DOCEMTE: GARAY BABAREN JUANA AMPARO

ALUMNOS: ARANA HUAMAN, CARINA

AMORETTI COTRINA, FIORELLA

1873: Fue descubierto por Friedrich Losh en
Rusia que aisló en un paciente de
disentería.
1925: Brunpt propuso que existían dos
especies distintas, una patógena y no
patógena.
1961: Diamont logro el primer cultivo
axénico.
1993: Diamont demostró que eran dos
especies diferentes.
1997: La OMS recomienda que se
diferencien las dos especies para un efecto
diagnostico, se reporte como
E.histolytica/dispar.
EPIDEMIOLOGIA

 ES LA 4° CAUSA DE MUESTE EN EL MUNDO DESPUES DE PALUDISMO,

CHAGAS, Y LEISHMANIASIS.
 ES LA 3° TERCERA CAUSA DE MORBILIDAD DESPUES DE PALUDISMO Y
TRICOMONIASIS.
 SE CONSIDERA ZONAS ENDEMICAS: CENTRO Y SURAMERICA, AFRICA Y ASIA.
 EN 1986 SE DESCRIBIO 50 MILLONES DE CASOS ANUALES, Y 40 A 110 MIL
MUERTOS POR AÑO.
 EN INVESTIGACIONES REALIZADAS SE HA OBSERVADO MAYOR INCIDENCIA
DE AMEBIASIS INTESTINAL EN PACIENTES CON VIH, DIABETICOS,
ONCOLOGICOS, RECEPTORES DE TRANSPLANTES
 EN EL PERU DE REGISTRA MAYOR INCIDENCIA EN LA REGION DE LA SIERRA.
MECANISMO DE TRASMISION:
ORAL: MANO – ANO- BOCA
CONSUMO DE ALIMENTOS Y
AGUA CONTAMINADA
EL HUMANO INFECTADO PUEDE
LI9BERAR HASTA 45 MILLONES
DE QUISTES AL DIA.
 AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL
 PUEDE MANIFESTARSE AL CABO DE VARIOS DÌAS, MESES O AÑOS DEL
CUADRO INTESTINAL. APARECE TANTO EN FORMAS INTESTINALES GRAVES
COMO LEVES; INCLUSO UN BUEN NUMERO DE PERSONAS NO MANIFIESTAN
SINTOMAS PREVIOS DE AMEBIASIS INTESTINAL.

• ABCESO HEPATICO AMEBIANO

• AMEBIASIS GENITOURINARIA
• AMEBIASIS PLEUROPULMONARES
• AMEBIASIS CEREBRALES
• AMEBIASIS CUTANEAS Y DE MUCOSA
 ABSCESO HEPATICO AMEBIANO
SE INICIA CON LA TROMBOSIS DE LOS VASOS PORTA, A CONTINUACION LOS TROFOZOITOS
SE AGRUPAN EN FOCOS RODEADAS DE CELULAS INFLAMATORIAS, FORMANDO GRANULOS
CON NECROSIS DE LICUOFACCION CENTRAL Y FIBROSIS PERIPORTAL.
FINALMENTE SE CONSTITUYE LA CAVIDAD DONDE LOS TROFOZOITOS SE ENCUENTRAN EN LA
PERIFERIE Y EL CONTENIDO ES UN LIQUIDO ESPESO COLOR CHOCOLATE.
 CUADRO CLINICO

• NAUSEAS • TOS SECA

• DOLOR
• VOMITOS • DISNEA
• HEPATOMEGALIA
• DISTENSION
CONCECUENCIA DE LA DESTRUCCION • DETERIORO DEL
ABDOMINAL
DEL PARENQUIMA HEPATICO, O POR
COMPRENSION DE ABSCESO DE LAS ESTADO GENERA
VIAS BILIARES. • CAMBIOS EN EL
HABITO INTESTINAL
 La respuesta inmune frente a la infección por E.
histolytica está dada, principalmente, por:

INMUNIDAD INNATA
ESPECIFICA

 El principal mecanismo de defensa es la secreción de

mucina y, una vez éste es sorteado, se facilita el proceso
de invasión. Los neutrófilos infiltran la mucosa luego de la
liberación de IL8 por las células epiteliales intestinales, la
cual es inducida por el trofozoíto.
 Colonización asinto-mática
que ocurre hasta en 90% de
los casos
 La amebiasis intestinal
(entre 9% y 9,9% de los
casos), que va desde la
colitis amebiana hasta la
peritonitis
 Las amebiasis
extraintestinales, entre las
cuales se destacan la
amebiasis cutánea y el
absceso hepático que
ocurre en menos de 1% de
los casos .
 Durante mucho tiempo la
confirmación parasitológica
del diagnóstico se realizó por
estudios microscópicos para
visualizar la morfología del
protozoario.

 Sin embargo, el
descubrimiento de E. dispar,
la cual es idéntica
morfológicamente a
E.histolytica, resaltó las
deficiencias de este método.

 En su lugar están surgiendo un

número importante de
pruebas basadas en la
detección de antígenos y
anticuerpos, y algunas de
ellas diferencian entre las dos
El tratamiento de la infección depende del diagnóstico clínico.
ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO EN VIAJEROS: REPORTE DE
CASOS
Dado la alta morbilidad que causa esta infección en el hígado y la alta endemicidad en
ciertas regiones del Perú, la amebiasis es un ejemplo de otra enfermedad tropical
desatendida, que afecta principalmente a las poblaciones de menos recursos. Presentamos
tres casos de AHA observados en viajeros a nuestro país cuyo diagnóstico fue realizado en una
zona urbana (no endémica), junto con una revisión de la literatura.
CONCLUSIÓN DE CASOS: