Fisiologia Cardíaca

LACAM
Liga Acadêmica de Cardiologia Médica

Gabriel Sonchini Barbosa

 Anatomia Fisiológica do Músculo
Cardíaco
• O coração é composto por três tipos principais de músculo:
1) Músculo atrial
2) Músculo ventricular
3) Fibras especializadas excitatórias e condutoras

Os tipos atrial e ventricular de músculo contraem-se quase como

os músculos esqueléticos, mas com duração muito maior da
contração. Por outro lado, as fibras excitatórias e de condução só
se contraem fracamente, por conterem poucas fibras contráteis.
• As fibras musculares se dispõem em malha, tendo interligando
toda essa malha celular os discos intercalares.
• Em cada disco intercalar, as membranas celulares se fundem,
formando junções comunicantes (gap).
• As junções gap permitem difusão quase totalmente livre dos
íons.
• Através dessa conformação são criados os sincícios do coração
(região celular tão interligada que quando uma delas é excitada,
o potencial se espalha para todas).
• Existe então o sincício atrial e ventricular, sendo estes separados
pelo tecido fibroso que circunda as valvas atrioventriculares.
 Potenciais de Ação no Músculo Cardíaco
• O potencial de ação ventricular tem em média 105 milivolts, o
que significa que o potencial intracelular passa de -85 milivolts
entre os batimentos, para +20 milivolts durante cada batimento.
• Quando o potencial atinge a ponta (spike), a membrana
permanece despolarizada por 0,2 segundo, onde surge o platô.
• É este platô que faz a contração muscular durar até 15x mais
que contrações do músculo esquelético.
• Duas grandes diferenças explicam o platô que ocorre no músculo
cardíaco e não no esquelético:
1) O potencial de ação do músculo esquelético é causado
principalmente pela abertura de grande quantidade dos canais
de sódio rápidos (Influxo de Na de forma rápida, fechamento
rápido).
No músculo cardíaco o potencial é originado pela abertura de dois
tipos de canais: (1) os mesmos canais de sódio rápidos e (2) os
canais de cálcio lentos ou canais cálcio-sódio.
Eles são mais lentos para se abrir e continuam abertos por vários
décimos de segundo, o que mantém a despolarização por mais
tempo, gerando o platô.
2. Imediatamente após o início do potencial de ação, a permeabilidade
da membrana aos íons potássio diminui por 5x (não ocorre no
esquelético).
Isso pode ser resultado do influxo excessivo de cálcio, o que diminui a
saída do potássio durante a fase de platô e, assim, impede o retorno
rápido do potencial de ação para o nível basal.
Quando os canais de cálcio lentos se fecham a permeabilidade ao
potássio aumenta rapidamente o que provoca o retorno imediato do
potencial de membrana.
• Assim como no músculo esquelético, o potencial de ação se
difunde para o interior através dos túbulos transversos.
• Os túbulos T agem na liberação de íons cálcio pelo retículo
sarcoplasmático no sarcoplasma muscular.
• A principal diferença é a grande quantidade de íons cálcio que
entra na célula através dos próprios túbulos T no miocárdio.
• Sem este cálcio adicional a força de contração seria
consideravelmente reduzida, pois o retículo do miocárdio é
menos desenvolvido e não armazena cálcio o suficiente. Porém
seus túbulos T têm diâmetro 5x maior.
• Desta forma, a contração cardíaca depende muito da
concentração de cálcio nos líquidos extracelulares.
 Ciclo Cardíaco
• O ciclo cardíaco consiste no período de relaxamento, chamado
diástole, durante o qual o coração se enche de sangue, seguido
pelo período de contração, chamado sístole.
• Cada ciclo tem início pela geração espontânea de potencial de
ação no nodo sinusal;
• O estímulo se difunde dos átrios aos ventrículos através do nodo
atrioventricular, e nele existe o retardo do estímulo, o que
permite que os átrios contraiam antes da contração ventricular.
FUNÇÃO DOS ÁTRIOS
• Cerca de 80% do sangue flui diretamente dos átrios para os
ventrículos antes mesmo da contração atrial.
• O coração pode continuar operando mesmo sem os 20% da contração
atrial, pois ele normalmente tem a capacidade de bombear de 300% a
400% a mais de sangue do que o necessário para o corpo em
repouso.
• A curva de pressão atrial tem 3 pequenas elevações:
1. A onda “a” é a contração atrial;
2. A onda “c” é causada pela contração ventricular, tanto pelo ligeiro
refluxo de sangue no início da sístole como, principalmente, pelo
abaulamento das valvas A-V.
3. A onda “v” resulta do fluxo de sangue das veias para os átrios
enquanto as valvas A-V estão ainda fechadas.
FUNÇÃO DOS VENTRÍCULOS
•  Enchimento dos Ventrículos
• O período de enchimento rápido ventricular ocorre durante o
primeiro terço da diástole.
• No segundo terço, uma pequena quantidade de sangue flui para
os ventrículos, sendo esse o sangue que continua a chegar aos
átrios pelas veias.
• No último terço, os átrios se contraem.
•  Contração Isovolumétrica
• Após o início da contração ventricular a pressão ventricular sobe
de modo abrupto, levando ao fechamento das valvas A-V. Após
0,03 segundo que o ventrículo gerará pressão o suficiente para
abrir as válvulas semilunares.
•  Período de ejeção
• Assim que a pressão no VE se torna > 80mmHg e a no VD >
8mmHg, as válvulas semilunares são abertas.
• 70% do esvaziamento ocorre no primeiro terço do período de
ejeção, sendo chamado período de ejeção rápida.
•  Período de relaxamento isovolumétrico
• O relaxamento inicia de modo repentino, fazendo a pressão
diminuir rapidamente. De 0,03 a 0,06 segundo, o músculo
continua a relaxar mesmo sem alteração volumétrica. Assim que
a pressão diastólica é atingida as valvas A-V se abrem.
•  Volume Diastólico Final, Sistólico Final, Débito Sistólico
• O enchimento normal de cada ventrículo torna o volume deles
próximo de 110mL. Esse volume é chamado Volume Diastólico Final.
• Após a sístole esse volume diminui por 70mL (ejetado), chamado de
Débito Sistólico.
• A quantidade restante é de 40mL, chamado Volume Sistólico Final.
• A fração ejetada normalmente é de 60%.
• Quando o coração se contrai vigorosamente, o volume final sistólico
pode chegar a 10mL.
• Volumes finais diastólicos podem chegar a até 180mL em um coração
saudável.
• Pela capacidade de aumentar o VFD e diminuir o VFS, o Débito
Sistólico pode aumentar até o dobro do normal.
FUNCIONAMENTO DAS VALVAS
•  Valvas Atrioventriculares
• Abrem e fecham-se passivamente, dependendo do gradiente de
pressão.
• Por razões anatômicas, necessitam de pouca pressão retrógrada para
se fecharem, diferente das semilunares.

