DIABETES MELLITUS

Dra. Paola Sánchez Villarreal

Endocrinología
 Concepto

Clasificación

Diagnóstico

Epidemiología
 Origen etimológico
• Proviene del latín diabētes.
• Éste del griego διαβήτης:
– diabétes, 'correr a través'
• δια o 'dia-', “a través”
• βήτης o 'betes', “correr”
• διαβαίνειν (diabaínein, ‘atravesar’).
– Areteo de Capadocia quien, en el siglo II de la era cristiana.
– Mellitus (latín mel, "miel")
– 1675 por Thomas Willis
 Concepto
• Síndrome de alteraciones metabólicas con
hiperglucemia inapropiada, que produce una
deficiencia absoluta o relativa de insulina.
También es posible que exista un defecto en la
acción de insulina.
• Grupo de enfermedades o síndromes
metabólicos caracterizados por la aparición de
hiperglucemia secundaria a defectos de la
secreción de insulina de la acción de la insulina o
ambas.
Gardner D, Shoback D. GREENSPAN Endocrinología básica y clínica. LANGE 9a ed. pp 606.
Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed. Panaméricana, 2009. Pp 5-7.
 …concepto
• Trastorno metabólico, de múltiple etiología,
caracterizado por hiperglucemia crónica, con
alteraciones en el metabolismo de
carbohidratos, grasa y proteínas, que resulta
de defecto en la secreción y/o acción de
insulina.

World Health Organization, Department of Noncommunicable Disease

Surveillance. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its
Complications. Geneva: WHO; 1999
CLASIFICACIÓN
 Categorías:

Diabetes mellitus tipo 1

Diabetes mellitus tipo 2

Otros tipos específicos de diabetes mellitus debido a

otras causas.

Diabetes mellitus gestacional.

DIABETES CARE, VOLUME 37, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2014

Diabetes mellitus tipo 1
 Diabetes mellitus tipo 1
• 5 a 10%
• 2 subtipos:
– Diabetes mellitus
mediada por inmunidad.
– DM idiopática.

Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed.

Panaméricana, 2009. Pp 5-7.
Diabetes mellitus mediada por
inmunidad

95%.

Destrucción
autoinmune de las
células beta.
• Acs anti islotes
• Contra descarboxilasa del ácido
Fases precoces: glutámico (anti-GAD65).
• Contra las tirosin-fosfatasas
(anticuerpos anti-IA-2 e IA-2B).

Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed. Panaméricana,

2009. Pp 5-7.
Gardner D, Shoback D. GREENSPAN Endocrinología básica y clínica. LANGE 9a
ed. pp 606.
• Se desarrolla la enfermedad antes de los 25
años.
• Más frecuente en países nórdicos de Europa.
• La velocidad de aparición es muy variable:
– Niños y adolescentes destrucción rápida de
células B
– Adultos. Destrucción lenta. LADA

Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed. Panaméricana,

2009. Pp 5-7.
• Diabetes autoinmune que se desarrolla en adultos y no requiere de
insulina por algún tiempo posterior al diagnóstico.

• Estos pacientes tienden más a ser obesos y tener más elementos de

síndrome metabólico.

• Retienen un poco más la función de la célula B.

• Expresan antiGAD65

• Portadores de polimorfismo en el gen del factor de trascripción

similar 7 2.

DIABETES, VOL. 62, FEBRUARY 2013

Este artículo discute la heterogeneidad en la presentación de la
diabetes tipo LADA.

Cuestiona los criterios:

• Presentación mayor de 30 años

• Independencia de insulina por lo menos 6 meses posterior al diagnóstico.

Estos criterios dejan fuera a muchos pacientes.

Casos sin autoinmunidad a la cel B significativa pueden ser

clasificados como LADA.

DIABETES, VOL. 62, FEBRUARY 2013

 DM Idiopática
• No presentan anticuerpos conocidos ni
asociados con HLA.
• Más frecuente África y Asia.
• Insulinemia muy frecuente.
• Tendencia a frecuentes episodios de
cetoacidosis.

Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed.

Panaméricana, 2009. Pp 5-7.
Diabetes mellitus tipo 2
 Diabetes mellitus tipo 2
• 90 a 95%
• Resistencia a la acción
periférica de la insulina.
• Secreción de insulina
defectuosa.
• Obesidad abdominal
85%.

Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed.

Panaméricana, 2009. Pp 5-7.
Otros tipos específicos de DM
Defectos genéticos de las células B
Menores de 25 años

Mal funcionamiento de las células B

Déficit en la secreción con mínima o nula

repercusión en la acción insulínica.

MODY.

Se comportan como DM2.

Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed. Panaméricana,

2009. Pp 5-7.
Gardner D, Shoback D. GREENSPAN Endocrinología básica y clínica. LANGE
9a ed. pp 606.
Defectos en la acción de la insulina de
etiología genética
Subtipo de • Mutación en el gen de la
Síndrome de Ovarios
Poliquísticos laminina A.

Síndrome de
Donohue • Autosómico resesivo.

