Diarrea viral Bovina

y
Rinotraqueitis Infecciosa
Bovina
 FACTORES DE AGENTE
DIARREA VIRAL BOVINA RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA
BOVINA
ESTRUCTURA Virus ARN del género Pestivirus, Virus ADN del género Varicellovirus,
familia Flaviviridae, presenta dos familia Herpesviridae HV-1 : HV-1.1;
biotipos CP y NCP 1.2 y 1.3
INFECCIOSIDAD Afecta a todos los bovinos y Afecta a todos los bovinos
especies ungulados
PATOGENICIDAD T.A. puede llegar hasta un 80% T.A. puede ir del 8% en vacas
T.A. EM 5 a 10% lecheras y 20 al 30% en bovinos de
engorde
VIRULENCIA T.L. se considera baja puede ser de T.L. se estima en un 3% al 10%
0 a 20%. EM 90 a 100%
INMUNOGENICIDAD Respuesta celular y humoral, Respuesta celular y humoral,
portadores subclinicos y PI existen portadores subclínicos y
(reservorio) crónicos.
ESPECIFICIDAD Principalmente al bovino a partir del En bovinos mas de 6 meses
6 a 7 meses, también afecta a
cerdos, borregos, cabras, venados.
SENSIBILIDAD Sensible al calor , luz ultravioleta, y Muy sensible al calor y luz
a la mayoría de los detergentes y ultravioleta, y a la mayoría de los
solventes orgánicos (etanol, detergentes y solventes orgánicos.
alcoholes)
 FACTORES EL HOSPEDERO
DIARREA VIRAL BOVINA
ESPECIE Bovinos, Persistentemente Infectados
PI (reservorio), Bovinos con infección
aguda
EDAD Todas las edades son susceptibles
SEXO Sin diferencias de susceptibilidad
RAZA Sin diferencias de susceptibilidad
APTITUD Más frecuente en centros de engorde y
animales estabulados.
ESTADO FISIOLÓGICO Bovinos en estado de stress
RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA
BOVINA
Bovinos con infección latente
(reservorio)
Todas las edades son susceptibles.
Sin diferencias de susceptibilidad
Sin diferencias de susceptibilidad
Más frecuente en centros de engorde
Bovinos en estado de stress
 CADENA EPIDEMIOLOGICA

DIARREA VIRAL BOVINA RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA

BOVINA
AGENTE VDVB HVB-1 (HVB – 1.1; 1.2 y 1.3)

RESERVORIO Bovinos PI, Bovinos con infección
aguda
PUERTA DE SALIDA Secreciones y excreciones tales como
heces, descargas, nasales, vaginales,
saliva, orina, lagrimas, semen y leche
MODO DE TRANSMISIÓN Vertical, Horizontal: por contacto
directo y vehículo
PUERTA DE ENTRADA Vía oral y genital membranas mucosas,
conjuntiva, laceraciones de la piel
HOSPEDERO Bovino, cerdos, borregos, cabras,
venados.
Roedores y otros mamíferos silvestres
y domésticos
Exudado nasal, y aerosoles,
secreciones genitales, semen, líquidos
y tejidos y tejidos fetales
Horizontal (directa e indirecta)
Piel, mucosa nasal, oral, genital y
conjuntival.
Bovinos
 DIARREA VIRAL BOVINA

 DIVERSAS FORMAS DE PRESENTACIÓN

 DISTRIBUÍDO EN TODO EL MUNDO, PREVALENCIAS >
70%
 ENTENDER LOS DIFERENTES EFECTOS DEL VIRUS Y
CÓMO CAUSA LA ENFERMEDAD
 IMPORTANCIA

 PÉRDIDAS POR PROBLEMAS REPRODUCTIVOS

 ALTERA LA RESPUESTA INMUNE DEL ANIMAL
 AGENTE CAUSAL

ES UN PESTIVIRUS DE LA FAMILIA FLAVIVIRIDAE

MUY RELACIONADO CON EL VIRUS DEL CÓLERA

PORCINO Y EL VIRUS DE LA ENFERMEDAD DE
BORDER DEL OVINO
Posee dos biotipos: citopatogénico
(CP) y no citopatogénico (NCP)
 CEPAS NO CITOPÁTICAS (NCP)
 95% de aislamientos de campo
 Más patógenas

 CEPAS CITOPÁTICAS(CP)
 Raras
 Mutaciones de la NC
 TRANSMISIÓN

DOS VÍAS
 Transmisión horizontal: la más común, de
un animal infectado a otro susceptible a
través de secreciones bucales y nasales o
del semen infectado con el virus.
 Transmisión vertical: de la madre al feto
 EFECTOS EN VACAS Y TERNEROS.

