SINDROMES METABOLICOS

LIC. CECILIA HURTADO COLFER

Especialista en emergencias y desastres.
 Síndrome metabólico
• | Ciertas variables desempeñan papeles
importantes en las probabilidades de que una
persona sufra enfermedades cardiovasculares.
Estas variables se denominan «factores de
riesgo». Algunos de estos factores de riesgo
cardiovascular se presentan juntos en ciertas
personas. Esta conjunción de factores de riesgo
se denomina «síndrome metabólico». El
síndrome metabólico también se denomina
«síndrome de Reaven», «síndrome de resistencia
a la insulina» o «síndrome metabólico X».
• Las personas con síndrome metabólico tienen una
conjunción de los siguientes factores de riesgo:
• Obesidad central
• Diabetes
• Niveles elevados de triglicéridos y niveles bajos de
lipoproteínas de alta densidad
• Presión arterial alta
• La gente con síndrome metabólico tiene un mayor
riesgo de sufrir un ataque cardíaco o una enfermedad
arterial coronaria.
 ¿Cuál es la causa del síndrome
metabólico?
• Los investigadores creen que el síndrome metabólico
es una enfermedad genética, es decir, que se transmite
en los genes de una familia, de una generación a la
siguiente.
• En las personas que padecen de enfermedades que se
caracterizan por la resistencia a la insulina, tales como
la diabetes y la hiperinsulinemia, son mayores las
probabilidades de tener síndrome metabólico. La
diabetes es una enfermedad en la que el organismo no
puede producir ni responder bien a la hormona
insulina. La hiperinsulinemia es una enfermedad en la
que se bombean grandes cantidades de insulina a la
corriente sanguínea.
Cuando hay mucha insulina en la corriente sanguínea se aumenta el
riesgo de sufrir un ataque cardíaco, porque la insulina:
• Eleva los niveles de triglicéridos.
• Reduce los niveles de lipoproteínas de alta densidad (HDL o
«colesterol bueno»).
• Eleva los niveles de lipoproteínas de baja densidad (LDL o
«colesterol malo»).
• Hace más difícil que el organismo elimine las grasas de la sangre
después de comer.
• Eleva la presión arterial.
• Aumenta el riesgo de que se formen coágulos.
• Tanto como un 10 a un 30 por ciento de estadounidenses tiene
algún grado de resistencia a la insulina.
 ¿Cuáles son los síntomas del síndrome metabólico y
cómo se diagnostica esta enfermedad?

• Los pacientes que tienen síndrome metabólico

rara vez presentan síntomas. Sin embargo, ciertos
signos pueden conducir al médico al diagnóstico
del síndrome metabólico.
• Los médicos pueden revisar los niveles de
colesterol HDL y triglicéridos, la presión arterial y
el peso corporal, que son signos de advertencia
del síndrome metabólico. También pueden
realizarse análisis de sangre para medir los
niveles de glucosa e insulina en la sangre.
 ¿Cómo se trata el síndrome metabólico?

• El Puesto que el síndrome metabólico es un conjunto de

afecciones, el tratamiento se inicia abordando las
afecciones subyacentes. Por lo tanto, si el paciente tiene
diabetes, hiperinsulinemia, colesterol alto o presión arterial
alta, debe ponerse en manos de un médico para controlar
estas enfermedades. Hacer ejercicio y bajar de peso son
fundamentales para mejorar la sensibilidad a la insulina y
reducir la presión arterial y los valores de colesterol.
• En ciertas ocasiones, el síndrome metabólico se puede
tratar con medicamentos, pero el médico le pedirá al
paciente que haga modificaciones en su estilo de vida,
entre ellas, consumir una alimentación adecuada, evitar los
dulces, dejar de fumar y consumir menos alcohol.
• La evaluación del síndrome metabólico debe
realizarse en todas las personas con sobrepeso
u obesas y en aquellos que presenten algún
factor de riesgo de diabetes o enfermedad
cardio- vascular, como hipertensión, diabetes,
dislipidemia o sedentarismo.
 Las Crisis Hipertensivas se definen
como una elevación severa de la tensión
arterial

Urgencia Emergencia
Hipetensiva Hipertensiva

PAD > 110

- 120
URGENCIA EMERGENCIA
 PA sin lesión de  PA con lesión de
Organo Blanco Organo Blanco
 Reducción de PA  Reducción de PA
en Horas o días Inmediata (1 hora)

