Hipertensión portal

 La hipertensión portal se define como el incremento de la presión

hidrostática en el interior del sistema venoso portal. Con lo cual el
gradiente de presión que se genera entre la vena porta y la vena
cava inferior, sobrepasa los 5 mmHg

aumento de la presión de la vena porta de 10 a 12 mm Hg.

 Anatomía
Arteria esplénica, mesentérica
superior, mesentérica inferior y
VP gástrica izquierda
Mide 5 cm de longitud y de 8 a 10 mm
de diámetro
Recibe afluentes de la vena
pilórica,
Pancreática. duodenal superior y
se encarga de manejar nutrientes que van cística.
hacia el hígado para ser metabolizados, es
decir, la sangre que se traslada por esta
vena es rica en nutrientes y no en oxígeno.

FLUJO HEPÁTICO 1500- 2000 mL/min

75%  irrigación funcional por vena porta.
Clasificación hemodinámica
 Hipertensión portal prehepática:
La obstrucción: eje esplenoportal previo al hígado.
La función hepática: normal.

 Hipertensión portal intrahepática presinusoidal:

La obstrucción: a nivel de los radicales intrahepáticos de la vena
porta.
Las causas más frecuentes son las esquistosomiasis

 Hipertensión portal intrahepática sinusoidal

Las causas más frecuentes son la cirrosis hepática y
la hepatitis aguda alcohólica.

 Hipertensión portal intrahepática postsinusoidal

La obstrucción se produce en la vena centrolobulillar por alteraciones
intravasculares.
GPVH aumentado.
 Hipertensión portal posthepática:
Se produce por:
alteraciones en el drenaje venoso procedente del hígado
comprendido por las venas suprahepáticas y la cava inferior.
La causa más frecuente es la insuficiencia cardiaca congestiva.
Fisiopatología
Hipertensión Portal

2 factores:

Resistencia. Flujo
volumen / minuto

microcirculación hepatica
Vasodilatación
fibrosis, nódulos
Oxido Nítrico
Glucagón
 Ms clínicas
 Alteraciones hemodinámicas sistémicas
 - presión arterial sistémica
 Piel caliente
 - varices peri umbilicales, ampolla varicosa
 Cabeza de medusa
 Procedimientos diagnósticos
Historia clínica

 Nos puede orientar hacia la causa etiológica de la HP o incluso

hacia el punto de máxima resistencia al flujo.
 Así, las causas más frecuentes de cirrosis hepática en adultos en
los países occidentales, son el alcohol y las hepatitis víricas.

Examen físico:

 Hemorragia por varices gastroesofágicas.

 esplenomegalia(considerada el signo más importante de
hipertensión portal)
 telangiectasias, ascitis, edema en las piernas y encefalopatía.
Ecografía Doppler

Permite el diagnóstico de trombosis venosa portal con alta

sensibilidad y especificidad.

Dilatación de la porta mayor de 13mm.

La endoscopia digestiva

Por su aportación diagnóstica y terapéutica, constituye un método

complementario crucial en el manejo de la HP

Identifica las várices esofágicas, gástricas, gastropatía hipertensiva

 Biopsia hepática

Debe indicarse siempre que la información

obtenida con la misma pueda suponer un
cambio en el manejo diagnóstico y/o
terapéutico del paciente.

Indicaciones:

Cuando no se conoce la causa etiológica

o se quiere confirmar o descartar la
presencia de una cirrosis establecida.
También en la HP postsinusoidal sin
anormalidades en las venas
suprahepáticas.

En el contexto de la HP, la biopsia hepática

debería realizarse por vía transyugular con
el objeto de obtener también un estudio
morfológico y manométrico simultáneos.
Complicaciones

 Varices esofágicas
 Ascitis
 Hiperesplenismo
 Encefalopatía hepática
Varices esofágicas

 Principal complicación
 60% px cirróticos
 20% primer año
 Mortalidad 37%
 Recidiva del 72% 6 meses
 Presión portal >10-12
 unión gastro esofágica
 Ausencia de tejido de sostén
+ presión torácica negativa

 Aumento de presión en su
interior
 Mantenimiento de flujo
sanguíneo porto cava
 Ruptura
 Trauma mecánico
 Erosión

 Aumento de tamaño
 Adelgazamiento

 Dx por endoscopia superior de urgencia

 hemorragia
 Clasificación de Dagradi

 Grado I: várices que apenas se elevan sobre la superficie del esófago,

suelen desaparecer con la insuflación y en ocasiones sólo son visibles
durante las maniobras de Valsalva.

 Grado II: várices que claramente se elevan sobre la superficie del

esófago, rectas, y cuyo diámetro es menos de 5 mm.

 Grado III: várices que hacen marcada prominencia en la luz del

esófago con un diámetro mayor de 5 mm, rectas o tortuosas, y en las
que cada cordón puede individualizarse del adyacente.
 Grado IV: várices tan prominentes en la luz del esófago que
 casi contactan con las de la pared opuesta, tortuosas y
haciendo coalescencia unas con otras.

