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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE

COAHUILA
FACULTAD DE MEDICINA
UNIDAD TORREÓN

INFECTOLOGÍA

INFECCIONES
POR EL VIRUS
DEFINICIÓN
▸ El virus de varicela-zoster (VZV, varicella-zoster virus)  2
entidades clínicas: varicela y herpes zoster.

Reactivación del VZV latente


La varicela, una infección suele presentarse como un
sumamente contagiosa, exantema vesiculoso
enfermedad benigna de la circunscrito a un dermatoma y
infancia, exantema vesiculoso por lo general con dolor
intenso

Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill Interamericana.


PATOGENIA Y ANATOMÍA
PATOLÓGICA
Infección primaria

▸ La transmisión es fácil por vía respiratoria; la replicación,


diseminación en el sistema reticuloendotelial y, por último,
viremia.

▸ Las vesículas afectan a la dermis y la epidermis, con


cambios degenerativos caracterizados por abombamiento,
células gigantes multinucleadas e inclusiones intranucleares
eosinófilas.

Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill Interamericana.


PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

INFECCIÓN PRIMARIA
▸ La infección puede alcanzar los vasos cutáneos locales,
provocando necrosis y hemorragia epidérmica.

▸ El líquido de las vesículas se vuelve turbio

▸ Las vesículas se rompen y liberan su contenido líquido (que


contiene virus infecciosos) o se resorben paulatinamente

Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill Interamericana.


PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA

INFECCIÓN RECIDIVANTE
▸ Se desconoce el mecanismo de reactivación del VZV el
virus infecta los ganglios de las raíces dorsales durante la
varicela y allí permanecen latentes hasta que se reactivan.

▸ Durante la varicela o el herpes zoster puede producirse la


replicación activa del VZV en otros órganos, como el pulmón
o el cerebro, pero es poco frecuente en enfermos
inmunocompetentes.

Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill Interamericana.


EPIDEMIOLOGÍA Y
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS: VARICELA
▸ El ser humano es el único reservorio conocido, altamente
contagiosa, ambos sexos, todas las razas, picos
estacionales
▸ Pico de incidencia  5-9 (50%), 1-4, 10-14 años de edad
▸ Periodo de incubación  de 14 a 17 días
▸ Los enfermos son contagiosos unas 48 h antes del
comienzo del exantema hasta que TODAS las vesículas
forman costras.
Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill Interamericana.
EPIDEMIOLOGÍA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
▸ Clínicamente:
VARICELA exantema, febrícula y malestar, puede
presentar pródromos

▸ Px inmunocompetente: enfermedad benigna que conlleva


lasitud y fiebre (37.8 a 39.4°C) de 3-5 días de duración,

▸ Lesiones cutáneas: maculopápulas, vesículas y costras EN


VARIAS FASES EVOLUTIVAS (tronco y cara)

▸ Base eritematosa y un diámetro de 5 a 10 mm. Brotes


sucesivos. lesiones mucosas faríngea y vaginal. Su
intensidad varía de un enfermo a otro
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EPIDEMIOLOGÍA Y
MANIFESTACIONES▸ Px CLÍNICAS:
inmunodeprimido: lesiones
VARICELA más abundantes, a menudo
con una base hemorrágica, y
tardan más tiempo en curar.
▸ Complicaciones viscerales que
aparecen en 30 a 50%
▸ La complicación infecciosa
más frecuente  la
sobreinfección bacteriana (s.
Pyogenes o S. Aureus)

Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill Interamericana.


EPIDEMIOLOGÍA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
VARICELA
▸ En los niños, la localización extracutánea más frecuente de
la (SNC).

▸ Sx se caracteriza por ataxia cerebelosa aguda e irritación


meníngea (21 días después)

▸ Otras: meningitis aséptica, encefalitis, mielitis transversa y


síndrome de guillain-barré.

▸ Ningún tratamiento específico

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EPIDEMIOLOGÍA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
▸ La neumonía
VARICELA por varicela, que es la complicación más grave
 adultos y embarazadas

▸ Comienza 3-5días dentro del curso de la enfermedad y se


acompaña de taquipnea, tos, disnea y fiebre, cianosis, el
dolor de pecho de tipo pleurítico y la hemoptisis.

