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SEMINARIO SISTEMA

NERVIOSO
DR. MANUEL SILVA ZUMARÁN
UAP –HNDM
CONTENIDO
• Examen físico neurológico orientado al motivo
de consulta:
– DETERIORO COGNITIVO
– PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO
– CEFALEA
– MAREOS, VÉRTIGO Y TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO
– MOVIMIENTOS ANORMALES INVOLUNTARIOS
– DEBILIDAD MUSCULAR
– CONVULSIONES
DETERIORO COGNITIVO
• SÍNDROME AMNÉSICO
– Inicio súbito, recuperación gradual, incompleta: infarto
bilateral del hipocampo, traumatismo diencefálico, HSA
espontánea, envenenamiento con monóxido de
carbono, hipoxemia
– Inicio súbito, duración breve, recuperación total:
convulsiones del lóbulo temporal, posconcusión,
amnesia global transitoria
– Subaguda, grados variables de recuperación, secuelas
permanentes: enf. Wernicke-Korsakoff, encefalitis por
herpes simple, meningitis TBC
– Progresivos lentos: tumores afectan III ventrículo y
lóbulos temporales, Alzheimer y otros degenerativos
SÍNDROME COMATOSO
• DVC: Infarto, hemorragia cerebral, HSA
• TRAUMA CEREBRAL: contusión, HSD, HED
• FÁRMACOS Y TÓXICOS: OH, drogas, insulina
• TOXINAS ENDÓGENAS: DM, uremia, hepática,
hiponatremia, mixedema, hipoxemia, B1, B12
• INFECCIONES: sepsis, del SNC
• TUMOR CEREBRAL
• COMA POSEPILÉPTICO
• HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL: arritmias, ICC grave
• “COMA PSIQUIÁTRICO”: histeria, esquizofrenia
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
– Cefalea gravativa, vómitos explosivos.
Alteración de la conciencia: bradipsiquia.
Edema de papila (en 48 horas, antes: no
latido venoso, dilatación venosa, papila
borrosa)
• ETIOLOGÍA
– Tumores
– Hidrocefalias
– TEC
PARÁLISIS
• MONOPLEJÍA
– Sin atrofia muscular
• a) lesión de la corteza cerebral: Vascular
(trombosis, embolia), absceso, esclerosis
múltiple. Tumor
• b) tumores de la médula espinal
– Con atrofía muscular
• Lesión de la médula espinal
• Lesión de las raíces nerviosas de la médula
• Lesión de los nervios periféricos
PARÁLISIS
• HEMIPLEJÍA
– 1. Alteraciones vasculares del cerebro y tallo
encefálico
• Traumatismos: contusión cerebral,
hemorragia subdural, epidural
• Otros: tumor, absceso cerebral, encefalitis,
enfermedades desmielinizantes, secuela de
meningitis, TBC, sífilis
– 2. Lesión de la corteza cerebral
– 3. Lesión de la cápsula interna
PARÁLISIS
• HEMIPLEJÍA
– 4. Lesión del tallo encefálico
• Síndrome de Weber, Raymond Foville,
Claude, Benedikt, Nothnagel, Parinaud,
Millard-Gubier, Abelli, Jackson y
Wallenberg
– 5. Lesión de médula espinal
PARÁLISIS
• PARAPLEJÍA
– 1. Lesiones de médula espinal
• Agudas: Fractura, esguince vertebral, aneurisma
disecante de Aorta, hematomielia, trombosis de
la arteria espinal con infarto
• Crónicas: Mielitis, absceso, tumor epidural,
esclerosis múltiple, degeneración combinada
subaguda, tumor de médula espinal,
meningomielitis sifilítica, infección epidural
crónica, rotura de disco vertebral, espondilosis
cervical, siringomielia
– 2. Lesión de la raíces espinales: poliomielitis
– 3. Lesión de los nervios periféricos: polineuritis
PARÁLISIS
• CUADRIPLEJÍA
– Responde a la misma etiología que la
paraplejía, sólo que la lesión debe afectar a
los segmentos cervicales de la médula
• GRUPOS MUSCULARES AISLADOS
– Lesiones de nervios periféricos
SÍNDROME ATÁXICO
• Trastorno del movimiento voluntario:
incoordinación motora, con conservación de
la fuerza muscular
• SÍNDROME VESTIBULAR
– Manifestaciones clínicas
– Tipos: periférico y central
– Etiología
• SÍNDROME CEREBELOSO
– Manifestaciones clínicas
– Etiología
SÍNDROME ATÁXICO
• SÍNDROME VESTIBULAR
– Manifestaciones clínicas: Vértigo, nistagmus,
signo de Romberg +, desviación del índice
(Barany)
– Tipos:
• Periférico: lesión a nivel de laberinto y
nervio vestibular. Vértigo agudo, es
completo y congruente
• Central: lesión a nivel del tronco cerebral
(núcleos y vías vestibulares), completo e
incongruente
SÍNDROME ATÁXICO
• SÍNDROME VESTIBULAR
– Etiología:
• Periférico: enf. oído medio, laberintitis
(neuritis vestibular), Meniere, VPPB,
traumatismos, ototoxicidad, neurinoma,
tapón de cerumen
• Central: tumores de fosa posterior, enf.
