ENFERMEDAD POR ARAÑAZO

DE GATO
BARTONELLA
HANSELAE

PEDIATRIA HNDM
• La enfermedad por arañazo de gato (EAG) es
una enfermedad infecciosa frecuente en la
infancia.
• La característica clínica más frecuente de la
EAG es la linfadenopatía regional.
 ETIOLOGÍA
• Bartonella henselae:
– Bacilos exigentes intracelulares gram
negativos,aerobicos,oxidasa negativo
– Pleomórficos difíciles de cultivar
– Poseen afinidad por el endotelio vascular.
• Transmisión:
– Gatos: A través de la pulga Ctenocephalides felis
– Humano – humano: No existe

• Periodo de incubacion: 7 a 12 dias (de arañazo

a lesión de piel)
• Linfadenopatía: 1 a varias semanas después de
arañazo
 EPIDEMIOLOGÍA
• Frecuente meses de otoño e invierno , climas
cálidos y húmedos.
• Los gatos < de 1 año tienen tasas más altas de
bacteriemia por B. henselae y de anticuerpos
contra ese germen.
• No se transmite de persona a persona.
• Se transmiten por contacto con gatos
(cachorros), por rasguños o mordeduras.
• Gatos son el principal reservorio de B. henselae.
• Transmitida a los seres humanos a través de la
saliva o el arañazo de un gato, B. henselae invade
las células progenitoras hematopoyéticas en lugar
de eritrocitos humanos directamente.
• La infección de estas células progenitoras resulta
en presencia intracelular y la replicación de B
henselae en las células eritroides diferenciados.
• Aunque es más común entre los felinos, se ha
descubierto que el 10,1% de los perros sanos y
27,2% de los perros enfermos en el sur este de
Estados Unidos se encontró que tenían
anticuerpos frente a B. henselae.
 PATOGENIA
• Pacientes inmunocompetentes, el examen
histológico de las lesiones cutáneas y de los
ganglios linfáticos al comienzo del cuadro
revela hiperplasia linfoide y proliferación
arteriolar.
• Los granulomas, con células gigantes
multinucleadas, aparecen más tarde; cuando
confluyen la necrosis y los neutrófilos
infiltrantes forman microabscesos estrellados.
• Características histológicas de pacientes
inmunodeprimidos con angiomatosis bacilar
son diferentes.
• Más frecuente la proliferación vascular y la
infiltración de neutrófilos que el granuloma y
los microabscesos estrellados.
• Visualización bacilos con coloración argéntica
Warthin Starry, su ausencia no descarta dx.
 PATOGENIA
• Histopatología  Inespecífica
Hiperplasia linfática con proliferación arteriolar

Granuloma

Microabscesos Estrellados

Supuración

Granulomatosa y
Huésped inmunocompetente supurativa
Respuesta a la
infección
Huésped inmunodeprimido Vasculo-
proliferativa
 CUADRO CLÍNICO
• Típica: Inicia arañazo o mordedura gato ,a los 7-
12 dias pápulas rojo amarronadas
• Adenomegalias aparecen de una a varias semanas
después
• Ganglios:Axilares,cervicales,submadibulares,ingui
nales
• En algunos pacientes: fiebre hasta 40 C (30-
50%),anorexia,mialgia,dolor abdominal
• 5 a 25%  evolución atípica con diseminación
extraganglionar y compromiso sistémico.
 PRESENTACIONES ATÍPICAS DE EAG

• Compromiso neurológico: encefalitis y

encefalopatía, meningitis, neuropatía
periférica.
• Compromiso óseo: osteomielitis, absceso
paravertebral y artritis reactiva.
• Compromiso abdominal: granulomas y
microabscesos hepatoesplénicos.
 PRESENTACIONES ATÍPICAS DE EAG

• Compromiso neurológico: encefalitis y

encefalopatía, meningitis, neuropatía
periférica.
• Compromiso óseo: osteomielitis, absceso
paravertebral y artritis reactiva.
• Compromiso abdominal: granulomas y
microabscesos hepatoesplénicos.
 PRESENTACIONES ATÍPICAS DE EAG

• Compromiso ocular: síndrome

oculoganglionar de Parinaud , neuritis óptica y
retinitis.
• Compromiso pulmonar: neumonitis ,
derrame pleural.
• Otras manifestaciones: endocarditis, púrpura
trombocitopénico , anemia hemolítica no
inmune , manifestaciones cutáneas , síndrome
febril prolongado.
 COMPROMISO OCULAR
Sd oculoganglionar de Parinaud
(4-6% hasta 17%)
• Conjuntivitis y adenopatía
preauricular.
• Inoculación del gérmen
indirectamente dentro del ojo.
• Resolución natural: 2-4 meses.