Síndrome de • Alteraciones en el receptor

Rabson-Mendenhall de insulina.
Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en
la Práctica clínica. Ed. Panaméricana, 2009.
Pp 5-7.
Enfermedades del páncreas exócrino

Necrótica- hemorrágica

Pancreatectomías

Crónica calcificante

Cáncer de páncreas

Infecciones tipo colecisto-pancreatitis

Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed. Panaméricana, 2009. Pp 5-7.
Endocrinopatías

Acromegalia Glucagonoma

Síndrome de
Feocromocitoma
Cushing

Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed. Panaméricana, 2009. Pp 5-7.
Formas infrecuentes de diabetes
mediada por inmunidad

Síndrome Afectación del SNC.

del hombre Espasticidad
muscular.
Anti GAD positivos.

rígido.

Anticuerpos Bloquean la acción

insulínica. O de
Puede acompañar a
anti-receptor forma independiente
pudieran causar
LES.
de insulina. hipoglucemia.

Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed. Panaméricana,

2009. Pp 5-7
Otros síndromes genéticos a veces
asociados a diabetes.
Síndrome
de Down.

Klinefelter.

Prader
Turner.
Willi.

Wolfran.

Tebar F, Escobar F. La Diabetes Mellitus en la Práctica clínica. Ed.

Panaméricana, 2009. Pp 5-7
Diabetes mellitus gestacional
 El embarazo está caracterizado por resistencia a la insulina e
hiperinsulinemia

La resistencia se debe a la secreción de hormonas diabetogénicas

Hormona liberadora Lactógeno
HC Progesterona
de corticotropina placentario

Ocurre la diabetes gestacional cuando la función pancreática no es

suficiente para compensar la resistencia a la insulina.

Lønberg U, Damm P, Andersson AM, et al. Increase in maternal placental growth hormone during
pregnancy and disappearance during parturition in normal and growth hormone-deficient
pregnancies. Am J Obstet Gynecol 2003; 188:247.
Gardner D, Shoback D. GREENSPAN Endocrinología básica y clínica. LANGE 9a ed. pp 606.
DIAGNÓSTICO
 Criterios para estudio en pacientes
asintomáticos
Se debe considerar en todos los pacientes con sobrepeso, que tengan
cualquier riesgo adicional a continuación:
• Sedentarismo.
• Antecedentes de familiar de 1er grado.
• Etnia o raza con alto riesgo
• Mujer con producto mayor de 9 lb o DMG.
• Hipertensión.
• HDL menor de 35 y/o TGL mayor de 250 mg/dl
• Síndrome de ovarios poliquísticos.
• HbA1c mayor de 5.7%, glucosa alterada en ayuno o intolerancia a los carbohidratos.
• Otra alteración clínica asociado con resistencia a la insulina.
• Historia de Enfermedad Cardiovascular

En ausencia de lo anterior en pacientes mayores de 45 años.

DIABETES CARE, VOLUME 37, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2014

Gardner D, Shoback D. GREENSPAN Endocrinología básica y clínica. LANGE 9a ed. pp
606.
Diabetes Care Volume 37, Supplement 1, January 2014
American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes
mellitus. Diabetes Care 2013; 36 Suppl 1:S11.
50 g de glucosa oral • Una cifra de 140 mg a la hora de la
entre las semanas toma identificaría al 80%
24 a 28 de la
gestación. • 130 mg a la hora 90%

ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-gynecologists.

Gestational diabetes. Obstet Gynecol 2001; 98:525.
 Hb A1c

Las reacciones de cetoaminas Solo la glucosilacion de la

entre la glucosa y otros
azucares y grupos amino
libres en la cadena α y β
conducen a formas
glucosiladas de hemoglobina.
Estas hemoglobinas
valina aminoterminal de la
separadas por cargas se
cadena β imparte una carga
denominan colectivamente
negativa suficiente a la
como hemoglobinas A1
molecula de hemoglobina
(HbA1).
para permitir su separación.

La forma principal de HbA1 es

la hemoglobina A1c (HbA1c), Esta forma comprende 4 a 6%
donde la glucosa es el de la hemoglobina total
carbohidrato.

Gardner D, Shoback D. GREENSPAN Endocrinología básica y clínica. LANGE 9a ed.

pp 606.
 A1c
Se estudiaron a
afroamericanos e hispanos
Varía de acuerdo a raza. en donde se encontró que
en los primeros los niveles
de HbA1c eran más altos.

Estudios epidemiológicos
que recomiendan su No confiable en discrasias
utilización se han hecho en sanguíneas.
personas adultas.

Selvin E, Steffes MW, Ballantyne CM. Racial differences in glycemic markers:a

cross-sectional analysis of community based data. Ann Intern Med 2011;154:303–
309
Gardner D, Shoback D. GREENSPAN Endocrinología básica y clínica. LANGE 9a ed.
pp 606.
EPIDEMIOLOGÍA
Epidemiología a nivel mundial
366 millones de personas
con diabetes en 2011.

Para 2030, esta cifra habrá

aumentado hasta alcanzar
los 552 millones.

El 80% de las personas con

diabetes viven en países de
ingresos medios y bajos

La mayoría de personas
con diabetes tienen entre
40 y 59 años de edad

183 millones de personas

con diabetes (el 50%) están
sin diagnosticar

© 2014 International Diabetes Federation

© 2014 International Diabetes Federation
GRACIAS !