vasculares: HTA, anemia, arritmias,
insuficiencia, cervicoartrosis, hemorragia o
infarto cerebeloso, robo de la subclavia,
postraumático, esclerosis múltiple
SÍNDROME ATÁXICO
• SÍNDROME CEREBELOSO
– Manifestaciones clínicas: según tipo
• Vermiano: marcha atáxica, ataxia del tronco,
disartria, hipotonía. Escasa o nula repercusión
sobre motilidad de extremidades
• Hemisférico: dismetría, disdiadococinesia,
disinergia, temblor de intención. Ataxia de
extremidades con escasa alteración del
equilibrio y tono muscular
• Pancerebeloso: alteración del tono muscular,
equilibrio y musculatura axial y de
extremidades
SÍNDROME ATÁXICO
• SÍNDROME CEREBELOSO
–Etiología:
• Trastornos en el cerebelo o vías
cerebelosas: infarto, hemorragias
(vasculares), tumores, abscesos
SÍNDROME PIRAMIDAL
• LESIÓN DE PRIMERA NEURONA MOTORA
(Corticoespinal – NMS)
– Desde su origen en corteza cerebral hasta su
terminación en las astas anteriores de la médula
espinal
– Manifestaciones clínicas
• Por déficit funcional: parálisis o paresia (muchos
músculos). Reflejos cutáneoabdominales abolidos
• Por liberación: espasticidad, hiperreflexia
osteotendinosa, clonus (no agotable), reflejos
patológicos: Babinski, miotático. Sincinesias. No
hay atrofia muscular (sólo por desuso)
SÍNDROME PIRAMIDAL
• LESIÓN DE SEGUNDA NEURONA MOTORA
(NMI o periférica)
– Desde el asta anterior o del cilindroeje entre
la médula y su terminación en la placa
motora
– Manifestaciones clínicas: sólo por déficit
funcional, parálisis o paresia (pocos
músculos), hipotonía o flacidez, atrofia
muscular, hipo o arreflexia, fasciculaciones,
reflejos cutáneoabdominales normales. No
clonus, Babinski, ni sincinesias
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
• ETIOLOGÍA
– CONGÉNITAS
• Hemiplejías cerebrales congénitas
– ADQUIRIDAS
• Traumatismos craneales. Lesiones vasculares:
hemorragias por ruptura arterial (HTA,
arterioesclerosis, aneurismas); isquémicos (trombosis,
embolias, espasmo arterial). Lesiones compresivas:
tumores, granulomas o quistes, meningoencefalitis
difusas o abscedadas. Otras causas de embolia
cerebral: enf. Arterial degenerativa, estenosis mitral,
FA, endocarditis infecciosa, IMA
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
• SÍNDROME PARKINSONIANO
– CLÍNICA: temblor en reposo y de actitud. Hipoquinesia o
bradiquinesia (hiponimia, disminución de movimientos
asociados, micrografia), hipertonia (rueda dentada). Reflejos
posturales alterados. Distonía ( inestabilidad postural, postura
arquetípica, marcha a pequeños pasos y festinante
– ETIOLOGÍA
• Primario: idiopático (>), disrupción de neurotransmisión
dopaminérgica en ganglios basales (atrofia), ↓ neuronas
en sustancia negra (E. Parkinson), vesículas grasas en
neuronas dopaminérgicas (C. de Lewy)
• Secundario: secuela de encefalitis, neoplasias, TEC,
isquemia
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
• MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS ANORMALES
(HIPERCINESIAS)
– TICS: primarios o idopáticos. Secundarios: enf.
Neurodegenerativas, posinfecciosas, fármacos
– TEMBLORES: de reposo, intención, permanentes. Pasivo:
extrapiramidal. Intencional: cerebeloso
– DISTONÍAS: idiopática o primaria. Secundaria: trast.
Metabolismo, neurodegenerativas heredit. y no heredit.
– COREA: hereditarias neurodegenerativas, autoinmunes,
parainfecciosas, infecciosas, altraciones metabólicas
– BALISMO: lesión del núcleo subtalámico de Louis
– CLONISMOS (mioclonías): esenciales, epilépticas,
SÍNDROME CONVULSIVO
• TIPOS: clónica, tónica, tónico-clónica, mioclónica
• ETIOLOGÍA
– Infancia (0-2 años): congénita, trauma parto, B6,
metabólica
– Niñez (2-10 años): traumatismo, infecciones, inicio
epilepsia, trombosis arterial o venosa cerebral
– Adolescencia (10-18 años): idiopática, traumatismos
– Adultos jóvenes (18-35 años): trauma, OH, tumor,
drogas
– Edad media (35-60 años): igual anterior, vasculares
– Edad avanzada (> 60 años): vasculares, tumor, degen.

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