CLINICAL SCIENCE SESSION

KEJANG PADA ANAK

Presentan
Asti Nuriati

Preseptor:
dr. Wiwiek Setyowulan, Sp.A, M.Kes

SMF Ilmu Kesehatan Anak

Rumah Sakit Muhammadiyyah Bandung
DEFINISI KEJANG

Manifestasi klinis di bawah sadar akibat aktivitas

tidak normal dan berlebihan yang berlangsung
sinkron dari sekumpulan neuron di otak.
Manifestasi klinis dapat berupa eksitasi
(motorik, sensorik, perilaku atau psikis) atau
inhibisi (gangguan kesadaran, hilangnya tonus
otot dan kemampuan bicara), atau gabungan
dari keduanya
ETIOLOGI

• Infeksi : meningitis, encephalitis

• Neoplasma
Intrakranial • Trauma
• Epilepsi

• Infeksi : sepsis, diare

• Gangguan metabolic : hipoglikemia
Ekstrakranial • Gangguan keseimbangan asam-basa :
hiponatremia, hiponatremia
• Kejang demam
KLASIFIKASI KEJANG
Tonik

Mioklonik

parsial Tonik-klonik

Abscence

kejang Atonik

Simpleks

Umum Kompleks

Dengan kejang
umum
sekunder
PATOFISIOLOGI KEJANG
Kemampuan ↑ eksitasi asam
pacemaker
<< inhibisi GABA glutamat dan
neuron yang
berlebih aspartat

PDS

Hiperksitabilitas
neuron otak
DIAGNOSIS BANDING

 Syncope
 TIA

 Psychogenic (conversion disorder)

 Hypoglycemia

 Sleep disorder
KEJANG DEMAM
DEFINISI

kejang pada anak >1bulan, berhubungan dengan

demam yang tidak disebabkan oleh infeksi
SSP, tanpa ada kejang neonatus sebelumnya,
atau kejang yang diprovokasi dan tidak
memenuhi kriteria untuk kejang simtomatik
lainnya.
EPIDEMIOLOGI
 Kejang umum terjadi pada 2-5% populasi anak.
 >> pada usia 6 bulan-13 tahun dengan puncak usia 18
bulan.
 Jarang terjadi pada usia <1bulan dan >7 tahun.
 >> kejang demam sederhana, angka kejadian kejang
demam kompleks hanya sekitar 35%.
 Lama kejang yang berlangsung >15 menit hanya
ditemukan sekitar 9%, dan kejadian status epileptikus
hanya 5%.
 Kejang yang berulang dalam 24 jam sekitar 16% kasus.
FAKTOR RESIKO
KLASIFIKASI
KARAKTERISTIK KEJANG KEJANG DEMAM
DEMAM SEDERHANA
KOMPLEKS
Durasi ≥ 15 menit <15 menit
Bentuk Bangkitan Fokal/kejang Umum
umum
didahului fokal

Rekurensi dalam Ada Tidak ada

24 jam
Gejala fokal Ada Tidak ada
pasca iktal
PATOGENESIS

Peningkatan
Proses inflamasi
temperatur otak

Mempengaruhi
temperatur
↑IL-1
sensitive ion-
channel

Massive ↑neuronal
Neuronal firing synchronized
neuronal activity excitability

KEJANG
MANIFESTASI KLINIS
 Kejang didahului naiknya suhu tubuh dengan
cepat
 KD simpleks: >>klonik atau tonik-klonik,
berlangsung <15 menit, namun periode
tertidur pasca iktal dpt terjadi >15menit
 KD kompleks: adanya tanda kejang fokal atau
parsial selama maupun sesudah kejang (misal:
pergerakan satu tungkai saja, atau satu
tungkai terlihat lebih lama dibanding yg lain)
DIAGNOSIS

 ANAMNESIS
 Adanya kejang, jenis kesadaran, lama kejang
 Suhu sebelumnya/saat kejang, frekuensi kejang
dalam 24 jam, interval, keadaan anak pasca
kejang, penyebab demam di luar infeksi SSP (gejala
infeksi ISPA, ISK, OMA, dll)
 Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam,
dan epilepsi dalam keluarga
 Singkirkan penyebab kejang yang lain
 Pemeriksaan fisik
 Kesadaran, suhu tubuh
 Tanda rangsang meningeal

