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INFLAMACIÓN AGUDA

• KUHLMANN VALERIE
• BAYUELO ANGELICA
• AVILA ANDRES
GRUPO #3
• SEPULVEDA KAROLAIN CLASE MIERCOLES DE 5-7
INFLAMACIÓN AGUDA

Hace llegar leucocitos y


proteínas plasmáticas
Respuesta rápida como los anticuerpos al
tejido lesionado

1. Alteraciones en el calibre tisular.

2. Cambios estructurales de los


microvasos.

3. Leucocitos llegan a la lesión y


eliminan agentes lesivos
ESTIMULOS PARA LA INFLAMACIÓN
Infecciones
Cuerpos extraños Necrosis tisular, lesiones

Reacciones
inmunitarias
Receptores TLR, inducen mediadores
REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA

Liquido pobre en
proteínas y pocas células

Salida de líquidos, proteínas


y células desde el sistema
vascular al tejido intersticial
CAMBIO DEL FLUJO Y CALIBRE VASCULAR

LA FUGA VASCULAR PRODUCIDA POR TODOS ESTOS MECANISMOS PUEDE SER LA CAUSA DE PERDIDA DE
LIQUIDOS CON RIESGO DE MUERTE EN PACIENTES QUEMADOS GRAVES
RESPUESTA DE LOS VASOS LINFATICOS

Se puede presentar linfagitis,


que es una inflamación por
exceso de carga

En la inflamación el flujo
Ganglios linfáticos filtran y
de la linfa aumenta y drena
vigilan líquidos extravasculares el liquido del edema
REACCIONES DE LOS LEUCOCITOS EN LA INFLAMACIÓN

Leucocitos llegan al
lugar de la lesión y se
activan para eliminar
agentes lesivos

Neutrófilos
macrófagos

Producen
factores de
crecimiento
ADHERENCIA DE LOS LEUCOCITOS AL ENDOTELIO

Marginación

Se retrasa el
flujo sanguíneo
y los leucocitos
se localizan en
el endotelio

La adherencia de estos al
endotelio esta mediada
por proteínas llamadas
citocinas
QUIMIOTAXIS DE LOS LEUCOCITOS

Los leucocitos
migran al sitio de Movimiento orientado según
lesión por un un gradiente químico.
proceso llamado
quimiotaxis

Productos
Sustancias bacterianos
exógenas y
PROTEINA
endógenas se
G
comportan como citocinas
quimotaxinas
LA INFLAMACION
• La defensa natural del organismo se basa en tres elementos:
barrera externa, sistemas inespecíficos, y respuestas antígeno-
específicas. La inflamación es la respuesta inicial e inespecífica del
organismo ante estímulos mecánicos, químicos o microbianos.
Es un proceso reparador que posee una función fundamentalmente
protectora
¿COMO FUNCIONA LA
INFLAMACION?
• Cuando un cuerpo extraño es detectado en un tejido por una célula
del sistema inmune (macrófagos, células dendríticas), esa célula
enviará unas señales que reclutarán a nuevas células del sistema
inmune, y señales al torrente sanguíneo que provocarán un aumento
de la permeabilidad vascular. se algunos cambios necesarios para
combatir la infección como:
• subida de temperatura
• aumento de la permeabilidad vascular
TIPOS DE INFLAMACION
INFLAMACION AGUDA
• Es una respuesta rápida a un agente lesivo, microbios y a otras
sustancias extrañas, para liberar mediadores de defensa del huésped
(leucocitos y proteínas ´plasmáticas) en el sitio de lesión.
• La inflamación aguda posee 2 componentes principales:
Cuando un tejido es dañado,
por un golpe, sus células
liberan una sustancia llamada
El componente histamina, que produce la
vascular dilatación de los vasos
sanguíneos y, el aporte de
grandes cantidades de sangre
hacia el área afectada.
los tejidos inflamados liberan
líquido intracelular, conocido
como exudado inflamatorio,
El componente que puede acumularse
celular infiltrando los tejidos y
dificultando el
funcionamiento de la región
afectada.
COMPONENTE CELULAR

PRINCIPALES
DEFENSAS DEL
ORGANISMO FRENTE
A AGENTES EXTRAÑOS

LEUCOCITOS PROTEINAS FAGOCITOS


CIRCUNDANTES PLASMATICAS TISULARES
ACTIVIDAD CELULAR Y ELIMINACIÓN DE LOS
AGENTES LESIVOS
FAGOCITOSIS
La fagocitosis es un proceso en el que los fagocitos engloban a los
microorganismos formando vacuolas fagocíticas a las que luego vierten
enzimas de sus lisosomas.
La fagocitosis es la ingestión de microorganismos o partículas de
materia resultantes de la rotura del tejido por los leucocitos
polimorfonucleares, monocitos o fagocitos hísticos
DESENLACE DE LA INFLAMACION
AGUDA
OTRAS RESPUESTAS FUNCIONALES
DE LEUCOCITOS ACTVADOS
MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR

Principales aminas vasoactivas

Histamina Serotonina

Principales fuentesde las histaminas


Mastocitos: aparecen en condiciones normales en
el tejido conjuntivo de los vasos sanguíneos.

