ICTERICIA NEONATAL

Dra. : Francisca E. Zavaleta G.

 ICTERICIA
Es la coloración amarillenta de piel y mucosas
debido a la impregnación de bilirrubina,
clínicamente evidente cuando existe una
concentración de bilirrubina mayor de 5 mg/dl en
suero.
 ICTERICIA FISIOLÓGICA
Aparece después de las 24 hs. de vida, en ausencia de algún
trastorno que explique su causa.
Un aumento hasta de 12 mg/dl.
Se resuelve antes de los diez días en el RNT y en el prematuro
puede persistir 2 a 3 semanas.
ICTERICIA NO FISIOLÓGICA
Se presenta en las primeras 24 hs. de vida.
Incremento de la bilirrubina sérica más de 5
mg/dl/día ó 0.5 mg/dl/hora.
Bilirrubina directa mayor a 1.5 – 2 mg/dl ó más del
20% de la bilirrubina sérica total.
Bilirrubina total mayor de 17 mg/dl en el neonato a
término.
 ICTERICIA RELACIONADA CON
LA LACTANCIA MATERNA
Fase Temprana:
 Ocurre en la 1° semana de vida.
 Vinculada con mala técnica de alimentación a
pecho.
 La ingesta inadecuada de calorías y/o la
deshidratación asociada a la lactancia inadecuada
puede contribuir al desarrollo de
hiperbilirrubinemia.
 ICTERICIA RELACIONADA CON
LA LACTANCIA MATERNA
Fase Tardía:
Ocurre a partir de los 5 – 7 días, 2° semana de
vida.
Neonatos alimentados a pecho, presentan ictericia
prolongada.
Probablemente por factores no bien definidos que
dificultan la conjugación y/o desconjugan la
bilirrubina excretada al intestino, favoreciendo la
reabsorción de la bilirrubina indirecta.
 HIPERBILIRRUBINEMIA
 Es el incremento de la bilirrubina sérica por
encima de los valores normales, puede ser a
predominio indirecta o directa.
 Los niveles de bilirrubina indirecta dependen de la
edad en horas del RN y de EG.
 Los niveles de bilirrubina directa, se consideran
elevados cuando es mayor de 2 mg/dl o es
mayor del 20% del valor de la BST.
 HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA

Valores de bilirrubina sérica total específicos por hora

de edad por encima del 95avo percentil (mayor de 20
mg/dl) en RNT y casi a término (Nomograma de
Buthani).
ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA
AGUDA
Síndrome clínico, en presencia de
hiperbilirrubinemia severa: letargia, hipotonía y
pobre succión, lo cual progresa a hipertonía, llanto
agudo, fiebre, convulsiones y coma.
ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA
CRÓNICA
Secuelas clínicas de la encefalopatía aguda con
parálisis cerebral atetoide con o sin convulsiones,
retardo del desarrollo, déficit auditivo, disturbios
oculomotores, displasia dental y deficiencia mental.
 KERNICTERUS
Hallazgos patológicos de la tinción amarillenta de
las neuronas y necrosis neuronal de los ganglios
basales y núcleos del tronco cerebral.
 EPIDEMIOLOGÍA
 El 50 - 60% de neonatos desarrollan ictericia.
 El 2% presentan concentraciones de BST que
exceden los 20 mg/dl.
 Los valores de bilirrubina que exceden los 25 mg/dl
(425 umol/L) han sido asociados a un incremento
progresivo en la toxicidad.
 2/3 de los pacientes con encefalopatía crónica
tuvieron picos de bilirrubina que excedieron los 36
mg/dl (600 umol/L).
 La incidencia de encefalopatía aguda es 1/10,000
NV.
 La incidencia de encefalopatía crónica ha sido
estimada en 1/50,000 – 1/100,000 NV.
 FISIOPATOLOGÍA
 El RN tiene una predisposición a la producción
excesiva de bilirrubina.
 Posee mayor número de GR, vida media menor que
en otras edades.
 Sistema enzimático insuficiente por captación y
conjugación .
 Ingesta oral disminuida. Asimismo motilidad intestinal y
la flora; con el incremento de la circulación
enterohepática.
 Exposición al nacimiento a diferentes traumas
 La hiperbilirrubinemia resulta de un desequilibrio entre
la producción y la eliminación.
METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA
I. Formación

Hemoglobina Biliverdina Bilirrubina I.

Hemooxigenasa Fe Biliverdina
CO2 reductasa
II. Transporte

Bilirrubina I. Bilirrubina + Albúmina

III. Captación
Albúmina
Bilirrubina I.
Hepatocito: Unión a ligandinas Y y Z SR Liso

IV. Conjugación

Bilirrubina I. + Acido Glucurónico: Bilirrubina D.