 Pemeriksaan nervus cranialis

 Tanda peningkatan tekanan intrakranial

 Tanda infeksi di luar SSP

 Pemeriksaan neurologi
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Lumbar Puncture
 Anjuran melakukan pungsi lumbal pada anak usia
<2tahun yang mengalami kejang adalah sebagai
berikut:
 Harus dilakukan pada bayi usia <12 bulan yang
mengalami kejang demam pertama
 Dianjurkan pada bayi usia 12-18 bulan
 Tidak dilakukan secara rutin pada bayi berusia >18
bulan
 Pungsi lumbal dilakukan apabila secara klinis dicurigai
mengalami meningitis
EEG : tidak diperlukan pada pasien KD
Blood Studies : CBC, serum elektrolit, kadar
glukosa
TATA LAKSANA

 Tujuan:
 mencegah kejang demam berulang dan status epilepsi
 mencegah epilepsi dan atau mental retardasi

 normalisasi kehidupan anak dan keluarga.

 Konseling: resiko terjadinya kejang demam

berulang serta epilepsi, memberikan edukasi
mengenai bagaimana untuk mengatasi kejang
pada anak, dan memberikan support secara
emosional.
TATA LAKSANA SAAT KEJANG
 Pastikan jalan nafas tidak terhalang, pakaian
dilonggarkan, dan anak diposisikan miring agar lendir
dan cairan dapat mengalir keluar, kemudian lakukan
pemeriksaan tanda-tanda vital
 Antipiretik
parasetamol (10-15 mg/kgBB/kali sampai 4-5 kali) atau
ibuprofen (5-10 mg/kgBB/kali sampai 3-4 kali)
 Antikonvulsan
diazepam rektal 5 mg (BB <10 kg) atau 10 mg (BB>10
kg), dpt diulang maksimal 2 kali
Di RS→diazepam secara i.v 0,3-0,5 mg/kgBB dengan
kecepatan 5mg/menit, dosis max 20 mg
fenitoin 10-20mg/kgBB dengan pengenceran
setiap 10 mg fenitoin diencerkan dengan 1mL
NaCl 0,9% dan diberikan dengan kecepatan 1
mg.kg/menit maksimum 50 mg/menit

fenobarbital 20 mg/kgBB secara intravena

dengan kecepatan 20 mg/menit, dosis inisial
maksimal 1 gram.

midazolam 0,2 mg/kgBB secara bolus perlahan

dilanjutkan dengan dosis 0,02-0,06
mg/kgBB/jam yang diberikan secara drip,
diencerkan dengan 12 mg NaCl 0,9% menjadi
15 mL larutan dan diberikan perdrip dengan
kecepatan 1 mL/jam (1mg/jam)
TATA LAKSANA SESUDAH KEJANG

 Profilaksis intermiten pada waktu demam

 segera diberikan pada waktu pasien demam (suhu
rektal lebih dari 380 C).
 disarankan pada pasien dengan kejang demam
kompleks yang rekure
 diazepam oral 0,3 mg/kgBB sampai 3 kali sehari
jika anak demam dengan suhu (>38,50C), dpt
diberikan 2-3 hari
 diazepam rektal 5 mg atau 10 mg,
PROFILAKSIS TERUS MENERUS DENGAN ANTI
KONVULSAN SETIAP HARI

