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Programa de
Ricardo Elías Arrieta Mendoza Medicina
Estudiante de medicina VII semestre
Universidad de Sucre 2019
Mielopatía
Hace referencia a condiciones
patológicas de diferente etiología que
dañan la médula espinal, meninges y
del espacio perimeníngeo del canal
espinal.
Orientación a diagnostico:
• Historia clínica
• Examen neurológico
• LCR
• Imageneología
Generalidades
Anatomía funcional
• La medula espinal forma parte del
SNC Se extiende desde el atlas hasta
L1
• Longitud 45 cm hombres y 42-43 cm
en la mujer
• Tiene 2 ensanchamientos C5-T1 y L3-
S2
• Es una estructura continua y no
segmentada
• Origina 31 pares de nervios
• En la parte distal se forma la cauda
equina (congregación de raíces)
A. vertebrales
Anastomosis A.
radiculares
A. Adamkiewicz T12 – L4
Penetrantes, astas y
cordones posteriores
Drenaje venoso
Venas radiculares
Generalidades
Fisiopatología
Fisiopatología
Pérdida de altura
Formación de osteofitos
Fisiopatología
Se cree que hay otros factores importantes para el
desarrollo de la mielopatía destacan
• Diámetro anteroposterior del canal espinal.
• Compresión dinámica de la médula.
• Morfología intrínseca de la médula espinal.
• Vascularización de la medula espinal.
Fisiopatología
Diámetro menor de 13 mm, se
considera que padece una estenosis
congénita.
cociente de compresión
anteroposterior de la Diámetro anteroposterior de la médula / diámetro transversal de la misma
médula espinal
Generalidades
Fisiopatología
cociente de compresión
anteroposterior de la Diámetro anteroposterior de la médula / diámetro transversal de la misma
médula espinal
Generalidades
Fisiopatología:
factores dinámicos
• Hiperextensión produce un
estrechamiento del canal espinal al
romper la lámina en pequeños trozos
y deformar el ligamento amarillo.
• Desplazamiento o la angulación en
flexión o en extensión produce
estrechamiento del espacio
disponible para la médula espinal.
Generalidades
Fisiopatología: factores
vasculares
Barre 1924:
• El desarrollo agudo o subagudo de
mielopatía en ausencia de compresión
mecánica de la médula espinal, es
patognomónico de estos pacientes.
La compresión severa produce cambios degenerativos en El flujo sanguíneo de la arteria espinal anterior y
la médula espinal en forma de cavidades quísticas, gliosis y de las arterias reticulares puede disminuir
desmielinización. siendo más intensas por debajo de la cuando dichos vasos son comprimidos por el
zona de compresión disco o el cuerpo vertebral.
Generalidades
Fisiopatología: factores
vasculares
Las columnas posteriores y los fascículos
posterolaterales muestran una degeneración
Walleriana por encima de la zona de
compresión
Pueden simular
mielopatía:
Miopatía o los trastornos de la unión neuromuscular. Ausencia de afectación sensitiva la descarta.
Clasificación
Excluir emergencia quirúrgica:
Evolución: agudas, subagudas, crónicas. Estudios de imagenología (RM)
Extensión
Cuadro clínico
Etiología
Generalidades
Signos y síntomas
Síntomas radiculares:
• Dolor, frecuentemente unilateral, que
aumenta con los esfuerzos, la tos y
maniobras de valsalva.
• Parestesias.
• Anestesia (la sensibilidad dolorosa es
la que antes se afecta).
• Debilidad y atrofia muscular .
• Disminución de los reflejos.
Generalidades
Signos y síntomas
Síntomas medulares:
• Trastorno motor: paraplejia o paraparesia
espástica (por compromiso de la vía piramidal).
• Debilidad y fasciculaciones (por lesión de la
neurona motora inferior).
• La lesión de C3-C4 además de tretaplejia afecta al
nervio frénico que inerva el diafragma y puede
producir la muerte rápida por insuficiencia
respiratoria.
• La compresión intrínseca respeta la sensibilidad
de la parte inferior del cuerpo
• La lesión medular central produce analgesia
térmico-dolorosa (por afectar fibras de la
comisura anterior).
Generalidades
Signos y síntomas
Signos y síntomas
Mielopatía compresiva
degenerativa
Clasificación según el sitio de compresión:
• Anterior (protrusión discal u osteofitos
posteriores).
• Anterolateral (articulaciones de Luschka).
• Lateral (facetaria).
• Posterior (ligamento flavum).
Causas:
• Inestabilidad atlantoaxial.
• Estenosis del canal espinal por espondilosis
cervical.