 Farmacos V.O  Farmacos E.V

 No Riesgo de Vida  Riesgo de Vida
URGENCIA EMERGENCIA

Tx. Sublingual PAS < 110 o 100

Tx. Oral Captopril 25/50 VO

Furosemida 20m EV
CFV
Nitroprusiato de Na EV =
0.5 - 1.0 mg/Kg/Min
 ATENCION DE ENFERMERIA
 OBJETIVO
 Lograr reducir la Presión Arterial al mismo tiempo que se
mantiene la Perfusión Orgánica y evitar complicaciones

Intervención de Enfermería
•Evalúe estado de conciencia
• Aporte de Oxigeno según Sat.
• Instalación de Tubo Orofaringeo
• Aspiración de Secreciones según
requerimiento
• Mantenga la cabeza alineada
• Identificación de signos de Intoxicación por
fármacos
•Observación de las complicaciones
• Coordinaciones para Hospitalización
 CONSIDERACIONES
Si se usa Nitroprusiato de Sodio
tener en cuenta:
• Náusea, vómito, calambres
musculares, intoxicación por
tiocianatos, acidosis, cianuro,
metahemoglobi-nemia.
• Las bolsas y el medicamento
deben estar cubiertos de la
luz.Acción Inmediata y Duración al
suspenderla 2-3 minutos después
de suspensión
Si se utiliza Nitroglicerina
• Cefalea, vomito.
metahemoglobinemia, y
taquicardia
• Acción del farmaco a los 2-
5 minutos y termino de
duración al suspenderlo 5-
10 minutos
 HEMORRAGIA INTRACRANEAL
DIAGNOSTICO INTERVENCIONES
(NANDA) OBJETIVO (NOC 1) (NIC ) EVALUACION (NOC 2)
(00024)Perfusión tisular (0406)Mejorara perfusión (2550)Mejora de la Escala de Glasgow 15. Sat
inefectiva cerebral r/c tisular cerebral. perfusión cerebral. O2 95% Función
disminución del flujo Pac.Mejorara perfusion Valorar en forma constante neurologica no
arterial y venoso cerebral paulatinamente el estado neurologico: comprometida
intracraneal. (912)Estado Neurologico: nivel de conciencia y los
conciencia cambios de reactividad a
Pac.Mejorara el estado de través de la escala de
conciencia y se disminuira Glasgow y reacción pupilar
hipoxia cerebral Calcular y monitorear la
presión de perfusión
cerebral.
Controlar y valorar
constantes vitales cada
hora
 HEMORRAGIA INTRACRANEAL
DIAGNOSTICO INTERVENCIONES
(NANDA) OBJETIVO (NOC 1) (NIC ) EVALUACION (NOC 2)
(00049)Capacidad (1609)Conducta de (2590)Monitorización de la Paciente mantendrá
adaptativa intracraneal tratamiento enfermedad o presión intracraneana adecuada capacidad
disminuida r/c lesión lesión. Pac.Mantendra una Evitar actividades que adaptativa.
cerebral, aumento de la PIC< A 15mmHg. incrementan la PIC tales Pac queda con PIC menor
presión intracraneal y como: rotación extrema del a 15mmHg.
descenso de la perfusión cuello.
cerebral. Maniobra de valsalva.
Repòso en 30º
 HEMORRAGIA INTRACRANEAL
DIAGNOSTICO INTERVENCIONES(NI
(NANDA) OBJETIVO (NOC 1) C) EVALUACION (NOC 2)
(00132)Dolor agudo: (1306)Dolor: respuesta (1400)Manejo del dolor. Paciente controla el dolor.
cefalea r/c agentes lesivos Pac. disminuira cefalea con Valorar el dolor según la Ausencia de cefalea
por compresión de raíces medidas terapeuticas. escala de Evans
nerviosas, daño de considerando intensidad,
estructuras neuronales. irradiación, duración.
Administrar analgesicos ó
narcoticos según
indicación medica.

00028)Riesgo de déficit de (0601)Equilibrio hidrico (2080) Manejo de liquidos Pac hidratado B.H.=
volumen de líquidos r/c Pac mantendra equilibrio y electrolitos. Fluidoterapia
vómitos, incremento de hidrico controlada
metabolismo y terapia anti Administracion de manitol
edema. o diureticos según
indicación .
Realizar B.H. estricto
 GENERALIDADES
 La Diabetes Mellitus es un desorden metabolico
complejo de los carbohidratos, grasas y proteinas que
afecta al organismo.
 Glicemia Valor Normal = 60 – 110 mg%
 ALTERACIONES DE LA
DIABETES MELLITUS