terdapat 2 kategori rekomendasi profilaksis terus

menerus:
 Dianjurkan bila:
 Terdapat kelainan neurologis nyata sebelum atau sesudah
kejang (misalnya serebral palsi, paresis Tod’s, hidrosefalus)
 Kejang berlangsung lama >15 menit
 Kejang fokal atau parsial
 Dipertimbangkan bila:
 Kejang berulang dalam satu episode demam
 Kejang pada bayi usia <12 bulan
 Kejang demam kompleks berulang >4 kali dalam satu
tahun
Antikonvulsan yang dapat diberikan:
 Fenobarbital 3-4 mg/kgBB/hari dibagi 2x
sehari.
 Sodium valproate 15-40 mg/kgBB/hari dibagi
2-3 kali dosis.
PROGNOSIS
 Rekurensi terjadinya kejang demam:
 50% dalam 6 bulan pertama
 75% dalam tahun pertama
 90% dalam tahun kedua
 KD pertama pada usia <1 tahun : 50% , usia >1 tahun
sebesar 28%.
 2-10% penderita kejang demam mengalami
epilepsi di kemudian hari
 Kejadian kecacatan dan kematian sebagai
penyulit kejang demam tidak pernah dilaporkan.
EPILEPSI
DEFINSI

 kondisi gangguan kronik yang ditandai oleh

berulangnya bangkitan epilepsi
 Bangkitan epilepsy merupakan manifestasi
klinis lepas muatan listrik yang berlebihan dan
hipersinkron dari sel neuron di otak.
DEFINISI OPERASIONAL

Kondisi yang ditandai dengan adanya epileptic

seizure yang berulang (dua atau lebih) tanpa
provokasi dengan jarak waktu antar bangkitan
lebih dari 24 jam
EPIDEMIOLOGI

 Insidensi epilepsi 70/100.000 penduduk per

tahun
 prevalensinya 4-10/1.000 pada populasi
umum
 Insidensi tertinggi terjadi pada anak (0,3-0,4%)

 >> Laki-laki
ETIOLOGI
 Idiopatik : >> faktor genetik
 Kriptogenik : dianggap simtomatik tetapi
penyebabnya tidak diketahui, contoh: sindrom
west
 Simtomatik : Kelainan yang didapat, antara lain
 Infeksi SSP
 Trauma kepala
 Asfiksia
 Tumor
 Toksik (alkohol atau obat)
KLASIFIKASI
 Hubungan lokalisasi dan sindrom (fokal, lokal,parsial)
 Idiopatik dengan onset berhubungan dengan usia
 Simtomatik
 Kriptogenik
 Epilepsi umum dan sindrom
 Idiopatik dengan onset berhubungan dengan usia
 Kriptogenik atau simtomatik, menurut penampilan usia
 Simtomatik
 Epilepsi umum dan sindrom yang tidak dapat ditentukan
sifatnya fokal atau umum
 Sindrom spesial
DIAGNOSIS
Skema diagnosis epilepsi dibagai menjadi 5 aksis
yang dibuat untuk pendekatan klinis dalam
menentukan diagnosis dan tata laksana epilepsi:
Aksis I: iktal fenomenologi
Aksis II: type of seizure
Aksis III: syndrome diagnosis
Aksis IV: etiologic diagnosis (genetik, struktural, atau
idiopatik
Aksis V: Gangguan fungsi
ANAMNESIS
 Adanya kejang: apakah pasien benar kejang?
 Jenis kejang
 Kesadaran selama kejang
 Keadaan pasien sesudah kejang
 Frekuensi kejang, riwayat kejang sebelumnya
 Adanya faktor pencetus
 Adanya aura
 Terapi antipeleptik sebelumnya
 Riwayat tumbuh kembang anak
 Gejala lain
 Riwayat epilepsi di keluarga
PEMERIKSAAN FISIK