 Grado V: igual que la anterior, pero las várices tienen

además signos rojos en su superficie
Hay 3 fases:

 Tx de la hemorragia activa por rotura de varices

esofágicas,

 Prevención de las recidivas

 Profilaxis de la hemorragia
 1.- Tx de la hemorragia activa:
 reponer la volemia.
 HTC 25-30%
 perfusión de expansores plasmáticos para
mantener una
 PA sistólica >90 mmHg, FC< 100 lpm y PVC >
5cmH20

 Reposición excesiva de la volemia puede empeorar

la hipertensión portal
 1.- Tx farmacológico:
 vasopresina o sus derivados sintéticos, es un gran
vasoconstrictor, principalmente en el territorio vascular
asplácnico

 Forma de administración: perfusión intravenosa continua.

Dosis inicial de 0,4 U/min, que se aumenta hasta 0,6-0,8
U/min si es necesario. El tratamiento se mantiene hasta
24 h después de conseguir la hemostasia. Se logra
detener la hemorragia en el 50-60 %.
 La somatostatina
 Baja la presión portal sin dar los efectos adversos de la
vasopresina.

 Se da en forma de perfusión intravenosa continua 250-500 mg/h

en períodos de 24-48 h. Antes de la perfusión se debe inyectar un
bolo intravenoso de 250 mg.

 no tiene complicaciones

 antes de la endoscopia de urgencia, y mantener el tratamiento x

mas días (5 días)
 TIPS (transjugular intrahepatic
portosystemic shunt):
 se hace una comunicación entre el
sistema portal y la circulación venosa
sistémica a través del parénquima
hepático usando técnicas percutáneas de
acceso vascular.

 Indicaciones
 a) hemorragia por varices
esofagogástricas que no ha cesado con
tratamiento médico y endoscópico,
 ;b) pacientes presentan dos o más recidivas
significativas a pesar del tratamiento farmacológico o
endoscópico y

 c) recidiva hemorrágica por varices esofagogástricas

en pacientes portadores de una derivación
portosistémica

 Complicaciones son: encefalopatía hepática,

hemoperitoneos, hemobilia, rotura cardíaca, lesiones
vasculares, etc.
 2. Prevención de la recidiva
hemorrágica:

 Tx farmacológico con propranolol: Se da por VO a dosis que

provoquen un bloqueo betadrenérgico efectivo (que se manifiesta
por una baja de la FC del 25-50% y/o por el descenso de la presión
portal (preferentemente que sea <12 mmHg.)

 Esclerosis endoscópica de las varices esofágicas. Se inyecta de

forma intravariceal o paravariceal sustancias irritantes (etanolamina
al 5%, polidocanol al 1%) que provocan una reacción inflamatoria
intensa, que conduce a la esclerosis, la obliteración y, por último, la
desaparición de las varices.
3. Tratamiento profiláctico

 bloqueadores beta
 Propranolol o nadolol
 Reduce el riesgo de sangrado y de fallecer por
hemorragia en cualquier subgrupo de pacientes:
alcohólicos y no alcohólicos, con ascitis o sin ésta
Ascitis
 Acumulación excesiva en la cavidad peritoneal
 Obstrucción extra hepática

Aumento del
Vasos Excesos
Congestión tamaño de
linfáticos de linfa
los vasos
 Hipo albuminemia
 Aumento de la presión hidrostática
 Retención de sodio y agua

 Ms Cs
 Diámetro abdominal
 Oleada
 Dif respiratoria

 Reposo en cama
 Dieta alta en proteínas
 Clorotiazidas
 paracentesis
 Hiperesplenismo
 Pancitopenia
 Leuco <4000
 Plaquetas < 100 000

 Tx derivación esplenorrenal

 Esplenectomía rara
 Encefalopatía hepática
 Daño hepatocelular
 Derivación porto sistémica
 Manifestaciones neuropsiquiatricas
 Motoras, trastornos de la conciencia, hiperreflexia

 Hipertonicidad

 Flacidez
 Acumulación de amoniaco

 Hemorragias
 Urea
 Bacterias
 Tx
 Disminuir el material nitrogenado y producción de amoniaco
Disacáridos no absorbibles - lactulosa (ß-galactosido-fructosa) - lactitol (ß-
galactosido-sorbitol). - aumentar la incorporación de productos nitrogenados
presentes en la luz intestinal a la flora bacteriana. (disminución de la
concentración de amoniaco plasmático ) Se pueden administrar por vía oral
(40-90 g/día) en 2 ó 3 tomas al día.

 Dieta baja en proteínas

 Control y prevención de hemorragias

 Antibióticos
La neomicina reduce la producción intestinal de amoniaco inhibiendo
la actividad de la glutaminasa , una enzima cuya actividad está
incrementada en los pacientes con cirrosis hepática, lo que podría
explicar en parte el incremento de amoniaco plasmático y la
aparición de EH en estos pacientes. La dosis aceptada es de 1 a 2
g por día.