Glomerulonefritis

Etiopatogenia

Desde el punto de vista etiológico se considera

las GN en primarias y secundarias
 Depósito de
Activación “in situ” complejos
de anticuerpos antígenoanticuerpo Activación
frente originados en la primaria de
a antígenos circulación linfocitos T
glomerulares (Enfermedad por (Lesiones
(Enfermedad anti- IC circulantes) mínimas)
MBG)

Activación de
mediadores de la
inflamación
Activación del complemento
Activación de la coagulación

Lesión glomerular
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Clasificación de las enfermedades glomerulares

PRIMARIAS (78%)

CON CAMBIOS SIN CAMBIOS

PROLIFERATIVOS PROLIFERATIVOS
•Nefropatía IgA •GN con cambios
•GN membrano- mínimos
proliferativa •GN segmentaria y
•GN rápidamente focal
progresiva (11%)
SECUNDARIAS •GN membranosa

CON CAMBIOS
PROLIFERATIVOS SIN CAMBIOS
•GN postinfecciosa PROLIFERATIVOS
•Púrpura de Schönlein- •Nefropatia por VIH
Henoch •Síndrome de Alport
•Nefritis lúpica
•
Diagnostico
Tratamiento
GLOMERULONEF
RITIS AGUDA
Glomerulonefrítis
posestreptococcica
Guias de pediatria practica basadas evidencia Ucros R odriguez P 327 – 328
 Daño glomerular inmunológico
(Activación del complemento, exudación de leucocitos, proliferación
celular

↓ Filtrado
Hematuria Proteinuria
glomerular
Uremia
Ingesta de sal
Reabsorción distal de Na

Retención de agua y Na

↑ Volumen del LEC (congestión vascular)

Edema HTA
Signos y síntomas
 CUADRO CLINICO

 Hematuria
 Edema 40 a 50 % de casos de
 Hipertensión GNAPE SINTOMATICAS

 Menos del 4% tienen proteinuria en rango nefrotico (>3.5g/dia)

 Menos del 1% tiene azoemia progresiva

La hematuria microscopica glomerular

con cilindros hematicos un hallazgo
universal
 EDEMA

RETENCION DE AGUA Y NA

AUMENTO DE PH CAPILAR
AZOEMIA

 20 al 40 % de Niños

 Cerca del 80 % en adultos

Diagnóstico
Complicaciones
TRATAMIENTO
GLOMERULONEFR
ITIS
RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA
(GNRP)
Etiopatogenia
Clasificación
Manifestaciones Clínicas
Tratamiento