 UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES

MEDICINA HUMANA – VII CICLO

CURSO: CLÍNICA QUIRÚRGICA

TEMA: ONCOLOGIA QUIRURGICA

 INTEGRANTES
 Anastacio Cordova Flor
 Blas Navarro Leddy
 Portillo Paz Jubithza
 Herrera Rodriguez Greys
 Lope Arica Fatima
 Chorres Flores Helen
 Valladares Nole Fabiany
 Campaña Carreño Oscar
 Noriega Pretell Esteban
 Velásquez Bazán Harold
Biología tumoral y marcadores
tumorales
Neoplasia

 Es la proliferación incontrolada de células. El término tumor, que originalmente se utilizó

para describir la tumefacción causada por la inflamación, se utiliza ahora de forma
intercambiable con neoplasia.

Es una masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede del de los tejidos
normales y no está coordinado con estos, y que persiste del mismo modo
excesivo aún después de finalizar el estímulo que le dio origen.

Las células neoplásicas expresan una serie de características

esenciales que permiten la progresión del cáncer y que son
compartidas por la mayoría.

Rupert Allan Willis

EPIDEMIOLOGÍA

A nivel mundial, el cáncer es responsable de una de cada ocho muertes. La distribución y los
tipos de cáncer se hallan en continuo cambio, y fundamentalmente afectan a los siguientes
aspectos:
1) crecimiento y envejecimiento de la población
2) creciente influencia de los factores de riesgo modificables (ej.consumo de tabaco, dieta
occidental e inactividad física)
3) avance relativamente lento de los cánceres relacionados con infecciones.
 Los tumores sólidos están formados por
BIOLOGÍA TUMORAL células neoplásicas y estroma.

Células inmunitarias
 Las células de los tejidos normales están infiltrantes
formadas para que crezcan en función
de las señales que emiten las células
vecinas o de señales sistémicas. 1. Linfocito
2. Polimorfonucleares
 El entorno inmediato del tumor contiene: 3. Mastocitos
 Células residentes no malignas 4. Macrófagos
1. Las células parenquimatosas
2. Las células epiteliales
3. Los fibroblastos
4. Las células endoteliales.
  Las células tumorales y el estroma producen en
FACTORES conjunto factores (autocrinos y paracrinos) actúan en
forma soluble, ligada a la matriz o a las células.

Los factores autocrinos que secretan las factores paracrinos, que actúan sobre las
células tumorales potencian el células huésped para generar un
crecimiento de las células neoplásicas microambiente de soporte.

El crecimiento del tumor depende de la respuesta de las células neoplásicas a estos factores, se
incluyen:
 Los factores angiógenos
 Los factores de crecimiento
 Las quimiocinas
 Citocinas
 Hormonas
 Enzimas
 Factores citolíticos

Crecimiento paracrino predominan en las fases iniciales

 EJEMPLO

 los cánceres de mama avanzados pierden la respuesta a las hormonas. Incluso es posible
que el tumor crezca de forma totalmente independiente (estado acrino) y no dependa de
factores e inhibidores del crecimiento
RESISTENCIA A LA MUERTE CELULAR
El crecimiento de los tumores viene determinado por la capacidad de las células
tumorales de proliferar
La mayor parte de los tumores se caracterizan por defectos en las vías de
transmisión de señales de muerte celular y su resistencia a la muerte celular.
Esta muerte de las células tumorales viene determinada principalmente por
apoptosis

La apoptosis es el programa de suicidio celular fisiológico esencial

para el desarrollo embriológico, el funcionamiento del sistema
inmunitario y el mantenimiento de la homeostasis tisular.
LA MUERTE
CELULAR
PROGRAMADA
La inducción de la apoptosis puede depender de un receptor (vía
extrínseca) o ser independiente del mismo (vía intrínseca).
 LOS TIPOS DE MUERTE CELULAR DISTINTOS DE LA
APOPTOSIS QUE PUEDE FAVORECER
 El crecimiento tumoral incluyen

La Necrosis La Autofagia La Catástrofe Mitótica

• Se caracteriza por la • Se desencadena por la

destrucción celular no • Las mitosis aberrantes debidas
eliminación de los factores de
al fallo del punto de control a la
regulada asociada a la crecimiento, la hipoxia, el
hora de bloquear las mitosis
liberación de señales daño en el ADN y los
cuando se lesiona el ADN
proinflamatorias. estímulos de diferenciación y
pueden culminar en la muerte
desarrollo.
celular y se denominan
• La necrosis se suele inducir catástrofe mitótica.
en condiciones normales La Infección
por trastornos La Inflamación Pueden sufrir una detención permanente del crecimiento,
fisiopatológicos como La Isquemia. que se llama senescencia. Las células senescentes pierden
la clonogenicidad.
INDUCCIÓN DE LA ANGIOGENIA
El motivo de esta situación es que el cuerpo bloquea la capacidad del tumor de reclutar su
propio aporte vascular para dotar a las células tumorales de los nutrientes y el oxígeno que
necesitan. Y por ser microscópicos casi no desarrollan la actividad angiógena.
El crecimiento de angiogenia es un proceso muy bien regulado que trata de asegurar que
todas las células de un órgano reciban aporte.

Existen pruebas abrumadoras sobre la importancia

de inducir y mantener la angiogenia en los tumores.
Por ejemplo, el cambio de tumores humanos
latentes a tumores de crecimiento rápido en ratones
inmunocomprometidos se asocia a un conjunto de
genes reguladores de la angiogenia.
ACTIVACIÓN DE LA INVASIÓN Y METÁSTASIS

 Los tumores en progresión originan metástasis a distancia, que son

la causa del 90% de las muertes por cánceres en las personas.

Paget observó en 1889

Este autor planteó la hipótesis de que las células tumorales crecerían
exclusivamente en un ambiente selectivo en el cual las condiciones
fomentaran el crecimiento tumoral, lo que dio lugar a la llamada
hipótesis de la semilla y la tierra.

 El melanoma causa metástasis cerebrales, pero el

melanoma ocular suele metastatizar al hígado.
Por ejemplo
 El carcinoma de próstata ocasiona metástasis óseas y el
cáncer de colon hepáticas.
3 teorías fundamentales para explicar el crecimiento
preferencial de las células tumorales.

1 De los factores de crecimiento, propone que las células tumorales presentes en la sangre o los
linfáticos infiltran los órganos con una frecuencia similar, pero que solo aquellas que
encuentran factores de crecimiento favorables se multiplican.
Las transferrinas, por ejemplo:
son ferroproteínas transportadoras de hierro necesarias para el crecimiento celular, pero
tienen propiedades adicionales de tipo mitógeno además de la función transportadora de
hierro. Se encuentra un aumento de la concentración de transferrina en:
el pulmón
el hueso
Se asocian a una mayor concentración de
el cerebro receptores para esta molécula en las células
tumorales metastásicas.
 La teoría de la adhesión, propone que las células endoteliales que revisten los vasos de determinados
2 órganos expresan moléculas de adhesión que se ligan a las células tumorales y permiten su extravasación.

3 Es que las quimiocinas secretadas en un órgano diana pueden penetrar en la circulación y atraer de
forma selectiva a las células tumorales que expresan receptores para ellas.

EVITACIÓN DE LA DESTRUCCIÓN INMUNITARIA

SIGLO XX PAUL EHRLICH Propuso que la frecuencia de transformación cancerosa sería muy elevada si no
fuera porque existe un sistema de defensa en el huésped.