Liberación Desgranulación en respuesta a diversos estímulos.


Lesiones físicas (traumatismo, calor o frio)

Unión de anticuerpos a los mastocitos

Fragmentos del complemento llamados


anafilatoxinas

Proteínas liberadoras de histamina derivadas


deleucocitos

Neuropéptidos ( ejemplo: Sustacia P),


citocinas(ejemplo: IL-1, IL-8) 
Histamina Serotonina

(5-hidroxitriptamina)

Dilatación de arteriolas
Mediador vasoactivo

-Aumenta la premeabilidad de las venulas


-Plaquetas y celulas neuroendocrinas
como en las de aparato digestivo y
-Principal mediador de la fase transitoria inmediata mastocitos de roedores
del aumento de permeabilidad vascular.
-Liberación de las plaquetas, se
estimula cuando las plaquetas se
-Hendiduras entre celulas endoteliales delas agregan tras entrar en contacto:
venulas.

Adenosina difosfato
Compejos
Colágeno antígeno-
anticuerpo
Metabolitos del acido araquidónico
(AA):
prostaglandinas, leucotrienos y
lipoxinas.

El AA de la membrana se convierte por acción


enzimática.

Prostaglandinas Leucotrienos

Mediadores lipídicos - actividad biológica – señales intra o


extracelures, que influyen sobre procesos biológicos, inflamación
y hemostasia.
El estimulo mecánico químico,
El AA es un acido graso físico.
poliinsaturado de 20 carbonos.
-Se obtiene de la dieta por

-La conversión del acido graso – acido linoleico. Liberan AA de los fosfolípidos
de la membrana por la
-No se encuentra en forma libre. FOSFOLIPASA

-Se esterifica con los fosfolípidos de - El de Ca citoplasmático.


la membrana.
- Activación distintas cinasas en respuesta a
estímulos externos. 
El mediador de AA, son sintetizados por dos enzimas:

Prostaglandinas Leucotrienos Y lipoxinas.


Ciclooxigenasa Lipooxigenasa
Prostaglandinas
Rx sistémicas de. la
Se producen por los inflamación.
mastocitos, macrófagos, cel.
Endoteliales. Participan en Rx vasculares.

P
R
COX-1 Forma constitutiva
O
Características estructurales:
D Expresan
U
COX-2 inducible Codifican con letras: PGD-PGE-PGF-PGG2-PGH1
C
E
Inflamación: PGE, PGD,PGF PGI y TxA2.
N
• Las plaquetas contiene la enzima tromboxano
sintetasa → predomina el TxA2
• TxA2: agregante plaquetario y vasoconstrictor,
TxB2.
• El endotelio vascular no presenta Tx sintetasa,
pero si prostaciclina sintetasa .
• Prostaciclina: es un vasodilatador, inhibe la
agregación plaquetaria.
Desequilibrio
Prostaciclina
Tromboxano
DOLOR
Alteración precoz en la formación de trombos en los vasos
coronarios y cerebrales.

FIEBRE
Prostaglandinas Función

PGF2 Producen vasodilatación y aumento de la permeabilidad de


las vénulas post-capilares, por lo que estimula la formación
de edema.
PGD2 Estimula la contracción del musculo liso uterino y
bronquial y arteriolas

PGD2 Quimioatrayente para los neutrófilos.

Hiperalgesia La piel se hace hipersensible a los estímulos


PGE dolorosos.

PGI Vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria.


Lipooxigenasas responsables de producción

Leucotrienos.
5-lipooxigenasa
-Se secretan por los leucocitos.
-Ejercen un efecto vascular.
AA 5-hidroxieicosatetranoico
Es quimiotáctico
para los
neutrófilos

Leucotrienos B2 (LTB2): es un potente


quimiotáctico y activador de neutrófilos
-Condiciona la agregación y adherencia de las
células al endotelio vénula.
-Producción de ERO.
-Liberación de enzimas lisosómicas. 
Leucotrienos
Cisteinilo

E
AAS
L
A Asma
B
O Metabolismos del AA
R
A Inhibe la vía de
la
C ciclooxigenasa
I
O
N Lipooxigenasa

Aumenta la permeabilidad vascular.


Lipoxinas

AA A diferencia de los PG y LT - son INHIBIDORES de la inflamación.

Producen sustancias
Lipoxinas Interaccionan con
intermedias en la síntesis = leucocitos

Lipoxinas:

-Inhiben el reclutamiento de leucocitos y


componentes de la inflamación.