 Kedaan umum
 Kesadaran

 Pemeriksaan neurologi

 Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan laboratorium dilakukan sesuai kebutuhan,
untuk mrnyingkirkan adanya penyebab intrakranial
 EEG
Pemeriksaan penunjang yang penting untuk
menentukan jenis epilepsi dan prognosisnya
-Burst-suppression: sindrom ohtahara
-Hypsarrythmia: sindrom west
-Spike slow wave <2.5 Hz: sindromlennox-gastaut
 MRI atau CT scan
Dilakukan bila dicurigai adanya trauma kepala, lesi
struktural otak atau peningkatan tekanan intrakranial
TATA LAKSANA
 ABC, longarkan pakaian, baringkan anak dalam
posisi miring, leher dan rahang hiperekstensi
 Tata laksana ILAE 2006
Bila tanpa melihat jenis bangkitan kejang, dapat diberikan
terapi sebagai
berikut:
 Obat lini pertama
 Asam valproat 10-40 mg/kgBB/hari, dalam 2-3 dosis
 Fenobarbital 4-5 mg/kgBB/hr dalam 2 dosis
 Karbamazepin 10-30mg/kgBB/hr dalam 2-3 dosis
 Fenitoin 5-7 mg/kgBB/hr dalam 2 dosis
 Obat lini kedua
 Topiramate. Dosis inisial 1-3 mg/kgBB/hr, naikkan perlahan
dengan interval 1-2 minggu
 Lamotrigine. Dosis insial 0,5 mg/kgBB/hr dalam 2 dosis
selama 2 minggu, lalu naikkan menjadi 0,3 mg/kgBB/hr dalam
2 dosis
 Levetirasetam. Dosis inisial 10 mg/kgBB/hr dalam 2 dosis
 ACTH atau steroid dapat digunakan untuk infantile spasm atau
epilepsi berat yang tidak terkontrol dengan medikasi lain.
DURASI TERAPI
 Pada kejang neonatus antikonvulsan dapat diberikan
hingga satu tahun hingga terjadi perbaikan klinis dan
EEG
 Pada anak dengan kejang umum tonik-klonik,
antikonvulsan dilanjutkan hingga 3 tahun bebas kejang
 Pada anak dengan kejang abscence, antikonvulsan
diberikan hingga 2 tahun bebas kejang
 Pada anak dengan kejang fokal, antikonvulsan
diberikan hingga 3 tahun bebas kejang
 Pada anak dengan juvenile myoclonic, antikonvulsan
dapat diberikan seumur hidup
PROGNOSIS
 Pada umumnya→prognosis baik
 70% penderita epilepsi mengalami remisi
dengan terapi yang optimal
 Pasien dengan prognosis yang lebih buruk
 pasien dengan defisit neurologi sebelumnya
 usia saat onset pertama >12tahun
 riwayat kejang neonatus sebelumnya
 frekuensi kejang yang tinggi sebelum kontrol
optimal tercapai.
KELAINAN METABOLIK
 Kelainan metabolik yang sering menimbulkan
kejang adalah:
 Hiponatremia

 Hipernatremia

 Hipokalsemia

 Hipoglikemia

 Gagal ginjal
 Diare dan muntah yang berlebihan
NEOPLASMA OTAK
 dicurigai bila gejala berlangsung
progresif dalam beberapa minggu atau
bulan
 Manifestasi klinis tumor otak :
 peningkatan tekanan intrakranial seperti
sakit kepala dan edema papil
 pergeseran jaringan otak
 kejang dapat parsial, umum, atau parsial
menjadi umum.
• Berdasarkan letaknya, tumor otak dibagi
menjadi:
 Supratentorial: sakit kepalakejang, kelumpuhan
ekstremitas, kelumpuhan saraf kranialis I-VI,
gangguan pengelihatan dan gangguan endokrin.
 Infatentorial: sakit kepala berlebihan, muntah,
gangguan motorik dan sensorik, penurunan
kesadaran, tremor, gangguan gerakan bola mata,
dilatasi pupil, kelumpuhan saraf kranialis III-XII
INFEKSI SUSUNAN SARAF PUSAT
 Infeksi CNS dapat terjadi secara:
 Diffuse :
 Meningitis
 Encephalitis

 Focal : brain abcess

 Manifestasi klinis
 Gejala umum: sakit kepala, mual, muntah,
anorexia, gelisah, penurunan kesadaran
 Tanda umum: demam, kaku kuduk, stupor, koma,
defisit neurologis fokal
MENINGITIS
 Definisi
Suatu keadaan yang ditandai dengan inflamasi
meninges (membran yang melapisi otak dan
medulla spinalis)
 Epidemiologi
 Insidensi tertinggi yaitu antara bayi baru lahir
sampai dengan usia dua tahun
Risiko >> : usia lahir dan pada usia 3-8 bulan.
 >> laki-laki
KLASIFIKASI
 Berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan
otak
 Meningitis serosa
 Meningitis purulenta