Planteó la hipótesis de que el desarrollo de la inmunidad dependiente de los

linfocitos T durante la evolución era específico para eliminar células
transformadas.

Planteó además que hay una vigilancia continua del cuerpo para
identificar las células transformadas, por lo que se debe mantener
el término inmunovigilancia.
 SÍNDROMES DE CÁNCER FAMILIAR SELECCIONADO

 Signos y síntomas
RETINOBLASTOMA  Pupilas blancas
 Dolor o enrojecimiento del ojo
 Es un cáncer de la retina. Es causado por
una mutacion en la proteína Rb. Se
presenta en mayor parte en niños pequeños
y presenta el 3% de canceres en menores
de 15 años.
 Se asocia a neoplasia maligna
extraoculares como: sarcoma, melanoma,
tumor del sistema nervioso central.
 Se da de forma heredable y no heredable
 Un niño con sospecha de retinoblastoma
necesita una evaluación oftalmológica
completa incluyendo el fondo de ojo.
 SÍNDROMES DE CÁNCER FAMILIAR SELECCIONADO

SINDROME DE LI-FRAUMENI

 Es muy raro desorden que incrementa las

posibilidades de desarrollar varios tipos de
cáncer: mama, tumores cerebrales,
leucemia, carcinoma corticosuprarrenal.
 Niños y adultos jóvenes menor de 45 años
 Que proviene de la malformación de dos
tipos de genes que son el GEN P53 Y GEN
CHEK2 del cromosoma 17.
 Tipos de canceres asociados:
 Tejido blando sarcoma
 Hueso osteosarcoma
 Cáncer de mama
 Cáncer de sangre leucemia
17
 SÍNDROMES DE CÁNCER FAMILIAR SELECCIONADO

POLIPOS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)

 1% canceres colorectales
 Enfermedad autosómica
dominante.
 Causada por una mutación gen
APC, se encuentra en el brazo
largo del cromosoma 5.
 PROTEINA APC función
Regula la transcripción
Migración celular
Adherencia celular
Apoptosis
Citoesqueleto
 SÍNDROMES DE CÁNCER FAMILIAR SELECCIONADO

CARCINOMA COLORRECTAL SIN POLIPOSIS HEREDITARIO O SINDROME DE LYNCH

 2% carcinoma colorrectal sin poliposis hereditario.

 Incrementa el riesgo a desarrollar ciertos tipos de cáncer
colorectal, menor medida cáncer del endometrio ovario,
estomago, intestino delgado, páncreas, tracto urinario
superior, cerebro, próstata y piel.

 Clínica
Sangre en la heces
Largos periodos de estreñimiento
Dolor abdominal de tipo cólico
Distención del abdomen Mutación del gen
 MLH1(CROMOSOMA. 3),
 MSH2( CROMOSOMA. 2)
 MSH6(CROMOSOMA . 2)
 BRCA1 Y BRCA2
Personas < 50 años
5 – 10 % de todos los canceres de mama
son hereditarios
Alteraciones genéticas:
BRCA1:se localiza en el brazo largo del
cromosoma 17
BRCA2: se localiza en el Cromosoma 13.
Ambos son genes supresores de tumores.
 Reducción de riesgo en cáncer de mama
 Cambio estilo de vida
 IMC mayor de 30.
 Evitar alcohol
 Evitar radiaciones ionizantes
 Reducción de riesgo en cáncer de mama
 Mastectomía: paciente con alteración gen
BRCA1 y BRCA2
 NEOPLASIA: se refiere a un nuevo y excesivo crecimiento de células que no esta bajo
control fisiológico
Como tumores o lesiones en masa. Tipos benigno y maligno ( cáncer)

Neoplasia endocrina múltiple NEOPLASIA ENDOCRINA

tipo 1 MÚLTIPLE DE TIPO 2

 La MEN 1 es un trastorno  se desarrollan en todos los afectados por

autosómico dominante
 Se caracteriza por tumores en la
glándula paratiroidea que
ocasionan hiperparatiroidismo
 Tumores de los islotes
pancreáticos
 Tumores hipofisarios
 Las mutaciones del GEN MEN 1
localiza en el cromosoma 11 q son
responsable de este síndrome
MEN2
 SE DIVIDE EN : MEN 2A y MEN 2B
 MEN2A:
 Feocromocitoma50%
 Hiperparatiroidismo 25%
 MEN2B
 Muestran neuromas mucosas en la lengua,
labios, área subconjuntival,
ganglioneuromatosis intestinal
Síndrome de von hippel
lindau
 Enfermedad rara, crónica y grave
 Hereditaria (se nace con ella) deja
incapacidad o secuelas.
 No existe tratamiento curativo
 Genética
 Autosómica dominante
 Mutación del GEN VHL(5P25)
 90% 65 años
 Afecta Vista, SNC, páncreas.
  Cualquier agente que contribuye a la formación de tumores.
carcinógenos  Sustancias químicas y físicas o biológicas.
Carcinógenos infecciosos
Marcadores tumorales
Son sustancias biológicas o bioquímicas que aparecen como respuesta del
organismo ante cierto tipo de tumores se detectan en el torrente
sanguíneo y reflejan su crecimiento y actividad.

MARCADORES TUMORALES
PROTEÍNICOS MARCADORES
MARCADORES BASADOS EN EL ADN
BASADOS EN EL ARN

 Antigeno carcinoembrionario(CEA)
 α - fetoproteina (AFP)
 Antigeno 19-9 de tipo carbohidrato
 Antigeno prostatico especifico
 Antígeno 125 de tipo carbohidrato
Los marcadores tumorales
 AFP y gonadotropina corionica
se detectan:
humana en los tumores de células Líquidos corporales
germinales testiculares Sangre, orina
 Marcadores tumorales proteínicos
 ANTÍGENO CARCINOEMBRIONARIO(CEA)
Usa cáncer de colon, recto.
Se Trata de una proteína oncofetal, en el adulto sano
esta en baja concentración.
La proteína se encuentra en: secreción de la mucosa
del estomago.
<2.5ng/ml normales, se puede encontrar en trastorno
benigno como enfermedad inflamatoria intestinal,
pancreatitis, cirrosis, EPOC, consumen tabaco puede
estar aumentado.
CEA no es útil en la enfermedad precoz.
CEA usa para monitorizar enfermedades
metástasicas hepática o retroperitoneal.
Útil monitorizar la respuesta a la quimioterapia en
pacientes con tumores metastasico.
 α – FETOPROTEINA(AFP)
 Se utiliza para la detección y tratamiento
del hepatocarcinoma.
 Es un antígeno oncofetal que esta
constituido por un péptido.
 En el feto esta altas concentraciones se
reducen en el nacimiento aumentado en
la gestación.
 Se sintetiza en los hepatocitos y tejido
digestivo de origen endodérmico.
 Aumenta AFP: cáncer de testículo,
cáncer gástrico, páncreas, hepatitis,
cirrosis,
 Disminuye AFP: en quimioterapia es
eficaz.
 Marcadores tumorales proteínicos

ANTÍGENO 19.9 TIPO

CARBOHIDRATADO(CA 19.9) ANTIGENO PROSTATICO(PSA)

 Utiliza: como marcador sérico para  Es una proteasa sérica que se forma en el
cáncer de páncreas. epitelio de la próstata y se secreta hacia los
conductos prostáticos.
 No es útil como marcador diagnostico  Se eleva: prostatitis, masaje prostático,
 Se trata de una glucoproteina tipo mucina biopsia de próstata.
que se expresa en la superficie de células
tumorales pancreáticas.
 Se eleva: carcinoma pancreático, tumores
de via biliar, estomago, colon, hígado,
pulmón.