UDGT

V. Excreción
Bilirrubina D. Intestino Colon:. Estercobilinógeno
. Urobilinógeno
.
Betaglucuronidasas
Bilirrubina I.
 ETIOLOGÍA
1. Incremento en la producción de bilirrubina
Por hemólisis
o Incompatibilidad por factor Rh, ABO y grupos menores.
o Defectos enzimáticos de eritrocitos: Deficiencia de la
G6PD, deficiencia de piruvato-cinasa.
o Defectos estructurales de los eritrocitos: esferocitosis,
eliptocitosis.
o Administración de fármacos a la madre (oxitocina) o al
niño (dosis alta de vitamina K3).
o Infecciones y septicemia neonatal.
Por causas no hemolíticas
o Cefalohematoma, hemorragias, sangre digerida.
o Policitemia.
o Aumento de la circulación enterohepática: ayuno,
ingesta oral deficiente, obstrucción intestinal, ictericia
por leche materna.
 ETIOLOGÍA
2. Disminución en la captación y conjugación
hepática

o Ictericia fisiológica.
o Síndrome de Gilbert, Síndrome de Crigler–Najjar,
Síndrome de Lucey–Driscoll.
o Hipotiroidismo e Hipopituitarismo.
o Ictericia por leche materna.
 ETIOLOGÍA
3. Dificultad o eliminación disminuida de
bilirrubina

o Infecciones: Sepsis, ITU, infecciones perinatales.

o Obstrucción biliar: hepatitis, atresia biliar, quiste del
colédoco.
o Problemas metabólicos: enfermedad fibroquística
galactosemia, hipotiroidismo.
o Anomalías cromosómicas.
o Drogas
 FACTORES DE RIESGO PARA
HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA
Factores de riesgo mayores:
o Nivel de BST en la zona de riesgo alto del nomograma al
alta.
o Ictericia en las primeras 24 hs. de vida.
o Incompatibilidad sanguínea con prueba de Coombs
positiva.
o Edad gestacional menor a 37 semanas.
o Hermanos que recibieron fototerapia u otro tratamiento.
o Céfalohematoma u otras hemorragias importantes.
o Lactancia materna exclusiva.
o Mala técnica alimentaria, excesiva pérdida de peso.
o Raza asiática.
o Infecciones perinatales.
o Policitemia.
 FACTORES DE RIESGO PARA
HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA
Factores de riesgo menores:
oNivel de BST en la zona intermedia del nomograma
al alta.
oEdad gestacional entre 37- 38 semanas.
oIctericia observada antes del alta.
oHermano previo con ictericia.
oMacrosomía o neonato de madre diabética.
oEdad materna mayor de 25 años.
oSexo masculino.
oPre eclampsia materna.
oAdministración de oxitocina durante el parto.
 CUADRO CLÍNICO: DIAGNÓSTICO
oAnamnesis
− Historia Familiar: antecedentes de padres o hnos.
con historia de ictericia anemia, trastornos
metabólicos.
− Historia Materna: enfermedad inexplicada,
diabetes, fármacos.
− Historia del parto y alumbramiento: parto
instrumentado, inducido, sangre deglutida,
pinzamiento tardío.
− Historia del RN: edad de inicio de la ictericia,
eliminación tardía de meconio, deposiciones
infrecuentes, ingesta calórica insuficiente, vómitos,
alimentación con leche materna.
 CUADRO CLÍNICO: DIAGNÓSTICO
oExamen Físico
− Ictericia amarillo anaranjado: Hiperbilirrubinemia I.
− Ictericia amarillo parduzco ó verdínica, hipo/acolia y
coluria: Hiperbilirrubinemia D.
− Progresión Cefalocaudal.
− En la exploración física determinar: EG,
antropometría, plétora, palidez, buscar hematomas,
hepatoesplenomegalia, anomalías congénitas,
examen neurológico (fondo de ojo).
 CUADRO CLÍNICO: DIAGNÓSTICO
o Según la edad de aparición de la ictericia
1º día de vida
Incompatibilidad Sanguínea (ABO Rh).
Infección perinatal crónica.
2º - 3º día de vida
Incompatibilidad ABO.
Sepsis.
Policitemia.
Sangre extravasada (Cefalohematoma).
Ictericia fisiológica.
Anemia hemolítica congénita (enzimopatias, hemoglobinopatías).
Anemia hemolítica adquirida (infecciones, fármacos, CID).
4º - 5º día de vida
Lactancia materna.
Sepsis.
Hijo de madre diabética.
 CUADRO CLÍNICO: DIAGNÓSTICO
Después de la primera semana
Estenosis hipertrófica del píloro.
Hipotiroidismo.
Hepatitis neonatal.
Sepsis.
Atresia de conductos biliares, quiste del colédoco.
Galactosemia.
Anemia hemolítica congénita.