 Berdasarkan etiologi
 Bakteri
 Virus
 Fungal
 Parasit
 Non infeksi
PATOGENESIS
ABSES OTAK
 >> pada anak berusia 4-8 tahun dan neonatus.
 etiologi:
 embolisasi sebagai akibat penyakit jantung kongenital
dengan right to the left shunt
 Endokarditis
 Meningitis
 otitis media kronis dan mastoiditis
 Sinusitis
 infeksi gigi
 orbital selulitis, pneumonia dengan komplikasi yang berat,
penetrating head injury,
 keadaan imunodefisiensi,
PATOLOGI
 terdistribusi diantara kedua hemisphere dan
sekitar 80% di antara lobus frontal, parietal
dan temporal
 20% terletak di antara lobus oksipital,
serebelum, dan abses otak.
 lobus frontalis→ perluasan infeksi dari sinusitis
atau selulitis orbital
 lobus temporal atau serebelum → otitis media
kronis dan mastoiditis.
AGEN PATOGEN
 streprokokus aerob dan anaerob (60-70% kasus)
 streptokokus yang lain group A dan group B
streptococci
 streptococcus pneumoniae
 enterococcus fecalis
 Neonatus: >> citrobacter
 Jamur aspergillus, kandida, nocardia,
mycobacterium, dan listeria >> pada anak dengan
gangguan sistem pertahanan tubuh.
MANIFESTASI KLINIS

 Tahap awal cerebritis dan pembentukan abses

→ low grade fever, nyeri kepala, dan letargi.
 Saat sudah terjadi proses inflamasi →
muntah, sakit kepala yang berat, kejang,
papilledema, tanda fokal neurologis
(hemiparesis), dan koma.
 Cerebellar abses → nistagmus, ipsilateral
ataxia dan dismetria, muntah, dan sakit kepala
DIAGNOSIS

 Pada pemeriksaan sel darah putih dapat

normal atau meningkat dan kultur darah positif
pada 10% kasus.
 Pemeriksaan CSF → leukosit dan protein dapat
normal atau meningkat minimal dan kadar
glukosa darah dapat normal, kultur CSF jarang
positif
 CT scan dengan kontras dan MRI
TATA LAKSANA
 Abses otak dapat diobati dengan antibiotik tanpa
operasi jika abses otak berukuran <2 cm, dan durasi
penyakitnya pendek <2minggu, dan tidak ada tanda-
tanda peningkatan tekanan intrakranial
 Encapsulated abscess, terutama jika abses
mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial harus
diobati dengan kombinasi antibiotik dan aspirasi
 Surgery diindikasikan jika:
 abses dengan diameter berukuran <2,5 cm
 adanya gas dalam abses
 lesi nya multiloculated
 esi terletak di posterior fossa.
 Terapi Antibiotik:
 penyebabnya tidak diketahui, kombinasi
vankomisin, generasi sefalosporin ke-3 dan
metronidazole paling sering digunakan
 Durasi pemberian antibiotik tergantung organisme
penyebab dan respon terhadap terapi, biasanya 4-6
minggu.
TETANUS
DEFINISI