Retinopatía macular estrellada

 Pérdida de visión indolora,
escotoma central, neuritis óptica.
Resolución espontánea:1-3 meses.
PRESENTACIÓN EN INMUNODEPRIMIDO

• Angiomatosis bacilar

• Peliosis hepática

• Bacteremias

• Más frecuente afectación

ósea y encefálica.
 El huésped inmunodeprimido
• La angiomatosis bacilar o epitelioide: Lesiones
cutáneas papulares o nodulares indoloras a la
palpación, firmes y color de rojo a violeta, medir
pocos milímetros a centímetros.
• La peliosis bacilar: trastorno sistémico
caracterizado por vasoproliferación hepática y
esplénica, compromiso ocasional de los ganglios
linfáticos abdominales y de la médula ósea.
• B. henselae es cada vez mas reconocida como una de
las causas de fiebre prolongada en niños.
• Se ha descrito microabscesos hepatoesplénicos
multifocales y lesiones osteolíticas, en individuos
tanto con fiebre u otras características de EAG, como
sin ellas.
• Un estudio identifico B henselae como la tercera
principal causa infecciosa de FOD , después de la
infección por virus Epstein Barr y osteomielitis.
EAG
 Diagnóstico

• Exámenes serológicos mediante enzimoinmunoanálisis (EIA) o detección de

anticuerpos inmunofluorescentes (AIF).
• Las pruebas de AIF para IgG anti-B. henselae han mostrado tener una sensibilidad del
88%-100% y una especificidad del 92%-98%.
• Un estudio sobre EIA, en el que se aceptó que la IgM o la IgG anti-B. henselae
positivas eran diagnósticas, mostró sensibilidad del 85% y especificidad del 98%-99%.
• La prueba de reacción en cadena de la polimerasa (RCP) del ADN.
• Se puede cultivar el germen de ganglios linfáticos, con un periodo de incubación de
hasta 6 semanas.
• Ocasionalmente es necesario realizar una biopsia de ganglios linfáticos o un estudio
histológico de otros tejidos para confirmar el diagnóstico de EAG.
• La RM o la tomografía computarizada, pueden mostrar datos positivos, como
microabscesos hepáticos y esplénicos o lesiones osteolíticas, pero no son
patognomónicas.
 Criterios diagnósticos actuales
• Se considera diagnóstico establecido si se cumplen 3 ó 4 de
los siguientes criterios:
a) Contacto con gatos sin necesidad de presencia de un sitio
de inoculación
b) Serología negativa para otras causas de adenopatía, PCR +,
lesiones hepato esplénicas vistas en TAC
c) Inmunoensayo positivo o examen IFA con titulo mayor de
1:64
d) Biopsia: Inflamación granulomatosa consistente con EAG o
tinción Warthin-Starry positiva
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Linfadenitis piógena
• Linfadenitis por micobacteria típica y atípica
• Mononucleosis infecciosa
• Toxoplasmosis
• Sífilis
• VIH sintomático
• Enf Hodking y no Hodking
• Histiocitosis
• Sarcoidosis
• Brucelosis
• Tuberculosis
 TRATAMIENTO
• En la mayoría pacientes inmunocompetentes, es
autolimitada y requiere atención de apoyo, como
compresas tibias sobre los ganglios afectados y
antipiréticos.
• Los antibióticos más activos contra B. henselae tanto in
vitro como en estudios clínicos, son los macrólidos y
rifampicina, doxiciclina ciprofloxacina y gentamicina.
• Unos pocos estudios de casos han sugerido disminución
del tamaño de los ganglios linfáticos con azitromicina.
• Pacientes inmunodeprimidos con angiomatosis o
peliosis bacilar se les debe indicar antibióticos. Se
debe administrar eritromicina o doxiciclina, solas
o combinadas con gentamicina o rifampicina.
• Mayoría de pacientes se cura dentro de los 2-4
meses, pero es posible que la adenomegalia
persista varios meses y en raras ocasiones, años.
• La angiomatosis bacilar no tratada puede ser fatal
en los individuos inmunodeprimidos, pero los
que reciben tratamiento a menudo tienen un
buen pronóstico.
• Para los pacientes con linfadenopatía significativo
del tratamiento, con azitromicina en dosis de 10
mg / kg día 1 y 5 mg / kg por día en los días 2 a 5 .
• Otras opciones de antibióticos incluyen
rifampicina (20 mg / kg por día dividida en 2 dosis
durante 2-3 semanas), ciprofloxacina (20-30 mg /
kg por día en 2 dosis diarias durante 2-3
semanas) o trimetoprim-sulfametoxazol (10
trimetoprim mg / kg por día en 2-3 dosis diarias
para los días 7-10)
• En la enfermedad hepatoesplénica en el paciente
inmunocompetente , gentamicina, trimetoprima-
sulfametoxazol, rifampicina, y ciprofloxacina.
• Se recomienda rifampicina 20 mg / kg por día
dividido cada 12 horas para los 14 días solos o en
combinación.
• Otro régimen utiliza gentamicina (2,5 mg / kg por
dosis cada 8 horas) hasta que paciente este afebril,
seguido de trimetoprim-sulfametoxazol (5 mg / kg
por dosis cada 12 horas) y rifampicina (10 mg / kg
por dosis cada 12 horas) durante 2 a 4 semanas.
GRACIAS