•  Função dos Músculos semilunares

• São ligados aos folhetos das valvas A-V pelas cordas tendíneas.
• Se contraem junto com as paredes dos ventrículos, mas não ajudam
as valvas a se fechar. Em vez disso, eles puxam as extremidades das
valvas em direção aos ventrículos, impedindo que sejam abauladas
em direção aos átrios.
• Se uma corda tendínea se rompe ou se um músculo papilar paralisa, a
valva se abaula muito, permitindo refluxo sanguíneo grave.
•  Valvas Semilunares
• As altas pressões nas artérias ao final da sístole, fazem com que
as valvas sejam impulsionadas para o seu fechamento de forma
abrupta.
• Pelo fluxo sanguíneo rápido (abertura menor), abertura e
fechamento abruptos, elas são sujeitas a abrasões mecânicas
muito maiores do que as A-V.

•  Conceitos Pré e Pós-Carga

• A pré é considerada como a
pressão diastólica final,
ventrículo cheio;
• A pós é a pressão na artéria à
saída do ventrículo
(resistência da circulação).
 Regulação do Bombeamento Cardíaco
• Em repouso, o coração bombeia de 4 a 6 litros de sangue por
minuto.
• Os meios básicos para regulação de volume bombeado são:

1. Regulação intrínseca – Mecanismo de Frank-Starling

• A quantidade de sangue bombeada é determinada, quase
inteiramente, pelo volume de sangue que chega ao coração.
• Quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento,
maior será a força de contração e maior será o volume ejetado.
• Dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo sangue
que a ele retorna pelas veias.
2. Controle da frequência e força de contração pelo SNA
•  Excitação pelos nervos simpáticos (Receptores Beta 1 e Alfa 1)
• Podem aumentar a FC do normal 70 até 180-200, e raramente
250 bpm.
• Aumentam a força de contração em até 2x o normal.
• O débito cardíaco pode sofrer aumento até seu dobro ou triplo,
além do originado pelo mecanismo de Frank-Starling.
• Fisiologicamente as fibras simpáticas têm descarga contínua, em
baixa frequência, mantendo o bombeamento cerca de 30%
acima do que seria sem o estímulo simpático.
•  Estimulação Parassimpática (Vagal) – (Receptores
Muscarínicos)
• Pode levar a parada do batimento cardíaco por alguns segundos,
mas o coração “escapa” e volta a bater a 20-40 bpm enquanto o
estímulo vagal se mantém.
• Pode diminuir a força de contração por 20-30%.
• As fibras vagais estão principalmente nos átrios, e pouco nos
ventrículos, o que explica a sua capacidade de reduzir
principalmente a frequência cardíaca, e menos a força de
contração.
• Pode diminuir o bombeamento ventricular em 50% ou mais.
 Referência Bibliográfica
• GUYTON, AC.; HALL, JE. Tratado de Fisiologia Médica. 11.ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.