Tetanus adalah gangguan neurologis yang

ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan
spasme, yang diakibatkan oleh tetanospasmin,
suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan
oleh clostridium tetani, tanpa gangguan
kesadaran. Tetanus ini biasanya akut dan
menimbulkan paralitik spastik yang
disebabkan tetanospasmin
EPIDEMIOLOGI
 Endemik kira-kira di 90 negara berkembang,
insidensinya bervariasi
 >> neonatal (atau umbilikal) tetanus, membunuh
sekitar 300.000 bayi per tahun dengan kira-kira 80%
kematian terjadi di Asia dan Afrika yang terjadi pada
bayi yang lahir dari ibu yang tidak diimunisasi
 Sekitar 15.000-30.000 wanita yang tidak diimunisasi
meninggal setiap tahun akibat maternal tetanus karena
infeksi postpartum, postabortal, atau luka operasi yang
terinfeksi C.tetani
KLASIFIKASI
ETIOLOGI
CLOSTRIDIUM TETANI
 bakteri gram positif, motile, membentuk spora,
anaerob obligat dengan natural habitat di tanah,
debu, dan saluran pencernaan beberapa
binatang.
 C. Tetani membentuk spora di terminal dan
menghasilkan drumstick atau tennis racket
appearance secara mikroskopis.
 mengakibatkan penyakit melalui tetanospasmin
yang merupakan toksin yang dihasilkan oleh
clostridium tetani.
MANIFESTASI KLINIS

TETANUS GENERAL
• Gejala yang paling sering muncul adalah trismus
(spasme otot masseter atau lockjaw).
• Gejala awal : Nyeri kepala, gelisah, dan rewel, diikuti
dengan disfagia dan spasme pada otot leher yang sering
disebut sardonic smile of tetanus (risus sardoniscus)
sebagai akibat spasms pada otot fasial dan buccal.
• postur yang melengkung akibat adanya hiperekstensi
yang ekstrim pada tubuh, atau opisthotonus
• Overaktivitas autonom (fluktuasi ekstrim tekanan darah,
dysrrhytmia, tachycardia)
TETANUS LOKAL

 Painful spasm pada otot-otot di sekitar

tempat infeksi tanpa tanda-tanda sistemik,
dapat mengawali tetanus generalisata.

TETANUS SEFALIK
• Mempengaruhi otot-otot nervus kranialis
terutama di daerah wajah
• Ditandai dengan adanya trismus, risus
sardonicus, ptosis, paralisis otot-otot
ekstraokuler, dan spastik paralisis pada lidah
dan otot faring
NEONATAL TETANUS

 Neonatal tetanus merupakan bentuk tetanus

generalisata yang terjadi pada bayi yang
bermanifestasi 3-12 hari setelah lahir ditandai
dengan adanya kesulitan menyusui (sucking
dan swallowing)
 Keadaan ini juga ditandai dengan adanya
berkurangnya pergerakan, kaku, dengan atau
tanpa opistotonus.
DIAGNOSIS

ANAMNESIS
 Riwayat luka yang terkontaminasi: trauma, luka
bakar, pembedahan, pemotongan dan
perawatan tali pusat serta ditemukannya ulkus,
gangren, gigitan ular yang nekrotik
 Riwayat tidak diimunisasi tetanus atau
imunisasi tetanus tidak lengkap
PEMERIKSAAN FISIK
 Pasien sadar
 Opistotonus
 Neonatal: mulut mencucu (carper mouth), tali
pusat biasanya kotor dan berbau
 Trismus dan disfagia
lakukan tes spatula (sensitivitas 94% dan
spesifisitas 100%) dengan stimulasi spatula
pada faring akan memprovokasi otot masseter
sehingga pasien akan menggigit spatula

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pungsi lumbal
 Pemeriksaan darah rutin
DIAGNOSIS BANDING

 Abses parafaringeal, retrofaringeal, dan dental.

 Rabies

 Hipokalsemia

 Meningitis

 Sepsis
TATA LAKSANA

Prevensi penyulit
Penanganan
gangguan
kejang
napas/metabolik

Eliminasi
Netralisasi toksin
mikroorganisme
ANTITOKSIN NETRALISASI

 Diberikan human tetanus imunoglobulin (100-

300 IU/kgBB secara i.m
 Anti tetanus serum (ATS) 50.000-100.000 IU,
½ IM dan ½ IV
ANTIBIOTIK

 Penisilin G 100.000-250.000 IU/kgBB/hari

secara i.v atau i.m setiap 4-6 jam selama 10-
14 hari
 Metronidazole 15-30 mg/kgBB/hari terbagi 3
dosis (maks 2 gr/hari) selama 7-10 hari
 Alternatif lain: eritromisin, tetrasiklin
PENANGANAN KEJANG