PSA
Marcadores tumorales proteínicos

ANTIGENO 125 (CA 125) ANTIGENO 15.3 (CA 15.3)

 Es un epitopo tipo carbohidrato sobre un

antígeno de carcinoma de tipo
glucoproteina.
 Aparece en el feto y en derivados
celomicos: como peritoneo, pleura,
pericardio, amnios, epitelio de la trompa
de Falopio y endocervix
 Útil: controlar la evolución de la
enfermedad.
 Correlacionados con estados
avanzados, tumores grandes,
metástasis de nódulos
linfático e invasión linfática.
 Eleva: en caso de aparición de
canceres de mama.
 INMUNOLOGÍA E
INMUNOTERAPIA
TUMORALES
Terapia adoptiva con linfocitos T :

 El 80% de las lesiones metastasicas están enriquecidas con linfocitos T con reactividad tumoral resistente, que
podían activarse y expandirse in vivo simplemente añadiendo IL-2 a los cultivos celulares.

 La transferencia de linfocitos T con reactividad tumoral autólogos expandidos ex vivo podía provocar
regresiones completas y duraderas del cáncer metastasico.
 Los linfocitos policlonales reactivos al tumor, no solo permitieron descubrir numerosos antígenos en el
melanoma humano, sino que pudieron utilizarse directamente para la trasferencia adoptiva de poblaciones de
linfocitos T autólogos para inmunoterapia.
 Algunos pacientes recibieron una única dosis preparatoria de ciclofosfamida, sobre la base de datos empíricos
obtenidos en ratones.
 Se observó una tasa de respuesta objetiva global del 33%, sin influencia de la insuficiencia previa de IL-2.

Crecimiento de linfocitos infiltrantes de tumores

en cultivo con IL-2 a partir de melanoma
metastásico resecado.
  El siguiente avance fue el hallazgo de que la linfodepleción del receptor antes de la transferencia
adoptiva podía aumentar la supervivencia linfocítica y mejorar la persistencia de linfocitos T.

Los modelos murinos indican que los mecanismos fueron:

1) eliminación de linfocitos Treg supresores.

2) estimulación de factores de crecimiento de linfocitos T

en respuesta a linfodepleción (proliferación homeostática).

3) reducción de la competencia por estas citocinas

homeostáticas.

4) aumento de factores microbianos inmunoestimuladores.

 Tratamiento con anticuerpos monoclonales

su origen en experimentos llevados a cabo en 1890 por

von Behring y Kitasato, que llegaron a la conclusión de
que la inmunidad a las enfermedades infecciosas podía ser SEROTERAPIA PASIVA
transferida de una rata a otra mediante transfusión de
suero.

Después de casi 100 años desde el primer

ensayo de inmunoterapia anticancerosa, la llevada a cabo en 1895 por Hericout y Richet, que inmunizaron
FDA aprobó el primer anticuerpo monoclonal a perros con sarcoma humano y transfirieron el suero a
(AMC) para su uso en el tratamiento del pacientes en un intento de inducir inmunidad
cáncer.

Los AMC representan aproximadamente el 25% de los nuevos fármacos

biotecnológicos en desarrollo. Hasta la fecha, la FDA ha aprobado más de
21 fragmentos de AMC para tratar diversas enfermedades tales como
cáncer, enfermedades autoinmunitarias y rechazo de trasplante.
Las IgG endógenas tienen una semivida de alrededor de 3 semanas.

la IgG se une al FcRn de la membrana endosómica en condiciones ácidas y queda así

protegida de la degradación lisosómica.

Por ejemplo, mediante sustitución de un aminoácido (H310A), la semivida sérica de un

fragmento de AMC quimérico obtenido por ingeniería se redujo un 90%, de 10 días a 16
h.

una molécula más pequeña será capaz de difundirse o de penetrar en mayor medida y
más rápidamente, se acepta que las moléculas menores de 80 kDa se encuentran por
debajo del umbral renal y son suceptibles de aclaramiento solo atravez del riñón.

La más pequeña de estas entidades es la Fv monocatenaria, con un peso molecular de 27 kDa.

ANTICUERPOS NO
CONJUGADOS

Eficaz contra un cáncer después de la transición a la forma quimérica del

- rituximab
anticuerpo a partir de AMC murino correspondiente.

- trastuzumab es un anticuerpo humanizado derivado de un AMC murino dirigido

contra HER-2/neu.

Esta dirigido a un receptor de la tirosina cinasa, el EGFR. Este AMC

- cetuximab
quimérico se une al receptor de modo no activador

Es un AMC dirigido a VEGF, el ligando soluble del VEGFR que tiene

- bevacizumab
expresión en las células endoteliales.
- La radioterapia de haz externo aporta una radiación en altas dosis dirigida al foco.
- la fuente de radiación actúa sobre la localización del tumor.
- Los radionúclidos pueden clasificarse en función de las características de la energía
emitida al descompensarse el núcleo.
- la vía de la radiación citotóxica puede penetrar en un tumor hasta 1 cm.
- los radioinmuno- conjugados que transportan emisores (3 de energía media) se
empleen en el tratamiento de la enfermedad micrometastásica.
- Actualmente se dispone de dos radioinmunoconjugados de IgG anti-CD20 aprobados
por la FDA para el tratamiento del LNH.
Melanoma y neoplasias
malignas cutaneas
 Es un tumor maligno derivado de la proliferación de
melanocitos atípicos, con o sin la capacidad de producir
pigmento, caracterizado por su gran capacidad de
Metástasis. Produce una neoformación cutánea
pigmentada, plana o exofítica, curable durante la etapa
inicial pero que sin tratamiento es de rápido avance,
pudiendo provocar metástasis linfáticas y hematógenas
que provocan alta mortalidad.

EPIDEMIOLOGÍA Actualmente es el quinto cáncer en frecuencia

en los hombres y el séptimo en las mueres , la
American Cancer Society estimo 76.100 nuevos
casos de melanoma , con cerca de 9.170
fallecimientos.

En los varones se presenta con mayor frecuencia en

tronco y en las mujeres en extremidades inferiores
PATOGENIA
EVALUACION INICIAL

Para guiar el diagnóstico de melanoma y la decisión de

realizar una biopsia es necesario conocer: asimetría,
bordes irregulares, cambio de color, diámetro mayor de 6
mm, y evolución o cambio a lo largo del tiempo

La anamnesis debe descubrir factores relacionados con el

melanoma primario, incluidos duración, cambio a lo largo del
tiempo y síntomas tales como prurito o sangrado. Además, hay
que investigar otros factores: exposición al sol, uso de cabinas de
bronceado, inmunodepresión, antecedentes de cáncer y
antecedentes familiares.
La exploración física detallada tiene que incluir específicamente el
examen completo de la piel, con inspección y palpación de la
misma para detectar otras lesiones cutáneas sospechosas, como
metástasis en tránsito
 Hay tres tipos básicos de biopsia de piel: por escisión,
BIOPSIA incisión (incluida la biopsia en sacabocados) y raspado. En la
mayoría de los casos, la biopsia por escisión es el método
más apropiado para diagnosticar y resecar por completo una
lesión cutánea pigmentada, especialmente lesiones
pequeñas

