Unidad Feto-Placentaria

Módulo V: Endocrinología,
Nutrición y Reproducción
 Unidad Feto-Placentaria
 La Unidad feto-placentaria secreta proteínas y
hormonas esteroides que alteran la función
de todas las glándulas endocrinas maternas.
 El embarazo puede asemejar así
hipertiroidismo, enfermedad de Cushing,
adenoma hipofisiario, diabetes mellitus y
síndrome de ovarios poliquísticos.
 La placenta funciona como glándula
endocrina de reposición y como un órgano
respiratorio, de alimentación y excreción.
 Función de la placenta
 La función de la placenta es la comunicación
materno-fetal sin alteraciones genéticas o
inmunológicas en ambos.
 La placenta es autónoma al inicio de la
gestación. Cuando el desarrollo del sistema
endocrino del feto termina de desarrollarse
(final del 1er trimestre) comienza a influenciar
en la función de la placenta.
 Por lo tanto después del 1er trimestre, se
comienza a considerar como una unidad feto-
placentaria (UFP).
3 actividades principales de UFP
 1.- Origen de la secreción de proteínas
y hormonas en la circulación materna.
 2.- Participa en la función endocrina,
crecimiento y desarrollo del feto.
 3.- Barrera selectiva que mejora
interacción materno-fetal.
 Placenta
 El sincitiotrofoblasto es la principal
fuente de hormonas.
 La función de la decidua es dudosa
durante la gestación,sin embargo es la
principal fuente de prostaglandinas
durante el parto.
 Hormonas placentarias
 Las principales hormonas producidas
por la placenta son:
 Gonadotropina Coriónica Humana (hCG)
 Lactógeno Placentario Humano (hPL)
 Progesterona
 Algunos esteroides
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Gonadotropina Coriónica hCG
 Es el principal producto medible de la
placenta. Consta de una glucoproteína de 237
aa. Formada por 2 cadenas: una cadena a de
especie y una cadena b de función. Muestra
un parecido con ciertas hormonas de la
adenohipófisis.
 La cadena a es muy similar a la cadena a de
la TSH, FSH y LH. Mientras que su cadena b
es muy semejante a la de la LH.
Gonadotropina Coriónica hCG
 El 30% del pedo molecular de la hCG
esta determinado por carbohidratos.
 10% del peso es ácido siálico, lo cual
favorece que tenga una tasa de
degradación baja.
 Su vida media en relación a lo anterior
es de 24 horas en el suero plasmático
materno.
Gonadotropina Coriónica hCG
 Para su medición puede haber reaccioes
cruzadas por medio de inmuno-
histoquímica debido a su semejanza con
las hormonas de la hipófisis.
 Sin embargo se puede detectar hasta
5mUI/mL (1ng/mL) de hCG sin importar
concentraciones elevadas de TSH, FSH
y LH.
Gonadotropina Coriónica hCG
 La hCG es luteotrófica. Es decir estimula el cuerpo
lúteo y favorece la secreción de progesterona.
 Por lo tanto la elevación de la estimulación por
cantidades crecientes de progesterona es secundario
a la elevación de hCG.
 Esta acción es mediada por el cAMP como segundo
mensajero intracelular.
 Provocando la conversión de LDL colesterol en
pregnenolona y en progesterona.
 A pesar de todas sus acciones, las concentraciones
de hCG en la circulación fetal son menores del 1%
que las detectadas en el suero materno.
hCG como marcador tumoral
 Existen ciertas neoplasias trofoblásticas
como la mola hidatidiforma y el
coriocarcinoma que también producen
hCG.
 La hCG por lo tanto contribuye como
marcador tumoral en el diagnóstico y en
la supervisión de la quimioterapia en
estas afecciones.
 ¿¿hCGRH??
 Existe un péptido producido por el
sincitiotrofoblasto llamado por algunos
hormona liberadora de hCG, que es
biológica e inmunológicamente
indistinguible de la GnRH hipotalámica.
Lactógeno Placentario (hPL)
 Esta hormona se detecte en el trofoblasto
temprano, sin embargo sus concentraciones
no se elevan lo suficiente para ser detectadas
en suero materno hasta la 4-5 SDG.
 Es una proteína de 190aa. Su estructura
primaria, secundaria y terciaria son muy
similares a la GH y a la PRL.
 El hPL es diabetógeno y lactógeno, sin
embargo tiene una actividad casi nula como
promotor del crecimiento.
Lactógeno Placentario (hPL)
 Su función en controvertida, debido a la
detección de embarazos normales sin
producción de hPL detectable en suero.
 No es clara su función como agente
mamotrófico.
 Provoca un metabolismo alterado de la
glucosa, estimulación directa de la secreción
de insulina por los islotes pancreáticos, y
aumenta la resistencia periférica a la insulina.
Lactógeno Placentario (hPL)
 Lo que conlleva a la movilización de
reservas materna hacia el feto para
nutrirlo.
 Además moviliza las reservas grasas
maternas, transformándolas en ácidos
grasos libres, los cuales pueden cruzar
la barrera placentaria.
Lactógeno Placentario (hPL)
 Factores como la HDL pre-b, la apoproteína
A-I y la hipoglucemia por ayuno prolongado o
por acción de la insulina son estimulantes de
la liberación de hPL.
 Su producción varía de 1-1.5 gr/día, con una
vida media de 15-30 minutos en suero.
 Su concentración sérica se ha propuesto
como indicador de salud placentaria.