▸ Rx: infiltrados nodulares y neumonitis intersticial.

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EPIDEMIOLOGÍA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
VARICELA
▸ Otras complicaciones: miocarditis, lesiones corneales,
nefritis, artritis, diátesis hemorrágica, glomerulonefritis aguda
y hepatitis.

▸ La varicela perinatal se vincula con una alta mortalidad


cuando la enfermedad materna aparece entre los cinco días
anteriores y las 48 h posteriores al parto.

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EPIDEMIOLOGÍA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
HERPES
▸ ZOSTER
El herpes zoster es una enfermedad esporádica debida a la
reactivación del virus latente situado en los ganglios de las
raíces dorsales

▸ Incidencia máxima  7ª década de la vida


▸ Grupos de riesgo: hospedadores inmunodeficientes
▸ Se caracteriza por un exantema unilateral vesicular en un
dermatoma, a menudo asociado con dolor intenso (T3 a L3)

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EPIDEMIOLOGÍA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
HERPES
▸ ZOSTER
No se conocen factores causativos de la reactivación

▸ El inicio de la enfermedad es anunciado por dolor en un


dermatoma (48-72h)

▸ La duración total de la enfermedad 7 a 10 días


▸ Si hay ataque de las ramas del nervio trigémino, pueden
surgir lesiones en la cara, boca, ojo o lengua. El zoster
oftálmico suele ser un cuadro debilitante que a veces
culmina en ceguera

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EPIDEMIOLOGÍA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
HERPES
▸ Síndrome de ZOSTER
ramsay hunt, aparecen dolor y vesículas en el
CAE y ageusia en los 2/3 anteriores de la lengua, y parálisis
facial en el mismo lado.

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EPIDEMIOLOGÍA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
HERPES ZOSTER
▸ La complicación más debilitante,
es el dolor que acompaña a la
neuritis aguda y a la neuralgia
posherpética  meses después
 las alteraciones sensoriales
en el dermatoma, que originan
hiperestesia o hipoestesia.

Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill Interamericana.


EPIDEMIOLOGÍA Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
HERPES
▸ ZOSTER
Afección del SNC  la meningoencefalitis sintomática se
caracteriza por cefalalgia, fiebre, fotofobia, meningitis y
vómito.

▸ Diseminación cutánea de la enfermedad  5-10% mayor de


sufrir neumonitis, meningoencefalitis, hepatitis y otras
complicaciones graves.

Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill Interamericana.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
▸ El diagnóstico de la varicela no reviste dificultad
▸ Otras infecciones virales que pueden imitar  infección
diseminada por el VHS en enfermos con dermatitis atópica

▸ Las lesiones vesiculopapulosas diseminadas por


coxsackievirus, echovirus o al sarampión atípico

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
▸ La rickettsia exantemática puede
confundirse con la varicela,
“mancha precursora” en el sitio de
la picadura del ácaro

▸ Todas las lesiones están en la misma


fase de evolución.

Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill Interamericana.


TRATAMIENTO
▸ El tratamiento médico de la varicela en un hospedador
normal  EVITAR COMPLICACIONES

▸ Buena higiene, baño diario y el humedecimiento de la piel


▸ PRURITO curas locales o administrando fármacos
antipruriginosos, baños de agua templada y las compresas
húmedas

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TRATAMIENTO
▸ Aciclovir 800 mg vía oral 5 veces al día
▸ Valaciclovir 1 g 3 veces al día
▸ Famciclovir 250 mg 3 veces al día durante cinco a siete

Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill Interamericana.


TRATAMIENTO
▸ Los baños con acetato de aluminio para el
manejo de herpes zoster pueden calman
las molestias y limpian.

▸ Aciclovir 800 mg 5 veces al día por siete a


10 días.

▸ Famciclovir 500 mg VO c/8h por siete


días.

▸ Valaciclovir 1 g vía oral c/8h por cinco a


siete días.
Harrison: Principios de Medicina Interna, 18ª Edición. McGraw-Hill Interamericana.

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