En caso de lesiones más grandes podría ser adecuado

obtener un diagnóstico tisular con una biopsia por incisión

Los dermatólogos realizan con frecuencia biopsias por

raspado, apropiadas en muchas lesiones cutáneas no
pigmentadas
ESTADIFICACIÓN
CLASIFICACION DE BRESLOW :Los melanomas se clasifican habitualmente en espesor fino (≤ 1 mm de
espesor de Breslow), intermedio (> 1-4 mm) y grueso (> 4 mm). A medida que el espesor del melanoma
aumenta, el pronóstico empeora.
Estadificación del American Joint
Committee on Cancer

EstadioT: clasifica según

breslow y según el nivel de
ulceracion

Estadio N: Se clasifica según el

numero de ganglios y el proceso
de mestastasis

Estadio M : Se clasifica según el

lugar de metastasis y al nivel de
LDH
 Tratamiento
Por lo general se recomiendan bordes de resección de 5
mm para el melanoma in situ, basándose mayormente en la
RESECCIÓN LOCAL AMPLIA experiencia clínica y las directrices de consenso.

se realiza para resecar la piel y el tejido subcutáneo hasta la

fascia muscular. En la mayoría de los casos no es necesario
resecar la fascia, pero puede hacerse en pacientes con
tumores primarios de espesor grande. La pieza se remite a
anatomía patológica en cortes permanentes; no se realiza el
análisis de los bordes en cortes congelados. En la mayoría
de los casos, la incisión se cierra movilizando la piel sin
necesidad de recolocaciones complejas del tejido ni injertos
de piel
TRATAMIENTO DE LOS GANGLIOS LINFÁTICOS

La disección de ganglios linfáticos programada (DGLP)

se realiza en pacientes sin indicios clínicos de metástasis
ganglionares, es decir, los que carecen de ganglios
palpables o pruebas de imagen que indiquen afectación
de los ganglios regionales.

La disección de los ganglios linfáticos terapéutica (DGLT)

hace referencia a una linfoadenectomía realizada por
afectación ganglionar detectada mediante palpación o
pruebas de imagen. La disección de los ganglios linfáticos
de finalización (DGLF o terminal) es la operación
realizada tras encontrar metástasis ganglionares
BIOPSIA DEL GANGLIO LINFÁTICO CENTINELA

Es apropiada en pacientes con melanomas de espesor

intermedio
Melanoma de espesor pequeño : Más del 70% de los melanomas tienen menos
de 1 mm de espesor. El riesgo global de metástasis ganglionares en estos
pacientes se calcula en el 5% o menos; no obstante, algunos subgrupos de esta
población tienen tasas de afectación ganglionar que se aproximan a las
observadas en las lesiones de mayor espesor. Aunque no se recomienda el uso
universal de la biopsia del GLC en el melanoma fino, si estas lesiones presentan
cualquier característica asociada con un riesgo aumentado de diseminación
ganglionar podría estar indicada la biopsia del GLC

Melanomas de espesor grueso : > 4 mm la biopsia del GLC para melanomas

de espesor grueso podría lograr un mejor control de la enfermedad regional y
posiblemente la curación para estos pacientes
 TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO

A partir de los estudios clínicos, las directrices actuales de la NCCN,

recomiendan el interferón y la radioterapia como las 2 opciones
principales de tratamiento complementario en pacientes seleccionados con
melanoma en estadio II o III.

MELANOMA

Interferón α2b: El único tratamiento complementario sistémico aprobado por la FDA en

dosis altas.
- Este fármaco se administra en dosis máxima tolerada, con 1 mes de tto intravenoso
seguido de 11 meses de inyecciones subcutáneas 3 veces por semana.
- EFECTOS ADVERSOS: Síntomas seudogripales, cansancio, malestar general, anorexia,
efectos secundarios neuropsiquiatricos y toxicidad hepática potencial.
 RADIOTERAPIA SEGUIMIENTO TRAS EL TTO DEL MELANOMA

El melanoma es relativamente resistente a la

radiación, y la radioterapia complementaria no se
usa universalmente. Riesgo de recidiva relacionado con el melanoma inicial, los
pctes tienen un riesgo mayor estimado del 8-10% de
desarrollar un segundo melanoma primario.

Puede plantearse la radioterapia en los que se

presentan con afectación ganglionar palpable o en
pctes seleccionados con melanoma neurotrópico El componente mas importante de la vigilancia es una
desmoplasico que tienen bordes de resección anamnesis y exploración física, realizadas anualmente
inadecuados. durante toda la vida.

- Los pctes en estadio 0, I y IIA; tienen un riesgo bajo de

recidiva y deben observarse mediante anamnesis y
exploración física como mínimo cada 6 meses durante los
3 primeros años y anualmente después.
 En los pctes con melanomas en
estadio IIB, IIC y III; seria Los pctes con melanoma en estadio IV se
anamnesis y exploración física someterán a evaluaciones regulares,
cada 3-4 meses durante los clínicas, de laboratorio y radiológicas,
primeros 3 años, cada 6 meses en para vigilar la respuesta al tto.
los 2 años sgtes.

TTO DE LAS RECIDIVAS

 RECIDIVA LOCAL: Los tumores recidivantes a menos de 2cm de la cicatriz de la RLA o injerto de piel, se consideran recidivas locales
y son el reflejo de una biología tumoral agresiva asociada con escasa supervivencia global. Consiste en la resección Qx hasta lograr
bordes histológicamente negativos.

 ENFERMEDAD EN TRANSITO: Las recidivas en transito surgen de los depósitos tumorales en canales linfáticos que drenan el tumor
primario y se manifiestan como nódulos tumorales subcutáneos o cutáneos localizados entre la zona del tumor primario y el lecho
ganglionar cervical.
No están pigmentadas ni son visibles, y es posible que el único signo en la exploración sea un nódulo palpable. Si se sospecha
enfermedad en transito, puede ser necesaria una aspiración con aguja fina o biopsia para confirmar el Dx, y debe realizarse
una evaluación con pruebas de imagen para detectar metástasis a distancia.
 Una enfermedad en transito extensa o recidivante limitada a la extremidad superior
o inferior, puede tratarse con perfusión hipertérmica de la extremidad
aislada(PHEA).

En la PHEA, se canulan los vasos femorales o axilares y se conectan a un

oxigenador en bomba que hace circular quimioterapia calentada mientras un
torniquete aísla la extremidad para limitar la toxicidad sistémica.

La toxicidad de la PHEA, puede ser muy importante y se observa morbilidad a largo plazo en mas
del 40% de los pctes. COMPLICACIONES FRECUENTES: S. Compartimental, neuropatía, reacción
cutánea, ampollas y linfoedema. ES NECESARIA LA AMPUTACION EN EL 1-3% DE LOS
PCTES.

Para limitar la toxicidad regional y sistémica, Kroon y Thompson: INTRODUJERON LA

INFUSION DE LA EXTREMIDAD AISLADA (IEA), un método menos invasivo de
administrar quimioterapia regional.
 RECIDIVA EN LOS GANGLIOS REGIONALES

Se trata con linfoadenectomia en pacientes que no se hayan sometido previamente a una disección
completa de los ganglios linfáticos.