-Inhiben la quimiotaxis de los neutrófilos.

-Inhibe la adherencia al endotelio.


Inhibidores de la Ciclooxigenasa

COX-1
La síntesis de Prostaglandinas.
inhiben
COX-2
Mediante

Acetilación irreversible

COX -2 COX -1

-Como diana terapéutica, porque induce estímulos -Se produce en respuesta a estímulos inflamatori
inflamatorios.
-Se expresa en la mayor parte de los tejidos.
-Falta en la mayor parte de los tejidos.
- Producción de prostaglandinas implicadas en
-Síntesis de PG en reacciones inflamatorias
inflamación

-Funciones homeostáticas
Resultados de ensayos clínicos: Generan preocupación
un de complicaciones cardiovasculares y
cerebrovasculares por inhibidores de COX-2

Retiro del mercado: Por el de riesgo de trombosis


arterial 
Trombosis arterial

El riesgo de trombosis arterial es que los


inhibidoresde COX-2

-Alteran la producción de células endoteliales de


PGI
- No modifican la producción mediada por la COX-2
en plaquetas de TxA2 Hipótesis: La COX-2 Tx 

Hipótesis

La COX-2
Otra manera de respuesta inflamatoria

-Modifican la ingesta de y contenido de lípidos.


-El aumento de aceite de pescado.

Los ácidos grasos Son excelentes para la


poliinsaturados de aceite de producción de productos
pescado sirven como lipídicos antiinflamatorios
sustratos malos

Resolvinas Protectinas
Ciclooxigenasa Lipooxigenas
Factor activador de plaquetas (PAF)

Producen
PAF
También mastocitos y
células endoteliales

• Forma secretada
• Ligada a la membrana
Puede inducir la mayor parte de las
reacciones vasculares y celulares

• Derivado de los fosfolípidos


• Produce agregación plaquetaria
• Múltiples acciones antiinflamatorias de la
inflamación
Factor activador de plaquetas (PAF)

-Provoca vasoconstricción y bronconstricción

-Con concentraciones extremadamente bajas induce


vasodilatación y aumento de la permeabilidad de las vénulas
PAF
-Aumenta la adherencia de los leucocitos al endotelio
*Unión mediada por integrinas

-Aumenta la quimiotaxis, des granulación y estallido respiratorio.

-Potencia la síntesis de los eicosanoides. 


Especies reactivas del oxígeno

Radicales libres

Liberación a nivel extracelular


Leucocito
Producción depende de la
Tras exposición a: activacióndel sistema de la
• Microbios NADPH oxidasa
• Quimiocinas
• Inmunocomplejos
PRINCIPALES ESPECIES REACTIVAS DENTRO DE LA
• Estimulación fagocítica
CÉLULA
• Anión superóxido (O2)
• Peróxido de hidrógeno (H2o2)
• Radical hidroxilo (OH)
• Anión superóxido NO = Especies reactivas del
nitrógeno
Especies reactivas del oxígeno

Radicales Aumenta la expresión de


libres Liberación extracelular en bajas concentraciones quimiocinas, citocinas y
moléculas de adherencia.
leucocitaria endoteliales

La función fisiológica de las AMPLIFICACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA


ERO en los leucocitos es
destruir los microbios
fagocitados.

Implicados en las siguientes respuestas de inflamación:

Lesión de las células Inactivación de las


endoteliales, con antiproteasas como la
aumento de la α1- antitripsina .
Lesión de otros tipos
permeabilidad
celulares.
vascular
Sueros, líquidos tisulares y células del anfitrióndisponen de:

Mecanismos
antioxidantes

-Enzima superóxido dismutasa ( se encuentra o se


activa en diversos tipos celulares)
Protegen
frente a -Catalasa, que detoxifica H2O2
radicales
derivados del -Glutatión peroxidasa (detoxificador de H2O2)
oxígeno con
capacidad -Proteína sérica que contiene cobre,
lesiva ceruloplasmina

-Fracción del hierro de la transferrina sérica


Es un gas soluble que se le llamo Factor relajante
de origen endotelial Óxido nítrico (NO)

NO
Producen

Inicio de una serie Como relajación de


Tiene una acción Mediante la de acontecimientos las células
paracrina sobre las inducción de una intracelulares que musculares lisas
células diana guanosina culminan en una vasculares
monofosfato respuesta
cíclica

* Semivida de NO in vivo solo dura unos segundos, solo actúa células muy próximas al
lugar en donde se produce 
Óxido nítrico (NO)

Se sintetiza a partir de la L- arginina mediante la


NO enzima óxido nítrico sintasa (NOS)

