T3N1M0; T1N1M0; T2N1M0
- Stadium IVA : T1N2M0; T2N2M0; T3N2M0; T4NxM0
- Stadium IVB : TxNxM1

Gambaran Klinik :
• Simptom : masa di vulva gatal, perdarahan, keluar cairan,
disuria, dll
• Fisik : lesi menimbul; permukaan kemerahan (fleshy), bertukak,
leukoplakik atau kutil (warty) & warty carcinoma dapat
mutifokal.
Prosedur diagnosis : biopsy yg mencakup kulit sekitarnya.
Pengobatan : Operasi, Kemoterapi, Radiasi.
F. KANKER VAGINA
Histologik Kanker Vagina :
- Limfoma - Karsinoid Sel skuamosa - Adenokarsinoma
- Sarcoma - Melanoma - Undifferensiasi
- Sel kecil - Adenokarsinoma
Stadium kanker vagina (FIGO) : Stadium 0-I-II-III-IV-IVa-IVb
Simptom :
• Perdarahan pervaginam tanpa disertai rasa sakit
• Keluar cairan pervaginam
• Gejala gangguan vesika atau tenemus ani
• Nyeri bila tumor sudah mencapai panggul.
Skrining : Tes Pap Smear
Diagnosis : Tes PS, kolposkopi, rektoskopi, biopsi, foto Ro.
Terapi :
- Operasi
- Radiasi
Problem Kanker Ginekologi
1. Kanker gin. selain Cx, V/V sulit utk dEteksi o.k letaknya dlm
rongga pelvis. Deteksi biasanya scr kebetulan wkt periksa dr.
2. Skrining yg dilakukan adl pem gin, USG, CT Scan, tu marker.
3. Penderita datang sdh dlm stad lanjut.
Dianjurkan untuk skrening pada ibu-ibu :
1. Ada benjolan di perut bawah
2. Keluarga ada menderita kanker mama, ov, colon & endomet.
3. Obesitas
4. DM
5. Perdarahan pasca senggama & bukan haid
6. Pasca Kehamilan Mola
7. Perdarahan yg berlanjut pasca abortus dan persalinan
Pencegahan :
- Pencegahan Primer
- Pencegahan Sekunder
- Pencegahan Tersier