• Fusión vertebral cervical
• Mielomeningocele o masas epidurales
Mielopatías compresivas
Mielopatía compresiva
degenerativa
La inestabilidad atlantoaxial es la principal causa de
mielopatía compresiva degenerativa
Exponentes:
• Artritis reumatoide (90% tiene lesión cervical
como subluxación atlantoxial o afectación en
articulaciones de Luschka)
• Síndrome de Down
• Síndrome de Morquio
• Displasias esqueléticas
• Espondilitis anquilosante
• Síndrome de Lesch-Nyhan
Mielopatía compresiva
degenerativa
Mielopatía compresiva
degenerativa
La estenosis del canal espinal
puede ser causada por
patologías familiares como la
acondroplasia y la estenosis
lumbar familiar o por patologías
adquiridas, como el colapso
vertebral, herniación del núcleo
pulposo, espondilosis o
lipomatosis epidural.
Mielopatía compresiva
degenerativa: cervicoartrosis
• Rigidez cervical y dolor irradiado a un miembro superior.
• El trastorno de la marcha es de comienzo y evolución
insidiosos.
• La hipoestesia distal que va ascendiendo con el paso del
tiempo, siendo la sensibilidad profunda, vibratoria y
posicional la más afectada.
• Marcha atáxica que empeora al cerrar los ojos
• Movimientos pseudoatetósicos en las manos.
• La irritación de los cordones posteriores ocasiona el signo
de Lhermitte.
• A nivel de la lesión hay una atenuación de los reflejos y por
debajo de la lesión son vivos
• Puede haber Clonus.
• Signo de Babinski es positivo.
Mielopatías compresivas
Mielopatía espondilótica
cervical
Ferguson y
Caplan
Mielopatías compresivas
Mielopatía espondilótica
cervical: hallazgos
• Debilidad de manos y extremidades
inferiores, de forma insidiosa.
• Dificultad para sujetar objetos.
• Adormecimiento difuso de las manos.
• Reflejos exaltados
• Clonus o los reflejos patológicos (que
sirven para confirmar una lesión de
motoneurona superior).
• Lesión situada por encima de la tercera
vértebra cervical puede producir una
hiperactividad del reflejo
escapulohumeral.
Mielopatías compresivas
Mielopatía espondilótica
cervical: hallazgos
Mielopatía espondilótica
cervical: hallazgos
Mielopatía espondilótica
cervical: hallazgos
Mielopatía espondilótica
cervical: mano mielopática
Mielopatía espondilótica
cervical: mano mielopática
Signos:
• El signo del escape del dedo.
• La prueba de agarrar y soltar, en la que la
debilidad y la espasticidad de la mano
hacen que disminuya la capacidad de los
pacientes para abrir y cerrar el puño
rápidamente.
Mielopatías compresivas
Mielopatía compresiva
postraumática
Es cuatro veces más frecuente en hombres y
predomina entre los 16 y los 30 años.
Causas:
• Accidentes de tránsito
• La violencia (heridas por arma de fuego o por
arma blanca)
• Caídas de grandes alturas
• Accidentes deportivos
Mielopatía compresiva
postraumática
RM es crucial en el abordaje del trauma medular,
demuestra claramente la localización, la extensión y
la gravedad de la lesión y se evidencia el edema y la
hemorragia intramedular.
Complicaciones:
• Fístulas de LCR
• Infecciones
• Quistes
• Siringomielia
Mielopatías compresivas
Factores de riesgo:
• Diabetes mellitus
• Uso de drogas intravenosas
• Insuficiencia renal crónica
• Abuso de alcohol
• Inmunodeficiencia
• Trauma lumbar
Mielopatías compresivas
Presentación:
• Dolor lumbar subagudo
• Fiebre
• Sensibilidad local aumentada
• Radiculopatía progresiva
• Debilidad muscular
• Alteración sensitiva e incontinencia) Afectación
S. Aureus
• Parálisis en el 34% de los casos Focal: hasta 5 segmentos vertebrales.
M. tuberculosis
• Muerte Difusa: 6 o mas segmentos vertebrales.
Mielopatías compresivas
Presentación:
• El dolor es frecuente y el síndrome de
sección medular es rápidamente
progresivo.
• Se acompaña de fiebre y malestar
general o sepsis.
Mielopatías compresivas
Tumores intradurales:
• Extramedulares: neurofibroma, meningioma,
lipoma. Schwannoma y quiste aracnoideo.
• Intramedulares: astrocitoma, ependimoma,
hemangioblastoma y metástasis.
Mielopatías compresivas
Característica principal:
• Predominan el dolor y los síntomas motores,
inicialmente unilaterales, para posteriormente
establecerse una para o tetraparesia espástica
más o menos simétrica.
• Afectación esfinteriana tardía.
• Los tumores intramedulares originan una
sintomatología mucho más variable
• En los casos más típicos se produce un síndrome
centromedular o siringomiélico en los
segmentos afectados.
• La sensibilidad en las regiones genital y perianal
suelen estar preservadas.
Mielopatías compresivas
Etiología:
Síntomas iniciales:
• Trombosis arterial
• Disfunción motora grave y de esfínteres.