Virus
BVD

INFECCIONES INFECCIÓN VIREMIA ENFERMEDAD

AGUDAS CONGÉNITA PERSISTENTE MUCOSA
 INFECCION AGUDA

EFECTOS ESTADO FINAL

 Sin signos o asociados a diarrea  El Virus se elimina
 Predisposición a infecciones vía nasal
concurrentes, principalmente  Son producidos los anticuerpos
respiratorias (“títulos”) en 2 a 3 semanas
 Temperatura variable. Reducción  El animal parece resistente a un
del número de glóbulos blancos
 Toros: eliminación del virus en desafío posterior
semen y baja fertilidad  Mortalidad
 Brotes severos: hemorragia,
trombocitopenia
 Brotes severos: fiebre, neumonía,
diarrea
 INFECCIÓN CONGENITA
INFECCIÓN DEL EFECTO CONSECUENCIA
VIRUS BVD
Vaca preñada Infección Desarrolla anticuerpos
temporal
Embrión < 12-14 Muere el La vaca repite celo, sin
días embrión alteraciones del ciclo
Embrión > 12-14 Muere el La vaca presenta celo,
días embrión con retardo variable
 INFECCIÓN CONGENITA
INFECCIÓN DEL EFECTO CONSECUENCIA
VIRUS BVD
Feto Muerte Aborto de fetos frescos o
momificados
Feto Nacimiento Terneros con posibles
a término defectos cerebrales u otros
efectos
Feto Infección ANIMALES
Antes de los 120 permanente PERMANENTEMENTE
días de la gestación INFECTADOS (PI)
 FUENTES DE TRANSMISIÓN

 PI: productor de virus

de por vida

 BVDV suprime el
sistema inmune y hace
al ganado susceptible a
neumonía, diarreas,
CRB, y otros
 VIREMIA PERSISTENTE
 La situación más peligrosa ocurre cuando el feto tiene
una infección no fatal del virus BVD no citopático antes
que el sistema inmune se haya desarrollado,
 De esta manera que no desarrollan inmunidad a la
enfermedad
 Se producen así los animales permanentemente
infectados (PI) que no superan la infección,
 Es más, nacen como portadores permanentes, de
modo tal que el virus es reconocido como parte normal
de cuerpo.
 EVOLUCIÓN DE LOS TERNEROS
PERMANENTEMENTE INFECTADOS
(PI)
 Animal aparentemente normal
 Ternero débil: temblores musculares, incoordinación y
ceguera
 HEMBRA ADULTA: producen siempre terneros
permanentemente virémicos
 MACHOS ADULTOS: fertilidad reducida por tener
semen de pobre calidad que infecta a la vaca y a la
cría.
 ENFERMEDAD DE LAS MUCOSAS

 Los animales PI pueden más tarde sucumbir

a la enfermedad mucosa. Este síndrome se
debe a una superinfección con un biotipo
citopático.
 Se produce generalmente entre los 6 a 12
meses de edad y es invariablemente fatal.
 Los tres principales hechos que pueden
estar presentes son: erosiones en la
mucosa, diarrea y muerte.
 PI: al infectarse con BVD cp pueden
desarrollar la enfermedad de la mucosa:
diarrea sanguinolenta profusa
 DIAGNÓSTICO Y CONTROL

 Es importante que los ganaderos trabajen

con su médico veterinario
 El diagnóstico positivo de BVD requiere
una observación aguda y una buena
interpretación de los datos clínicos y de
laboratorio
 Los programas de control deben ser
orientados hacia:
la prevención de la infección del feto,
la eliminación de los PI y
la prevención de la infección aguda en
hatos susceptibles
 CONTROL DEL BVD

 IDENTIFICACIÓN DEL PI BIOSEGURIDAD

 INGRESAN SOLO LIBRES A
BVD
 SEMEN CERTIFICADO
 EVITAR CONTACTO OVINOS,
ELIMINACIÓN CERDOS
 VACUNACIÓN: EN HATOS
SIN PI. MV:DEFINE
ESQUEMA.SOLO VACUNAS
MUERTAS
MONITOREO
 RINOTRAQUEITIS INFECCIOSA BOVINA