HIPOGLICEMIA HIPERGLICEMIA

COMA HIPEROSMOLAR
CETOACIDOSIS
DIABETICA
 DIFERENCIAS
COMA
ITEM HIPOGLICEMIA CETOACIDOSIS DBT
HIPEROSMOLAR

DEFINICION
G > 300 mg/dl G > 600 mg/dl
C. Cetonicos + C. Cetonicos -
G < 50 mg/dl pH < 7.3 Glucosuria +++
HCO3 < 15 Osmol > 350
Osmol < 320
SIGNOS Y Diaforesis, Aliento Polidipsia,
SINTOMAS nauseas, Cetosico, resp. poliuria,
taquicardia, Kussmaul, polifagia,
deterioro signos de DSH, ausencia de
neurologico vomitos aliento cetosico
 CETOACIDOSIS DIABETICA

1. DEFINICION
La Cetoacidosis es
un trastorno
metabólico ocasionado
por la ausencia
absoluta o relativa de la
hormona anabólica
insulina por lo tanto
compromete la vida del
paciente llevándolo
incluso a la muerte.
Epidemiología
La Cetoacidosis se • La incidencia es de aproximadamente
2/100 pacientes diabéticos por año.
presenta primariamente Aproximadamente el 3% de pacientes
en pacientes con DM tipo con DM tipo 1 debutan presentando
1 (insulino-dependiente). CAD. Puede ocurrir en DM tipo 2
(no–insulino-dependiente) pero no es
No tiene predilección frecuente.
según sexo.
La CAD tiende a ocurrir en
personas menores de 19
años, predominantemente
en DM tipo 1, pero puede
ocurrir en diabéticos a
cualquier edad.
Mortalidad
Desde su descripción original en el año de
1886 hasta el descubrimiento de la insulina en
el año de 1922, la mortalidad era del 100%.
En el año de 1932 la tasa disminuye al 29%.
Actualmente la mortalidad por CAD es cercana
al 2%.
Patogénesis
La hiperglicemia
inicialmente causa el
movimiento de agua
fuera de la célula, con la
subsecuente
deshidratación
intracelular, expansión del
extracelular e
hiponatremia.
Esto conduce a diuresis
en la cual la pérdida de
agua excede a las
pérdidas de sodio
• Las pérdidas urinarias
contribuyen a la
deshidratación progresiva y
a la depleción de volumen,
lo cual ocasiona
disminución del flujo
urinario y gran retención de
glucosa en plasma.
• El resultado neto de estas
alteraciones es la
hiperglicemia con acidosis
metabólica y el incremento
del anion gap plasmático.
Factores Precipitantes
Factor Frecuencia
Infección 35%
Omisión o inadecuada 30%
administración de Insulina

Presentación inicial de la 20%

Diabetes Mellitus
Enfermedad Médica 10%
Desconocido 5%
Evaluación
La Historia Clínica y el • Ocasionalmente el
Examen Físico continúan diagnóstico de cetoacidosis
siendo importantes en la
evaluación del paciente es pasado por alto en
cetoacidótico. situaciones inusuales como
cuando es la presentación
El Examen Físico provee inicial de la diabetes en
evidencia para el infantes o en pacientes
diagnóstico de la
cetoacidosis diabética e ancianos o cuando los
incluso de sus factores pacientes se presentan
precipitantes. sépticos o con infarto
cerebral, entérico o de
miocardio, estas
presentaciones pueden
distraer el diagnóstico de
una cetoacidosis diabética.
Estudios Imagenologicos
Radiografia de torax.
TAC cerebral.
EKG
 CETOACIDOSIS DIABETICA

2. CARACTERISTICAS
 Glicemia > 300 mg% (mg/dl)
 Cuerpos Cetonicos > 5 mmHg
 Osmolaridad < 320 mmOsm
 AGA : Acidosis Metabolica: pH <
7.3 y Bicarbonato < 15 mEq/L
 Diabetes Tipo 1

17/07/2019
 CETOACIDOSIS DIABETICA

3. CAUSAS
 Insulinodependientes
 Estrés Severo
 Infección
 Cirugía
 Traumatismos
 CETOACIDOSIS DIABETICA

4. CUADRO CLINICO
 Polidipsia
 Perdida de peso
 Poliuria
 Nauseas y Vomitos
 Disminución del apetito
 CETOACIDOSIS DIABETICA