 Placenta
 Existen además otros péptidos coriónicos sin
una función bien establecida.
 Por ejemplo, una glucoproteína con secuencia
parcial y homología funcional a TSH.
 Mientras se debate si es una entidad
diferente a la hCG, hay quien afirma que su
peso es de 28kDa con una deficiente
actividad tirotrópica.
 Otras hormonas
 Existen además péptidos similares a ACTH y
endorfinas con baja potencia biológica y sin
una acción fisiológica determinada.
 Se han aislado además ciertos factores de
crecimiento en la placenta tales como el
Factor de crecimiento de los fibroblastos FGF,
el factor de crecimiento epidérmico EFG, el
factor de crecimiento derivado de plaquetas
PDGF, factores de crecimiento similares a
insulina IGF, así como muchos de sus
receptores.
Hormonas esteroides placentarias
 La placenta no es productora de
esteroides de novo.
 Toma como base distintos precursores
ya sea maternos o fetales.
 La placenta se vuelve la principal fuente
de hormonas esteroides después de la
involución del cuerpo lúteo.
Hormonas esteroides placentarias
 Existen algunas deficiencias enzimáticas en la
placenta. Por ejemplo, carece de todo el
metabolismo para sintetizar el colesterol a
partir del acetato, por lo que toma el
colesterol directamente del plasma materno.
 La placenta carece de 17-hidroxilasa, lo por lo
tanto la sintesis de estrógenos se detiene a
nivel de pregnenolona y progesterona. Por lo
tanto se salta este paso tomando el SDHEA
producido en la suprerrenal fetal.
Hormonas esteroides placentarias
 Por último, la placenta también carece de la
16-hidroxilasa, imposibilitando a este órgano
de producir estriol a partir del estradiol.
 En la hígado fetal el SDHEA es hidroxilado en
la posición 16 a 16-hidroxi-SDHEA.
 Este es aromatizado en la placenta y se
convierte en estriol.
 Progesterona
 La síntesis depende fundamentalmente
de sustratos maternos para producir
progesterona.
 Hacia el 3er trimestre se producen
diariamente de 250 a 350mg de
progesterona y la mayor parte penetra
en la circulación materna.
 Progesterona
 La progesterona es necesaria para el
establecimiento y conservación del embarazo.
Su producción insuficiente puede conducir a
falla en el implante y parto pretérmino.
 Parece también inmunosupresor, en especial
de la inmunidad mediada por células T,
disminuyendo el rechazo de tejido.
 Progesterona
 Se conocen además propiedades
uterorrelajantes y relajante de toda
fibra muscular lisa.
 Por lo tanto se le atribuyen ciertos
fenómenos presentes en el embarazo,
tales como el estreñimiento, la éctasis
pielocalicial y el descenso de la presión
arterial diastólica.
 Estrógenos
 La mayor parte de ellos proviene de
precursores fetales.
 Por ejemplo, una vez que la suprerrenal fetal
ha producido el SDHEA, este regresa a la
placenta donde se libera del grupo sulfato y
es convertido en testosterona y
androstenediona. Estos a su vez pasarán a
convertirse en estradiol y estrona
respectivamente.
 Estrógenos
 Sin embargo la mayor parte del SDHEA es
metabolizado para producir un tercer
estrógeno, el estriol.
 Mientras que la estrona y el estradiol elevan
sus concentraciones en 50 veces respecto a
su valor inicial, el estriol lo hace
aproximadamente en 1000 veces.
 La principal función es manifestar la
integridad de la circulación fetal y su
metabolismo, así como el estado de la
placenta.
 Glucocorticoides
 Su principal función es colaborar en la
maduración pulmonar del feto y la producción
de surfactante por las células alveolares de
tipo 2.
 La concentración de cortisol en sangre fetal y
en líquido amniótico aumenta en las semanas
previas al parto, pero tiene su origen en la
glándula suprarrenal fetal.
 Endocrinología fetal
 El estudio de la endocrinología fetal es
complicado debido al múltiple origen de las
diversas hormonas.
 El crecimiento del feto recibe influencia de
factores endocrinos y hemo-dinámicos que
establecen la distribución de nutrimentos
entre la madre y el feto.
 Los principales sustratos para el crecimiento
fetal son la glucosa, el lactato, los
aminoácidos y los lípidos.
 Barrera Placentaria
 Esta dividida en 4 capas, las cuales son:
 Sincitiotrofoblasto
 Citotrofoblasto
 Trofoblasto (tejido conectivo)
 Epitelio capilar fetal
 Esta barrera tiene 2 funciones principales:
 Separación de las circulaciones materna y fetal
 Control de la transferencia placentaria
 Barrera Placentaria
 El intercambio placentario viene
determinado por ciertos factores como
la presión hidrostática y osmótica, el
flujo sanguíneo placentario-fetal y
materno, y la concentración de las
sustancias a transportar.
 Intercambio Placentario
 Agua: regulado por presión osmótica.
 Electrolitos: Dependen de la presión osmótica
de ambos lados, además influye el tamaño
de la molécula y su carga iónica.
 Na+: cruza por difusión pasiva.
 I, Fe, Ca, Cu, y P: por medio de transporte
activo.
 Hidratos de carbono: se realiza a favor de
gradiente.
 Aminoácidos: transporte activo en contra de
gradiente.
 Intercambio Placentario
 Lípidos: transporte por difusión, si
ocurre una disminución en la
permeabilidad entonces puede aparecer
un transportador plasmático (albúmina).
 Las vitaminas presentan un transporte
activo.
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