-eNOS ENDOTELIAL -nNOS NEURONAL -iNOS


INDUCIBLE

Inducido cuando los de forma


macrófagos y células se activan por
Se expresan de forma constitutiva citocinas (TNF,. IFN-γ o productos
otras en concentraciones bajas y se microbianos 
pueden activar con rapidez mediante
un aumento del Ca² citoplasmático
Óxido nítrico (NO)
Relaja el músculo liso
vascular e induce
vasodilatación
Reduce la agregación y la
adherencia plaquetaria

Inhibidor del componente celular de las


Inhibiendo respuestas inflamatorias
*características de la
inflamación inducida Mediador en la defensa
por mastocitos del anfitrión contra las
*Radicales libres infecciones.
derivados del óxido Se cree que producción de NO es un
nítrico. mecanismo endógeno de control de las
*Reclutamiento de respuestas inflamatorias
leucocitos
Factor de necrosis tumoral e interlucina-1
Principales citocinas
implicadas en la
Productos microbianos ,otras citocinas, toxina, inmunocomplejos, inflamación
lesiones físicas

Activación de macrófagos, y de otras células

TNF/IL-1

Efectos sobre

Endotelio Leucocitos Fibroblastos Inducción de


reacciones de fase
aguda sistémicas
Activación endotelial:
Inflamación *Expresión de moléculas de adherencia endotelial *Síntesis de
mediadores químicos, como citocinas, quimiocinas, factores de
crecimiento, eicosanoides y NO.
*Aumenta actividad procuagulante.

Leucocitos:
* Activación
• Producción de citocinas
• Incremento de la respuesta de neutrófilos (por TNF)

Fibroblastos
* Proliferación Reparación
* Síntesis de colágeno

Manifestaciones sistemáticas Efectos sistémicos:


De la inflamación • Fiebre
• * Leucocitosis
• * Aumento de proteínas de fase aguda
• * Disminución sistémicas e la del apetito inflamación * Aumento
Pacientes presentan fiebre u otras Desarrollo de amiloidosis (por
manifestaciones de la inflamación depósitos de proteínas
sin provocación extracelulares)
Familia de proteínas pequeñas que actúan
Quimiocinas fundamentalmente como quimiotaxinas para
distintos tipos específicos de leucocitos.

*Se han descrito unas 40 quimiocinas distintas y 20 receptores para estas.

*Controlan la migración normal de las células a través de los tejidos.

*Estimulan el reclutamiento de los leucocitos en la inflamación

*Pueden aparecer en altas concentraciones unidas a proteoglucanos en la


superficie de las célula sendoteliales y en la matriz extracelular.

TRANSITORIAS
CONSITUTIVAS

En respuesta a estímulos inflamatorios


En los tejidos y actúan organizando los tipos celulares
en las distintas regiones anatómicas de los tejidos.
Quimiocinas

*Median sus actividades mediante la unión a 7 receptores acoplados a la


proteína G transmembrana.

•Los leucocitos suelen expresar mas de un tipo de receptor

•Algunos receptores de quimiocinas actúan como correceptores para la


glucoptoteína de la envoltura vírica del VIH 1, y participa de este modo en
la unión y entrada del virus a la célula.
Elementos de los lisosomas de los leucocitos

Neutrófilos y monocitos Gránulos lisosómicos Respuesta


Inflamatoria
Los neutrófilos contienen dos tipos de
gránulos:

Específicos Azurófilos

Menor tamaño Mayor tamaño

* Lisozima • mieloperoxidasa
• factores bactericidas
* Histaminas • hidrolasas acidas
*Fosfatasa alcalina • diversas proteasas
neutras. 
Los Neuropéptidos

Se secretan en los nervios sensitivos y diversos


leucocitos e intervienen en el inicio y la
propagación de la respuesta inflamatoria.

Sustancia P y Neurocinina A = taquicininas 


PATRONES MORFOLOGICOS DE LA INFLAMACION
AGUDA

INFLAMACION SEROSA
Se caracteriza por trasudados líquidos que reflejan un
aumento moderado de la permeabilidad vascular.

Tales acumulación en las cavidades, pleural,


peritoneal y pericárdica se llaman “derrames”.
INFLAMACION FIBRINOSA

Es un aumento mas acentuado de la


permeabilidad vascular

“Exudados que contiene grandes


cantidades de fibrinógeno”

La afectación de las superficies serosas, por


ej: pericardio, se denomina pericarditis
fibrinosa.
INFLAMACION SUPURATIVA O PURULENTA: ABCSESOS

Este patrón se caracterizan por exudados


purulentos

Un absceso es una acumulación localizada de


inflamación purulenta acompañada de necrosis
licuefactiva
ULCERAS

“Las ulceras son erosiones locales de


las superficies epiteliales producidas
por un desprendimiento de tejido
necrosado inflamado”
BIBLIOGRAFIA
• PATOLOGIA DE ROBBINS