Después del primer mes

Bilis espesa.
Colestasis.
Infecciones congénitas.
Crigler – Najjar.
Atresia biliar.
Galactosemia.
Hipotiroidismo.
 COMPLICACIONES

Encefalopatía Bilirrubínica Aguda

Fase 1: (1º - 2º día) pobre succión, hipotonía,

estupor, convulsiones.
Fase 2: (2º - 1º semana) hipertonía de los músculos
extensores, opistótonos, fiebre, llanto
anormal.
Fase 3: (después de la 1º semana) hipertonía
 COMPLICACIONES

Encefalopatía Bilirrubínica Crónica

1º año: hipotonía, reflejos tendinosos profundos o activos,

persistencia del reflejo tónico cervical, retardo
psicomotor.

Después del 1º año: desórdenes del movimiento, pérdida

auditiva neurosensorial, parálisis de la mirada hacia
arriba, retardo mental.
 EXÁMENES AUXILIARES
o Grupo sanguíneo y factor del RN y madre.
o Prueba de Coombs directo.
o Bilirrubina total y fraccionada.
o Hemoglobina, hematocrito.
o Hemograma completo, frotis para morfología de eritrocitos,
cuenta de reticulocitos.
o En hiperbilirrubinemia directa:
− Exámenes para descartar sepsis, ITU, TORCH.
− Pruebas de funcionamiento hepático.
− Antígeno de hepatitis B.
− Ultrasonografía hepática y de las vías biliares.
− Gammagrafía de vías biliares.
− Biopsia hepática.
 RECONOCIMIENTO
• CONTROL DE BILIRRUBINA (GUÍAS NICE 2010)
- Bilirrubinómetro transcutáneo
En RN de 35 semanas o más y edad postnatal de más de 24
horas. Si no está disponible, medir la BS
- Bilirrubina sérica total
En RN con ictericia en las primeras 24 h de vida
En RN menores de 35 semanas
Si bilirrubinómetro transcutáneo indica BT>15
Para seguimiento en bilirrubinas elevadas en rango de
tratamiento
No se recomienda uso de icterómetro
 TRATAMIENTO
Prevención:

1. Promover y apoyar la lactancia materna.

2. Establecer protocolos
3. Medir la concentración de BST en todos los RN que presentan ictericia
antes de las 24 hs de vida.
4. Reconocer que la valoración visual de la ictericia es imprecisa y
subjetiva.
5. Interpretar los valores de bilirrubina teniendo en cuenta la edad en horas
y no en días.
6. Reconocer que los niños menores a 38 semanas, en especial aquellos
que reciben alimentación natural, tienen alto riesgo de
hiperbilirrubinemia
7. Realizar evaluación sistemática del riesgo de desarrollar
hiperbilirrubinemia severa a todos los niños antes del alta.
8. Información a los padres acerca de la ictericia.
9. Brindar seguimiento de los RN ictéricos.
10.Tratar a los RN que necesiten fototerapia o exanguinotransfusión.
 TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Fototerapia
− Principal tratamiento en neonatos con
hiperbilirrubinemia indirecta.
− Mecanismo de acción
Fotoisomerización configuracional: Isómeros 4Z 15Z
en el isómero 4Z 15E (20%).
Fotoisomerización estructural: lumirrubina. (2 – 6%).
Fotooxidación.
− La dosis depende de:
Longitud de onda de la luz: 450 – 550 nm.
Irradiancia: efectividad > 4 uw/cm2/nm.
Área de superficie corporal cm2
Duración de la exposición.
 FOTOTERAPIA INTENSIVA
−Espectro de irradiación: 30 uw/cm2/nm.
−Aplicación a 10 cm de distancia.
−Uso fluorescentes de luz azul o LEDs.
−Nivel de BST debería reducirse en 30 – 40% en las
1as 24 hs. Declinación 1 – 2 mg/dl dentro de 4 a 6
hs.
−Descontinuación cuando los niveles de BST son
menores a 13 – 14 mg/dl.
 FOTOTERAPIA CONVENCIONAL O
STANDARD

−Espectro de irradiación: 8 – 10 uw/cm2/nm.