• Lesión de la arteria espinal anterior
• Alteración de la temperatura y del dolor, sin
• Lesión de la arteria espinal posterior
afectación de la vibración y la propiocepción.
• Fistula arteriovenosa
RM hiperdensidad única centromedular
Mielopatías compresivas
Patología isquémica
La ausencia o asimetría de pulsos o la auscultación
de un soplo a nivel abdominal nos orientan hacia
este diagnóstico.
• Paraparesia aguda o muy raramente como una
paraparesia progresiva por mielopatía isquémica
progresiva con exacerbaciones agudas debidas a
episodios de hipotensión superpuestos.
• En ocasiones precedida de sacudidas violentas de
las piernas, pudiendo coincidir con movimientos
bruscos de la columna.
Mielopatías compresivas
Mielitis transversa
Es un desorden medular caracterizado por alteraciones
motoras, sensitivas y autonómicas en forma bilateral,
compromete los tractos espinotalámicos, piramidales,
las columnas posteriores y el funículo anterior de uno o
más niveles.
Criterios:
• Disfunción sensitiva, motora o autonómica de
origen espinal.
• Signos y síntomas bilaterales.
• Nivel sensitivo claramente definido.
• Inflamación medular (pleocitosis en LCR o aumento
de la inmunoglobulina G o realce con gadolinio).
• Progresión máxima desde cuatro horas a cuatro
semanas
longitud de la lesión es importante
desde un punto pronóstico. Las lesiones
que se extienden menos de dos
segmentos están en riesgo de
desarrollar una EM.
Mielopatías no compresivas
Mielitis transversa
Puede presentarse sola o en asociación encefálica,
meníngea o radicular.
Afectación: médula torácica media y superior.
• Tras antecedente de infección respiratoria o de otra
naturaleza aparece dolor de espalda o de tipo radicular.
• parestesias en extremidades inferiores seguido de
pérdida de sensibilidad (térmica y dolorosa sobre todo),
disminución de fuerza y paraplejia.
• En el 25 % de los pacientes hay también disminución de
fuerza en extremidades superiores. También habrá signo
de Babinski.
• Existe fiebre y signos meníngeos en el 25 % de los casos.
• Cuando el cuadro progresa existe alteración vesical y
rectal.
Mielopatías no compresivas
Mielitis parainfecciosa
El daño neurológico en la mielopatía parainfecciosa se
produce directamente por la infección y la reacción del
sistema inmune.
Etiologia:
• Viral: herpes, varicela zóster, EBV, CMV, VIH,
dengue
• Bacteriana: micoplasma, treponema pallidum,
micobacteria tuberculosa.
• Hongos: actinomices, coccidioides y aspergillus.
• Parásitos: schistosoma, cisticercos.
LCR hay pleocitosis, generalmente neutrofilia con aumento de la concentración de proteínas y sin bandas
oligoclonales.
Mielopatías no compresivas
Mielitis parainfecciosa
Encefalomielitis aguda
diseminada
ADEM es una enfermedad inflamatoria del SNC, poco
común, caracterizada por la desmielinización en forma
difusa en la sustancia blanca cerebral y de la médula
espinal.
Manifestaciones:
• Síndromes inflamatorios desmielinizantes del SNC
focales o multifocales, como la neuritis óptica y la
mielitis.
• Encefalopatía.
• Convulsiones.
RM se observan lesiones multifocales
simétricas y bilaterales de la sustancia
blanca, con daño o sin este de la
sustancia gris y afectación extensa de
varios segmentos de la médula
espinal con expansión.
Mielopatías no compresivas
ADEM vs EM
Curso monofásico y la afectación completa de la
médula espinal en la ADEM
Sospechar ADEM
Mielopatías por enfermedades
desmielinizantes
La desmielinización es un proceso
patológico en el cual se daña la capa de
mielina de las fibras nerviosas.
Esclerosis múltiple
Enfermedad neurológica crónica de naturaleza
inflamatoria y autoinmune caracterizada por el
desarrollo de lesiones desmielinizantes, y de daño
axonal en el sistema nervioso central.
Esclerosis múltiple
Cuadro:
trastorno sensitivo y/o motor en una o más
extremidades, neuritis, diplopia, ataxia, vejiga
neurogénica, fatiga, disartria, neuralgia del trigémino,
nistagmo, vértigo.
Características clínicas:
• Fiebre, mialgia o dolor de cabeza. Mareos
repentinos
• Neuritis óptica
• Dolor ocular con pérdida de la visión y mielitis con
paraplejia o paraparesia, pérdida de la sensibilidad
por debajo de la lesión y disfunción vesical
Mielopatías por enfermedades desmielinizantes
Síndrome de Sjögren
Enfermedad de Behçet
Degeneración combinada
subaguda
Es una complicación de la deficiencia de la
vitamina B12, asociada con anemia perniciosa. Es
posible relacionar esta deficiencia con
autoanticuerpos a las células parietales o al factor
intrínseco