Es posible considerar el tto sistémico complementario o la radioterapia, según la extensión de la

enfermedad.
M
E Los pctes debutan con un melanoma en estadio III o IV sin un Dx previo de melanoma cutáneo.
L
A
N Esto se produce en menos del 2% de los casos de melanoma globalmente y en menos del 5% de todos los
O casos con metástasis.
M
A El Dx de melanoma primario desconocido obliga a una exploración minuciosa de la piel, incluidos el área
perianal, los genitales externos, los lechos ungueales, el cuero cabelludo y el conducto auditivo externo.
P
R
I
M La evaluación endoscópica de la cavidad oral y la nasofaringe; así como del ano y el recto, pueden identificar un
A melanoma mucoso.
R
I
O
Las mujeres deben someterse a una exploración ginecológica completa, y puede ser necesario un Ex.
D Oftalmológico para descartar melanomas oculares.
E
S
C
.
 Cerca de un tercio de todas las mujeres
diagnosticadas de melanoma están en edad
fértil, y las lesiones que surgen durante la
gestación suscitan cuestiones clínicas
complicadas.

MELANOMA Y GESTACION

La evaluación y el tto del melanoma en las

pctes embarazadas, deberían seguir las
directrices de forma similar a la de las pctes
no gestantes.

- La gammagrafía linfática se considera

segura, porque la dosis usada esta muy por
debajo del umbral teratógeno.
 NEOPLASIAS MALIGNAS CUTANEAS: CANCER DE PIEL NO MELANOMA

Carcinoma espinocelular y basocelular: El cáncer de piel no melanoma (CPNM), es la neoplasia maligna mas
frecuente del mundo.

Aproximadamente el 80% son CARCINOMAS BASOCELULARES (CBC), y el CARCINOMA ESPINOCELULAR (CEC)

representa el 20%.

La exposición al sol es el FACTOR DE RIESGO PREDOMINANTE, y del mismo modo que el melanoma, la incidencia
global de CPNM esta aumentando.
 CARCINOMA ESPINOCELULAR

 Los factores de riesgo para desarrollar CEC, son: Exposición a la luz solar, tipos de piel
susceptibles, inmunidad afectada, exposiciones ambientales y trastornos genéticos.

 La mayoría de los CEC, aparecen en áreas expuestas al sol, especialmente la cabeza y el

cuello. En individuos susceptibles (piel clara, cabello rubio y ojos azules).

 A diferencia del melanoma o del CBC, el efecto acumulado de la radiación UV crónica es mas
importante en el CEC.

 Como en el melanoma, las personas de complexión oscura tienen menos riesgo,

incluso ante exposiciones prolongadas al sol.
 CARCINOMA BASOCELULAR

 Es el CPNM mas prevalente, y las lesiones se encuentran con mas frecuencia en

las áreas expuestas al sol de cabeza y cuello.

 Los factores de riesgo para desarrollar CBC, son similares a los del CEC, aunque las
lesiones de células basales podrían resultar mas de exposiciones intensas a la
radiación UV.
 OPCIONES TERAPEUTICAS EN LOS CARCINOMAS ESPINOCELULARES Y BASOCELULARES

 La evaluación para el tto Qx de los CEC y los CBC, comienza con una valoración de posibles factores de alto riesgo:

 La escisión Qx estándar, es el tto preferido para la mayoría de CEC Y CBC. Esta intervención se realiza habitualmente con
anestesia local.

 La radioterapia, es muy eficaz en el tto de lo CBC y CEC; especialmente para preservar áreas amplias de piel en la región de la
cabeza y el cuello.

 En lesiones precursoras de los CEC, como las queratosis actínicas. La CRIOTERAPIA es el tto realizado habitualmente.
SARCOMA DE
TEJIDOS
BLANDOS (STB)
CONCEPTOS ESENCIALES

MUTACIONES DE LINEA GERMINAL

RADIACIÓN
EXPOSICIÓN AMBIENTAL
MUTACIONES EN LA LINEA GENERAL
NEUROFIBROMATOSIS DE TIPO
1(NF1)
 Enf. Autosómica dominante
 Causa -> mutación del gen NF1, en el
cromosoma 17q11.2
 NF1 -> codifica proteína
neurofibromina
SÍND. DE Li-Fraumeni
 Transt. Autosómico dominante.
 Causa -> mutación del gen TP53, en el
cromosoma 17p13.1.
 Gen tp53 -> Codifica la p53 = facilita
la elimancion del ADN dañado y
proveniente de propagación clonal
de secuencias mutadas.
POLIPOS ADENOMATOSA
FAMILIAR Y SÍND. DE GARDNER Radiación
 Trast. Autosómico dominante.  Aumenta riesgo de STB, efecto dosis-
 Causa -> mutación del gen APC, dependiente.
localizado en cromosoma 5q21-q22  STB asociados aparecen en periferia
 Inhibe desplazamiento de B-catenina al de área radiada
núcleo.  Menor superveniencia especifica de
 Clinica -> pólipos del colon, algunos pct enf.
desarrollan manifestación extracólicas,
como quistes epideremodermoides,
osteomas y tumores desmoides.
CARCINÓGENOS
 Angiosarcoma hepático relacionado
con el Thorotrast, cloruro de polivinilo y
arsénico .
 ESTADIFICACIÓN

 EL SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN DEL AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER (AJCC) PARA EL

STB es exclusivo comparando con la mayoría de los demás cánceres.
 EVALUACIÓN CLÍNICA

 Presentación clínica más frec. Masa indolora sin evaluación previa.

 Si STB es parte de Dx diferencial, realizar despistaje oncológico adecuado.
 Inicia con anamnesis y ex. Físico

Masas pequeñaas,
superficiales y móviles
altamente indicativas de STB
LIPOMA

 Tumor benigno compuesto de tejido adiposo.

 Es la forma más común de STB
 MÚLTIPLES DEPÓSITOS SUBCUTÁNEOS SIMÉTRICA

5cm hasta 25 cm
SON SUAVES AL TACTO, FÁCILES
DE EXTRAER, Y POR LO GENERAL
NO PROVOCAN DOLOR.

Aparecen en:
espalda, hombros, cuello,
brazos, muslos.
manos, pies, pared
torácica,
lengua, encías, pliegues
mucobucales.
•lipomas gigantes
 FISIOPATOLOGIA