4. CUADRO CLINICO
 Respiracion de Kussmaul
 Signos de Deshidratación
 Aliento Cetosico
 OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
Lograr un restablecimiento y mantenimiento
de las cifras de glucosa plasmática, es decir cifras
de Glucosa > 60 mg/dl
Tratamiento
A todo paciente con • Es de vital importancia el
franco deterioro del abordaje venoso con
nivel de conciencia adecuados catéteres que
ingresado en permitan el rápido y
emergencia es eficiente suministro de
prudente el dejarlo en líquidos vía parenteral,
NPO al menos mientras reservando el uso de
obtenemos un mejor catéteres centrales para
estado neurológico y el manejo de líquidos en
garanticemos ancianos, cardiópatas u
estabilidad otras condiciones con alto
hemodinámica. riesgo de sobrecarga de
volumen
Tratamiento
El cateterismo vesical • El monitoreo del nivel de
con control horario de conciencia, frecuencia
la diuresis es de gran cardiaca, presión arterial,
importancia en temperatura y si es
pacientes poco posible saturación por
colaboradores como pulsioximetria son
medida de monitoreo elementos que ayudan a
del medio interno y de la evaluación de la
la expansión de respuesta y nos
volumen así como de la mantienen alertas en
respuesta a los cuanto a la aparición de
fármacos complicaciones en fase
administrados. precoz.
Insulina
A menos que exista
hipokalemia, el tratamiento
de elección para la CAD
moderada y severa lo
constituye la instalación de
infusión de insulina
cristalina.
Aún cuando en adultos se
recomienda la
administración previa de un
bolo de insulina cristalina
endovenoso de 0,15
unids/Kg, en niños dicho
bolo no es recomendable.
• Al momento de corregir una
eventual hipokalemia se
procede preparar una infusión
continua de insulina cristalina
y se inicia en ambos grupos de
pacientes a una velocidad de
0.1 unids/Kg/h (5-7 unids/h en
adultos).
• La infusión se prepara
mezclando 50 unidades de
insulina cristalina en 250 cc de
ClNa 0,9% lo que equivale a 1
unid/5cc, se sugiere impregnar
las paredes del sistema de
infusión con los primeros 50cc
de la infusión
Insulina
Se debe mantener la
infusión hasta que el
bicarbonato sea
mayor o igual a
18mEq/Lt por al
menos 7 horas para
lograr una completa
resolución de la CAD y
prevenir una recaída.
Insulina
Si con esta dosis de insulina
la glucosa no cae entre 50 -
75 mg/dl en la primera hora
se debe evaluar el estado de
hidratación del paciente,
según el cual se aumenta al
doble la velocidad de
infusión en forma sucesiva
cada hora hasta lograr una
meta de disminución de la
glicemia que oscila entre 50
y 75 mg/dl.
Si la glicemia cae a mas de
100 mg/dl se disminuye la
velocidad de infusión a la
mitad.
• Una vez que la glicemia
disminuya a menos de 250
mg/dl se debe agregar en
goteo aparte dextrosa al 5% a
menos que aclaren los
Cuerpos Cetónicos (CC) y el
paciente sea capaz de tomar
líquidos, no obstante, si hay
presencia de CC o el
bicarbonato sérico es menor
de 18 mEq/lt pueden ser
necesarias dextrosas al 10% o
20% si la glicemia cae a menos
de 100 mg/dl.
Criterios de Resolución de Complicaciones
CAD

Edema cerebral.
Glicemia < 200 Síndrome de dificultad
mg/dl respiratoria del adulto
(SDRA).
Hipoglucemia,
Bicarbonato sérico hipokalemia.
> o = 18 mEq/L Acidosis paradójica del
sistema nervioso central.
PH sanguíneo > 7,3
 ATENCION DE ENFERMERIA

 Verifique el estado de
conciencia y permeabilidad
de la Via Aerea
 Control de Funciones
Vitales
 Determime los valores de
Glicemia
 Canalice una vía
endovenosa periferica de
grueso calibre y administre
Dx 33% según indicación
medica
 Valore el sistema
neurologico y
cardiovascular durante y
despues de la emergencia
 ATENCION DE ENFERMERIA
 En caso que el paciente
este consciente
administrarle Glucosa por
Vía Oral
 Observe frecuentemente
al paciente hasta que se
recupere
 Monitoreo de las
Funciones Vitales y
Glasgow
 Monitoreo de Glicemia
en 20 a 30 minutos
posterior al Tratamiento
 Realice BHE estricto
 ATENCION DE ENFERMERIA
Revalore el estado
nutricional y de Liquidos
 Suministre posteriormente
Dextrosa al 10% según
indicación
 Coordina la evaluacion por
el Endocrinologo
 Instruya al familiar y
paciente sobre causas,
sintomas, tratamiento y
prevencion de la Hipoglicemia
 ATENCION DE ENFERMERIA

ELECTROLITOS
GLICEMIA GASES ARTERIALES
• LA DIABETES Y SUS EFECTOS PODRÍAN
EVITARSE MANTENIENDO HÁBITOS DE
ALIMENTACIÓN Y ESTILOS DE VIDA
SALUDABLES