 Diazepam (i.v bolus) 0,1-0,3 mg/kgBB/kali i.v

tiap 2-4 jam, dosis maksimal: 40
mg/kgBB/hari
 Dalam keadaan berat→ diazepam drip 20
mg/kgBB/hari dirawat di PICU
 Dosis pemeliharaan 8 mg/kgBB/hari p.o dibagi
dalam 6-8 dosis
TERAPI SUPORTIF AKUT

 Patient should be sedated and protected from

all unnecessary sounds, sights, and touch, and
all therapeutic and other manipulations
 Endotracheal intubation may not be required,
but it should be done to prevent aspiration of
secretions before laryngospasm develops.
 Tracheostomy should be considered in severe
cases not managed by pharmacologically
 Cardiorespiratory monitoring, frequent
suctioning, and maintenance of the patient’s
substantial fluid, electrolyte, and caloric needs
are fundamental.
KOMPLIKASI

 Aspirasi sekresi dan pneumonia.

 Laserasi pada mulut dan lidah

 Hematoma intramuskular

 rhabdomylosis dengan myoglobinuria dan gagal

jantung
 fraktur di long bone atau spinal.

 Iatrogenic apnea.
PENCEGAHAN

 Imunisasi aktif : pada bayi→ dikombinasikan

dengan vaksin diphteria toxoid-tetanus toxoid-
acellular pertusis (DTaP) pada usia 2,4,6, dan
15-18 bulan dengan booster pada usia 4-6
tahun (DTaP) dan pada usia 11-12 tahun
(Tdap) dan dengan interval 10 tahun
setelahnya dengan pemberian tetanus reduced
diphteria toxoid (Td).
 DTaP Booster DTaP Pemberian Td
Tdap usia 11-
(2,4,6,15-18 usia 4-6 interval 10
12 tahun
bulan) tahun tahun
 Imunisasi aktif pada wanita hamil: 1 dosis
reduced diphteria and pertussis toxoid (Tdap)
setiap kehamilan, umumnya pada usia
kehamilan 27-36 minggu
 Pencegahan tetanus setelah terjadinya trauma
tdd:
 imunisasi tetanus toksin secara aktif
 secara pasif dengan pemberian antibodi antitoksik
 Tetanus toksoid : gigitan anjing dan gigitan binatang
lain,
 Luka nonminor → human TIG kecuali pada pasien
yang diimunisasi secara lengkap
 Pada keadaan lain :
 riwayat imunisasi yang tidak lengkap atau tidak diketahui
 luka tusukan
 luka proyektil,
 uka yang terkontaminasi oleh saliva, tanah, atau feses
 avulsion injuries
 compound fracture
 Frostbites
harus diberikan 250 unit TIG secara intramuskular, dengan
pemberian 500 unit pada highly tetanus prone wounds
(contohnya luka yang tidak dapat di debridement dengan
kontaminasi bakteri substansial atau lebih dari 24 jam
sejak tejadinya injury.
 Tetanus toxoid booster ( biasanya Td atau Tdap)
→jenis luka apapun yang status imunisasinya
tidak lengkap atau tidak diketahui
 Booster diberikan pada orang yang mengalami
injury dengan imunisasi primer yang lengkap, jika:
 lukanya merupakan luka minor dan bersih tetapi tidak
mendapatkan booster sejak 10 bulan terakhir
 luka lebih serius tetapi tidak mendapatkan booster
sejak 5 tahun terakhir.
PROGNOSIS
 Skor total menunjukkan derajat keparahan dan prognosis
seperti diuraikan berikut ini:
 Skor 0-1: derajat ringan dengan tingkat mortalitas <10%
 Skor 2-3: derajat sedang dengan tingkat mortalitas 10-20%
 Skor 4 : derajat berat dengan tingkat mortalitas 20-40%
 Skor 5-6: derajat sangat berat dengan tingkat mortalitas
>50%
 Tetanus sefalik selalu merupakan derajat berat atau sangat
berat
 Tetanus neonatorum selalu merupakan derajat sangat berat