 Importancia económica en ganado bovino

 Distribución mundial
 AGENTE CAUSAL

 HERPESVIRUS BOVINO TIPO I (BHV-1) PERTENECE A LA FAMILIA

ALPHAHERPESVIRINAE
 TODAS LAS CEPAS DE BHV-1 PERTENECEN A UNA SOLA ESPECIE
VIRAL
 TRES SUBTIPOS
 BoHV-1.1
 BoHV-1.2a
 BoHV-1.2b
 BoHV-1.3 nuevo patógeno BoHV-5
 PATOGENIA

 EL VIRUS INGRESA VÍA NASAL Y SE REPLICA EN LA

MUCOSA NASAL DEL TRACTO RESP. ALTO Y
TONSILAS
 DE ALLI SE DISEMINA A LA CONJUNTIVA Y POR LOS
AXONES LLEGA AL GÁNGLIO TRIGÉMINO
 DESPUÉS DE LA INFECCIÓN GENITAL EL BHV-1 SE
REPLICA EN LAS MEMBRANAS MUCOSAS DE LA
VAGINA Y PREPUCIO
 QUEDA LATENTE EN EL GANGLIO SACRAL
 El animal infectado presenta:
 Conjuntivitis
 Vulvovaginitis
 balanopostitis
 Encefalitis: animal joven
 El virus es componente importante del
complejo respiratorio bovino
 LATENCIA Y REACTIVACIÓN

 DESPUÉS DE LA INFECCIÓN PRIMARIA CON BoHV-1 EL GANADO SE

VUELVE PORTADOR LATENTE DE POR VIDA
 DESPUÉS DE REPLICARSE EN LA MUCOSA EL VIRUS PENETRA LOS
N. SENSORIALES Y POR LOS AXONES ALCANZAN LAS NEURONAS
DE LOS GANGLIOS NERVIOSOS (TRIGÉMINO)
 LA REACTIVACIÓN OCURRE POR STRES O TRATAMIENTO CON
CORTICOIDES: TRANSMISIÓN EN ANIMALES SUSCEPTIBLES
 2 FACTORES INFLUYEN LA RE-EXCRESIÓN DEL VIRUS:

a) LA RESPUESTA PRIMARIA INMUNE ( NAT. O VACUNACIÓN)

b) LA PROGENIE DEL VIRUS
 SIGNOS CLINICOS

 FIEBRE ALTA (41ºC) ↓ PROD.

 DESPUÉS DE 2 D. DE INCUB.
 SIGNOS RESP. Y OCULARES
 ESTOS ES DEBIDO A LOS DAÑOS DEL EPITELIO QUE CAUSA EL BoHV-1 COMO
SITIOS DE REPLICACIÓN DEL VIRUS
 APARIENCIA ROJA DE LA MUCOSA NASAL
 DESCARGA NASAL SEROSA A MUCOPURULENTA
 CASOS SEVEROS, RESPIRACIÓN DIFÍCIL AL INSPIRAR (ESTRIDOR TRAQUEAL
DEBIDO A DEBRIS NECRÓTICO EN EL LUMEN)
 TOS
 EPIDEMIOLOGIA

 BoHV-1 DISEMINACIÓN MUNDIAL

 FACTORES DE RIESGO PARA SERO+
 TAMAÑO DE HATO
 CONTACTO ANIMAL DIRECTO:
COMPRAS Y FERIAS
 LATENCIA: RESPONSABLE DEL
MANTENIMIENTO DEL BoHV-1 EN LA
POBLACIÓN BOVINA
 CONTROL

 VACUNACIÓN
 LA MAYORÍA DE LAS VACUNAS BHV-1 REDUCE LA
SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD, LA
REPLICACIÓN DEL VIRUS Y LA TRASMISIÓN
 LAS VACUNAS NO PREVIENEN LA INFECCIÓN NI
EL ESTABLECIMIENTO DE LA LATENCIA
 MEJOR INMUNIDAD, 1ra VAC CON VACUNA VIVA
(BUENA PROTECCIÓN CONTRA EL VIRUS) Y EL
BOOSTER CON VACUNA INACTIVADA (MEJOR
REDUCCIÓN EXCRESIÓN DEL VIRUS)
 PORTADORES LATENTES: VACUNAR CADA 6
MESES.
GRACIAS