 La patogenia de la
enfermedad aun no ha sido
determinada aunque existen
varias hipótesis.
 Defecto de la movilización
de triglicéridos limitado a las
zonas afectadas.
Reclasificación del Histiocitoma Fibroso
Maligno (HFM)
• STB más frecuente
• Los tumores que cumplen los criterios
anatomopatológicos de HFM se denominan
actualmente sarcoma polimorfo no clasificado o
indiferenciado. Una revisión minuciosa, histológica y
con inmunohistoquímica por parte de un
anatomopatólogo con experiencia en STB es esencial
en el diagnóstico preciso y tratamiento de estos
paciente.
•Tumores de vainas nerviosas periféricas
malignos.
•Tumor desmoide.
•Angiosarcoma.
•Dermatofibrosarcoma protuberante.
• El STB de las extremidades conlleva la dificultad añadida de
equilibrar el grado de función de la extremidad con el control
del tumor.
• Los cirujanos tenían un umbral mucho más bajo para
recomendar la amputación de la extremidad en los STB. Los
datos de estudios clínicos han motivado el cambio hacia la
preservación de la extremidad en estos pacientes. La
posibilidad de ofrecer la conservación de la extremidad es el
resultado de mejoras en la asistencia multidisciplinar a estos
pacientes.
Tumores de vainas nerviosas periféricas
malignos.
• Son la forma maligna del schwannoma benigno.
• Nacen de un nervio periférico o de la vaina nerviosa, a menudo son
indoloros en la presentación.
• La edad de debut más frecuente es de los 20 a los 50 años.
• Son tumores agresivos.
• Los factores pronósticos clave: son el tamaño del tumor en la presentación
y el grado de malignidad.
• Tratamiento: resección con bordes negativos y en forma retrospectivas esta
la radioterapia posquirúrgica para reducir la tasa de recidiva local en las
lesiones de las extremidades y superficiales del tronco.
 Tumor desmoide.
• O fibromatosis agresiva.
• 75-85% de los casos surgen esporádicamente, y el resto se asocia a PAF.
• Más frecuentes en las mujeres que en los hombres, y se diagnostican con más
frecuencia en pacientes de 30 a 40 años de edad.
• Precedidos por poliposis cólica en pacientes con PAF y son la segunda causa de
muerte.
• Las bases moleculares, están relacionadas con la vía de señales WNT, causan
estabilización de la B-catenina que es acumulada en el nucleo.
• Áreas de origen más frecuentes son: las extremidades, la intraperitoneal, la
pared abdominal y la pared del tórax.
• Sintomas: masa firme dolorosa, obstrucción intestinal.
• Son de crecimiento lento.
• La TC y la RM son pruebas de imagen útiles.
 Angiosarcoma.
• Tumor maligno.
• Surge del revestimiento endotelial de los vasos sanguíneos, y por este motivo puede
originarse en prácticamente cualquier lugar.
• Representa el 2% de todos los STB
• Zonas primarias más importantes son: el tronco, la cabeza y el cuello (especialmente el
cuero cabelludo, lugar especifico del angiosarcoma), y las vísceras.
• Se diagnostica típicamente en la séptima y octava décadas
• Factores de riesgo son: exposición previa a la radioterapia y linfoedema.
• Frecuencia más alta de ganglios linfáticos regionales afectados.
• Cerca del 20% de los pacientes se presentan con metástasis, más prevalentes en el
pulmón.
• Los marcadores más frecuentes son CD31 y FLI-1.
• El tratamiento principal de estas lesiones es la resección quirúrgica con bordes negativos.
• Un tamaño del tumor superior a 5 cm y evidencia histológica de un componente
epitelioide son indicadores de mal pronóstico
 Dermatofibrosarcoma protuberante.
• STB infrecuente que afecta aproximadamente a 1 de cada 4,2 millones
de personas en EE. UU.
• El tronco y las extremidades superiores e inferiores son lugares
igualmente frecuentes del DFSP, seguidos de la cabeza y el cuello.
• En la exploración física son nódulos indurados y firmes de color rojizo o
marrón.
• Tratamiento consiste en resección quirúrgica con bordes amplios
•Tumores del estroma digestivo.
•Leiomiosarcoma.
 Tumores del estroma digestivo.
• Más frecuente de STB viscerales.
• Los lugares más prevalentes de GIST son el estómago, el intestino delgado y
el recto.
• GIST es clásicamente una neoplasia de células fusiformes de origen en el
músculo liso.
• Una estadificación preoperatoria apropiada para los GIST consiste en TC con
contraste de tórax, abdomen y pelvis.
• Hay que tener cuidado de no dañar la cápsula del tumor, porque la rotura
puede sembrar los tejidos expuestos y afectar negativamente al pronóstico
del paciente. Siempre que el riesgo de rotura tumoral no sea elevado, el
planteamiento de las técnicas de resección quirúrgica mínimamente invasivas
es apropiado y podría acelerar la recuperación
Los parámetros clave son:
• El órgano de origen del tumor.
• El tamaño.
• La focalidad.
• La tasa de mitosis: es sinónimo del grado de malignidad
• La tinción inmunohistoquímica para CD117.
• El estado de los bordes.
• Los resultados de los estudios de genética molecular, si se han
realizado.
• El sistema de
estadificación del AJCC,
séptima edición, tiene un
esquema para los GIST
que separa los gástricos y
del epiplón de los GIST no
gástricos
 Leiomiosarcoma.
• Es un tumor maligno del músculo liso que puede originarse en prácticamente
cualquier parte del organismo.
• Los lugares afectados con mayor frecuencia son el retroperitoneo y la cavidad
peritoneal, especialmente el útero; cerca del 25% nacen del tronco y las
extremidades.
• Segundo subtipo de STB más frecuente.
• La incidencia máxima de leiomiosarcoma está en la sexta y séptima décadas.
• El leiomiosarcoma retroperitoneal y uterino es más frecuente en las mujeres.
• Factores de riesgo predisponentes de este cáncer son: exposición previa a la
radiación e inmunodepresión combinada con promoción de los tumores
relacionados con el virus de Epstein-Barr.
• El tratamiento de primera línea para el leiomiosarcoma es la resección quirúrgica
con bordes negativos.
Clínica Quirúrgica: Tumores óseos

Oncología traumatológica.
Tumores Óseos

 La neoplasia aparecen a cualquier edad y

pueden afectar prácticamente a cualquier
hueso, pero hay ciertos tipos de tumores
que tienen predilección por determinada
localización y grupo de edad
 Tumores Óseos

 Clinicamente se presentan de distintas

maneras. Las lesiones benignas más
frecuentes suelen ser asintomáticas y se
descubren casualmente. Sin embargo
muchos tumores malignos producen
dolor o se perciben como una masa que
crece lentamente.
Microambiente óseo

 En ausencia de tumores, el hueso es un órgano dinámico y simbiótico, mantenido

activamente por células que responden a estímulos tales como lesiones, tensión y
necesidades metabólicas.
 Los osteoblastos representan la diferenciación terminal de una célula madre
mesenquimatosa. Generan una matriz de colágeno que después se mineraliza. Cuando los
osteoblastos quedan rodeados por la matriz que ellos mismos generan, se consideran
osteocitos y sirven para mantener el ambiente del hueso. Los osteoclastos son células
multinucleadas derivadas de una estirpe hematopoyétic (macrófagos) que reabsorben el
hueso. Para mantener la salud ósea es necesaria la interacción constante entre estas
células (osteoblastos, osteocitos, osteoclastos).
 Microambiente óseo

 El espacio medular también alberga otras poblaciones celulares importantes, como las células
madre mesenquimatosas. La homeostasis activa y continuada del hueso y sus moradores
intramedulares genera un microambiente rico en factores de crecimiento y moléculas
señalizadoras, hecho que lo convierte en un terreno ideal para los tumores osteófilos.
 Microambiente óseo