−Aplicación a 20 cm de distancia.
−Uso luz blanca.
−Longitud de onda 430 – 490 nm.
 FOTOTERAPIA
− En RN de 35 a más semanas de EG, la fototerapia es usada de
acuerdo a las guías AAP en 2004.
Guías consideran:
Nivel de BST.
EG del RN.
Edad en hs. desde el nacimiento.
Presencia o ausencia de factores de riesgo.
− Recomendación.
Fototerapia intensiva.
Fototerapia convencional o standard para niveles de BST que
son 2 a 3 mg/dl inferiores al rango en el cuál la fototerapia
intensiva es recomendada.
− Efectividad del tratamiento depende no solo de la luz sino también
de la causa y severidad de la hiperbilirrubinemia.
− En RNPT, la fototerapia es usada a niveles de BST muy inferiores.
Figura 1. Normal Bilirubin Metabolism and Bilirubin Metabolism during Phototherapy.

N ENGL J MED 358;9 WWW.NEJM.ORG FEBRUARY 28, 2008

Figura 2. Mechanism of Phototherapy.

N ENGL J MED 358;9 WWW.NEJM.ORG FEBRUARY 28, 2008

Figura 3. Important Factors in the Efficacy of Phototherapy.

N ENGL J MED 358;9 WWW.NEJM.ORG FEBRUARY 28, 2008

 EXANGUINOTRANSFUSIÓN
− Terapia estándar cuando los niveles de bilirrubina se acercan a los
tóxicos para el SNC.
− Mecanismo: Remoción mecánica de la sangre del RN y su reemplazo
por la sangre de un donador compatible.
− Objetivos:
Eliminar bilirrubina del espacio intravascular.
Eliminar hematíes sensibilizados con anticuerpos.
Eliminar anticuerpos libres en suero.
Corregir la anemia.
− La exanguinotransfusión de doble volemia (160 ml/kg) remueve cerca de
85% de los glóbulos rojos circulantes y reduce la concentración de
bilirrubina en cerca del 50%.
− Los criterios de sangre del cordón son:
Hemoglobina menor de 12 gr/dl y bilirrubina sérica mayor de 4 mg/dl, en
un RN con prueba de Coombs positivo. Así mismo una velocidad de
aumento de bilirrubina mayor de 0.5 mg/dl/hora.
− La sangre en incompatibilidad Rh D debe ser del grupo del RN y Rh D
negativo, en ABO la sangre debe tener el Rh del neonato y ser O
 FLUXOGRAMA DE
ATENCIÓN DEL
RECIEN NACIDO CON
ICTERICIA
 NOMOGRAMA

Nomogram for designation of risk in 2840 well newborns at 36 or more weeks gestational age with birth weight of
2000 g or more or 35 or more weeks gestational age and birth weight of 2500 g or more base don the hour-
specific serum bilirubin values.
Bhutani VK, Johnson L. Sivieri EM: Predictive ability of a predischarge hour – specific serum bilirubin for
subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy term and near–term Newborns. Pediatrics. 1999; 103: 6 -
14.
 GUIAS PARA FOTOTERAPIA

Guidelines for phototherapy in hospitalized infants of 35 or more weeks gestation

American Academy of Pediatrics. Pediatrics 2004; 114: 297 -316.
GUIAS PARA TRANSFUSIÓN

Guidelines for Exchange transfusión in infants 35 or more weeks gestation

American Academy of Pediatrics. Pediatrics 2004; 114: 297 -316.
 Conductas para el uso de fototerapia y
exanguinotransfusión en recién nacidos con peso bajo
al nacer

Valor de bilirrubina total (mg/dl)

Peso al nacer (g)
Fototerapia Exanguinotransfusión

< 1500 5 – 8 13 – 16

1500 – 1999 8 – 12 16 – 18
2000 – 2499 11 – 14 18 - 20

Tomado de Maisels MJ: Jaundice, In Avery GB, Fletcher MA, Mac Donald MG, Eds: Neonatology:
Pathophysiology and Management of the Newborn. Philadelphia: JB Lippincott 1999; 765-819
 EDAD (horas) Medición de Bilirrubina (mg/dl)
0 >6 >6
6 >7.5 >9
12 >9 >12
18 >10.5 >15
NUEVAS TABLAS 24 >12 >18
PARA 30 >12.72 >21
TRATAMIENTO 36 >13.55 >24
DE 42 >14.22 >27
HIPERBILIRRUBI 48 >15 >27
NEMIA EN RN ≥ 54 >15.72 >27
38 SEM. GUÍAS 60 >16.5 >27
NICE 2010. 66 >17.22 >27
72 >18 >27
84 >19.5 >27
90 >20.22 >27
96 >21 >27
ACCIÓN Iniciar Fototerapia Exanguinotransfusión
GRACIAS