 En cuanto a las neoplasias con metástasis

óseas, las células tumorales intravasculares
son atraídas al microambiente del hueso; está
preacondicionado para la llegada de células
tumorales por factores circulantes, y resulta
intrínsecamente atractivo debido a las
proteínas, moléculas señalizadoras y células
que contiene. Ese concepto fue denominado
inicialmente como teoría de «semilla y
terreno» por Stephen Pagen en 1889.
FIGURA 32-1 Las células circulantes de un
cáncer metastásico llegan al microambiente
óseo mediante una compleja serie de pasos.
Antes de su llegada, los factores circulantes
optimizan el hueso (acondicionamiento
premetastásico del nicho). A continuación, las
células son dirigidas al hueso por moléculas
señalizadoras llamadas quimiocinas
(migración). Una vez en el hueso, las células
tumorales se apropian del metabolismo
óseo normal (círculo vicioso). Los tratamientos
médicos usados en las metástasis óseas
aprovechan el conocimiento del círculo
vicioso. El denosumab es un anticuerpo
monoclonal humano que se une al RANKL e
inhibe directamente la génesis de
osteoclastos. El ácido zoledrónico es un
bisfosfonato captado por los osteoclastos
activados, a los que inhibe. CMM, célula madre
mesenquimatosa; CPH, célula progenitora
hematopoyética.
  Los tumores primarios del hueso, benignos y malignos, tienden a
formarse en regiones óseas geográficas específicas.
 El diagnóstico diferencial primario de los tumores epifisarios
incluye el tumor de células gigantes, el condroblastoma, las
infecciones y el ganglión intraóseo.
Macroambiente
 El condrosarcoma de células claras es una lesión epifisaria menos
óseo frecuente. Las lesiones diafisarias frecuentes son el
adamantinoma, el sarcoma de Ewing, las infecciones, el osteoma
osteoide u osteoblastoma y la displasia fibrosa. El osteosarcoma
se origina con más frecuencia en el hueso metafisario del fémur
distal, la tibia proximal y el húmero proximal. En todas las regiones
del hueso pueden aparecer metástasis, aunque ciertos lugares se
consideran más típicos de cánceres específicos.
El condrosarcoma de células claras es
una lesión epifisaria menos frecuente.
Las lesiones diafisarias frecuentes son el
adamantinoma, el sarcoma de Ewing,
las infecciones, el osteoma osteoide u
osteoblastoma y la displasia fibrosa. El
osteosarcoma se origina con más
frecuencia en el hueso metafisario del
fémur distal, la tibia proximal y el
húmero proximal. En todas las regiones
del hueso pueden aparecer metástasis,
aunque ciertos lugares se consideran
más típicos de cánceres específicos.

FIGURA 32-2 La localización de los tumores

ayuda a reducir el diagnóstico diferencial.
En ciertas localizaciones, la biopsia
aumenta el riesgo de fractura en los huesos
largos. La figura muestra un ejemplo de
fractura provocada en la diáfisis del fémur
tras una biopsia con aguja en cilindro. La
biopsia a través del trocánter mayor, punto
de entrada de los clavos intramedulares, es
una opción más segura biomecánicamente.
  La biopsia es una habilidad cognitiva compleja en el esqueleto por
dos motivos principales. En primer lugar, como mencionamos, hay
que conocer qué abordajes podrían desestabilizar aún más el
hueso en cuestión. Segundo, es necesario situar la trayectoria de
BIOPSIA la biopsia en una localización que acomode una futura resección
amplia. En concreto, si se llega a un diagnóstico de neoplasia
primaria maligna, la resección amplia tiene que incluir la
trayectoria de la biopsia, que alberga células malignas.
 En caso de que se forme un hematoma importante tras la biopsia
ósea, puede ser necesaria una resección más grande para obtener
bordes adecuados.
 TIPOS DE BIOPSIA
 Hay distintas modalidades de biopsias óseas.
• La aspiración con aguja fina apenas se usa, a no ser que exista un componente
significativo de tejido blando extraóseo accesible o bien lisis ósea notable.
• La biopsia en cilindro, realizada a menudo con guía de tomografía computarizada, puede
realizarse a través de cortezas a través de áreas de extensión de tejido blando.
• La biopsia por incisión constituye una intervención quirúrgica en la que se lleva a cabo una
incisión pequeña cuidadosamente planificada en línea con el tumor, respecto a las
estructuras neurovasculares y la biomecánica del hueso.
• La biopsia abierta permite obtener la máxima cantidad de tejido, comparado con las demás
técnicas.
FIGURA 32-3 En la planificación de la localización de la
biopsia hay que tener en cuenta que la trayectoria de esta
quedará contaminada y, en el caso de los tumores
malignos, precisará ser resecada. A1. Trayectoria de
biopsia guiada por TC en un cuerpo vertebral, señalada por
la flecha. A2. Las flechas indican la extensión de la recidiva
en la trayectoria de la biopsia.
B. Buen ejemplo de una biopsia incorrecta, que obligó
a una amputación, por lo demás innecesaria. Las
biopsias deben realizarse en línea con la incisión que
se precisará finalmente para resecar el tumor. Hay que
extirpar toda la trayectoria de la biopsia. Por este
motivo, la incisión de la biopsia es típicamente
pequeña y está estratégicamente situada.
 RESECCIÓN ONCOLÓGICA
Las resecciones intralesionales: suponen una incisión realizada en la

Hay 4 sustancia del tumor. Los ejemplos prototípicos de resecciones

intralesionales en el hueso son raspado y cirugía citorreductora. Se usan en
tumores óseos benignos y metástasis óseas.

tipos: Las resecciones marginales: suponen teóricamente la reseccióndel tumor

alrededor de su cápsula y por definición dejan enfermedad microscópica.

Las resecciones amplias :consisten en la resección del tumor con un anillo

circundante de tejido normal, diseñado para eliminar en su totalidad el
tumor. Se usan con más frecuencia en el tratamiento de los sarcomas
esqueléticos.
La resección radical :incluye no solo el tumor y un anillo de tejido normal,
sino también todo el compartimento en el que reside el tumor
RECONSTRUCCIÓN ESQUELÉTICA

El tipo de reconstrucción necesaria suele depender del tipo de resección indicada. También se basa
sobremanera en el potencial reparador del hueso.
 Por ejemplo, los niños regeneran sus huesos más rápido que los adultos y, por este motivo, en caso de tumores
benignos, como un quiste óseo aneurismático, podrían usarse injertos óseos en los niños, mientras que en los
adultos se emplearía cemento óseo.

Otro factor importante es el impacto postratamiento de un tumor en el hueso.

 Por ejemplo, una lesión lítica causada por un mieloma múltiple tiene más probabilidades de curar con el
tratamiento médico que una lesión lítica causada por un cáncer de pulmón.

El potencial de regeneración ósea en la zona del tumor se relaciona de muchas maneras con el contenido
en estroma del tumor. El linfoma del hueso es predominantemente celular, mientras que el carcinoma de
pulmón en el hueso tiene un componente estromal notable. No es posible borrar la huella del tumor en
neoplasias con mucho estroma.
 RECONSTRUCCIÓN ESQUELÉTICA
 La estabilización esquelética o reconstrucción
puede hacerse de muchas formas. Se usan
placas y tornillos que atraviesan los defectos
tras el raspado de las lesiones. La fortaleza del
hueso se potencia con la inserción de
polimetilmetacrilato (cemento óseo) en los
defectos esqueléticos junto con placas y
tornillos (refuerzo)

FIGURA 32-4 La paciente había tenido una lesión

metastásica previa en el fémur proximal derecho tratada
con resección del fémur proximal y megaprótesis.
Posteriormente desarrolló una lesión lítica de gran
tamaño y dolorosa en el ala ilíaca izquierda que precisó
resección intralesional y reconstrucción con cemento y
tornillos canulados de 7,3 mm. A. La vista anteroposterior
de la pelvis muestra el defecto lítico (flecha). B. La
reconstrucción frontal bidimensional de la TC muestra el
defecto óseo y la masa de tejido blando asociada (flecha y
línea discontinua). C. Imagen intraoperatoria del defecto
óseo (flechas). D. Vista anteroposterior postoperatoria de
la pelvis.
 RECONSTRUCCIÓN ESQUELÉTICA
 La fijación con un clavo intramedular es una
estrategia frecuente para la profilaxis de
lesiones diafisarias, especialmente en el fémur.
 En caso de metástasis, con objetivos paliativos,
la estrategia de reconstrucción elegida debe
conferir estabilidad y potencial de carga
inmediatos siempre que sea posible.

FIGURA 32-5 En esta paciente se procedió a la

estabilización con un clavo intramedular y radioterapia
paliativa del fémur izquierdo como tratamiento de una
metástasis peritrocantérea de un carcinoma de células
renales.
A. A pesar de la técnica correcta de estabilización y los
tratamientos complementarios, tenía dolor persistente.
B. La pieza reveló una lisis persistente del hueso
(flechas).
C. La reconstrucción se llevó a cabo posteriormente con
una endoprótesis larga y de tallo cementado del fémur
proximal.
 RECONSTRUCCIÓN ESQUELÉTICA
 En las resecciones amplias (sarcomas esqueléticos)
se resecan grandes segmentos de hueso. En esos
casos, la reconstrucción suele implicar el uso de
aloinjertos intercalados o componentes metálicos,
aloinjertos osteoarticulares, compuestos aloinjerto-
prótesis, artroplastia con megaprótesis o artrodesis.

FIGURA 32-6 La reconstrucción con aloinjertos puede

emplearse en reconstrucciones osteoarticulares,
intercaladas o mixtas aloinjerto-prótesis. Este niño de 11
años tenía un osteosarcoma extenso en la diáfisis del fémur
izquierdo con múltiples metástasis saltatorias. A. La
radiografía anteroposterior del fémur muestra la reacción
perióstica (flechas). Las líneas rojas marcan la resección
prevista. B. La RM revela la extensión del tumor, que no se
extiende distalmente a la fisis. La extensión proximal del
tumor llega a la cara inferior del trocánter menor. La RM
permite planificar la resección femoral intercalada. C.
Aloinjerto compatible. D. Trayectoria de la biopsia. E.
Resección realizada con bordes negativos que incluye la
trayectoria de la biopsia medial (asterisco). F. Radiografía
anteroposterior del fémur tras la resección. Las flechas
indican las interfases entre el aloinjerto y el hueso original.
 RECONSTRUCCIÓN ESQUELÉTICA
 La artroplastia es una estrategia de
reconstrucción frecuente que se usa tras
la resección de tumores e incluye
porciones de una articulación.

FIGURA 32-7 Se usan endoprótesis para reconstruir

tumores malignos periarticulares. A. Radiografía lateral
del fémur distal que muestra un tumor óseo agresivo con
gran extensión a los tejidos blandos. B. Vista sagital de
RM en T2 que revela la verdadera extensión de la
afectación ósea y de la masa de tejido blando. C.
Radiografía anteroposterior del fémur distal que muestra
la matriz osteoblástica. D. La vista frontal de RM en T2
presenta la trayectoria de la biopsia planificada para
acceder a la masa de tejido blando (flecha). E. Pieza de
resección con la trayectoria de la biopsia (asterisco). F. El
examen histológico revela células malignas en una
matriz osteoide parecida a encaje. G. Endoprótesis del
fémur distal derecho con fijación por encaje a presión en
el canal medular.
Clasificación
según el lugar:
Clasificación
según el lugar:
Terminología
utilizada para
describir las
localizaciones
de las lesiones
en el hueso.
Dx clínico
del tumor.
Clasificación
según la
edad
Clasificación
de tumores
(OMS)
TUMORES ÓSEOS :
BENIGNOS.
  Tumor osteoblástico autolimitado, de unos 2cm, generando dolores
incapacitantes, aparecen típicamente en la diáfisis de los huesos
largos.
 Histológicamente: hueso inmaduro y tejido osteoide.
 Los osteoblastomas son básicamente osteomas osteoides mas
Osteoma grandes y agresivos.
 Localización mas frecuente: Fémur, tibia, vertebras.
osteoide y
 Tx:
osteoblastomas  Ablación por radiofrecuencia mediante técnica percutánea guiada
por TC.
 Resección quirúrgica de la lesión, en áreas demasiado subcutáneas o
próximas a estructuras vitales ( medula ósea).
  Son proliferaciones benignas de cartílago hialino presentes en el
esqueleto apendicular y están centradas en las metáfisis. Son islas
de cartílago lobulillares que terminan calcificándose con el tiempo.
Rara ves hacen malignidad. Son asintomaticos,.
Condroma.
 Suelen ser menores de 3 cm, de color gris-azul y traslúcidos.
Condroma Ademas los hay solitarios y multiples.
yuxtacortical.  Solo el 1% se puede malignizar y el 10% susceptible a fracturas.

Encondroma.  Pueden surgir en el interior medular (encondroma), o en la

superficie (yuxtacortical)
 Tx: sigue siendo conservador, y la intervención quirúrgica solo es
necesaria y hay dudas de una posible malignidad.
  Es el mas agresivo de todos los tumores benignos. Reciben esta
denominación gracias a que histológicamente se observan de
células gigantes multinucleadas de tipo osteoclasto. Afecta por lo
general a personas entre 20 y 50 años.
 Aparece en la epífisis de los huesos largos, los pacientes presentan
Tumor de dolor y que eventualmente resultan en fracturas subcondrales
células periarticulares.
 Tx: precisa la exposición del hueso afectado y creación de una
gigantes. ventana ósea que permita el acceso total a la cavidad tumoral.
 Resección ósea macroscópica por raspado, y para reducir las tasas
de recidiva se usan complementos como cemento óseo de
polimetilmetacrilato, nitrógeno liquido, fenol o laser por haz de
argón.
Tumores óseos
Malignos.
Sarcomas esqueléticos.
  Tumor maligno productor de osteoide neoplásico, existen según
su localización(intraóseo, superficial o extraesqueletico),
malignidad y etiología ( hereditarios como el de Li-Fraumeni y el
retinoblastoma)
 Es destructivo, producen neoformaciones óseas, calcificaciones.
 Rx: Espículas en “Rayo de sol”, triangulo o espolón de Codman.
Osteosarcoma  Tx:
 Terapias adyuvantes (quimioterapia, radioterapia, terapia con
hormonas, terapia dirigida o terapia biológica.)
 Resección (aloinjertos, protesis)
 Amputación.
  Hace poco se unifico en una misma categoría al sarcoma de
Edwing y el tumor neuroectodermico primitivo (PNET) en
Tumores de la familia del sarcoma de Edwing.
Tumores de la  Representan el 6-10% de los tumores óseos malignos.
familia del  Clínica: Dolor,fiebre, tumefacción, masa palpable.
sarcoma de  Laboratorio: Leucocitosis

Edwing(TFSE  Rx: “Capas en cebolla”

 Tx: extirpación junto con quimioterapia es el Tx preferido.
 Dx diferencial: Osteomielitis crónica.
  Tumores malignos que producen cartílago. Puede ocurrir dentro
de la cavidad medular (central) o sobre la superficie (periférico),
afecta a personas de mediana edad y ancianos.
Condrosarcoma  Casi todos surgen en el esqueleto axial (pelvis, cintura escapular, y
costillas) y en huesos largos de las extremidades.
.
 Son de crecimiento lento y evolución prolongada. Y la mayoría son
irresecables quirúrgicamente . Y llevan a la muerte por infección
de estructuras vitales.
Tumores
benignos
frente a
tumores
malignos
GRACIAS