Consecuencias

del alto
consumo de
medicamentos
Elias Ojeda Rojas
3 medio D
 • EN ESTE TRABAJO VOY A HABLAR SOBRE LAS
CONSECUENCIAS QUE TRAE EL ALTO CONSUME DE
MEDICAMENTOS EN EL CUERPO PERO CON UN
ANALIZIS QUIMICO
• MEDICINA Y MEDICAMENTOS
• LA FRECUENCIA DEL CONSUME DE MEDICAMENTOS
INTRODUCCIÓN EN CHILE
• ANALIZIS DE LOS MEDICAMENTOS MAS COMUNES
• LA IMPORTANCIA DE LAS ADVERTENCIAS
• RECOMENDACIONES
• CONCLUCION
 CONSUMO DE MEDICAMENTOS
15 MEDICAMENTOS MAS
PRINCIPALES
FRECUENTES
• PARACETAMOL
• Ácido acetilsalicílico
• Losartan
1.1 -PARACETAMOL

• Fármaco analgésico
• Es un metabolito de la
acetanilida
• En la síntesis del paracetamol
se hace reaccionar el
p-aminofenol con anhídrido
acético
• debido a la acetilación del
p-aminofenol
• N-para- acetil- aminofenol
• C8H9NO2
La biodisponibilidad es muy elevada (cercana al
100%) y se metaboliza principalmente en el hígado,
donde la mayor parte se convierte en compuestos
inactivos por formación de sulfatos y glucurónidos,

1.2-
y posteriormente es excretado por los riñones.

Farmacocinética
Solamente una pequeña
proporción se metaboliza
mediante el sistema enzimático
del citocromo P-450 en el hígado
El paracetamol tiene un índice terapéutico muy
ajustado

1.3
El consumo excesivo de alcohol puede afectar la
función renal e incrementar la toxicidad del
paracetamol. Por esta razón, tras grandes ingestas de
alcohol se recomiendan otros analgésicos como el TOXICIDAD
ibuprofeno o el ácido acetilsalicílico.

El ayuno es un factor de riesgo, posiblemente debido

a la reducción de las reservas de glutatión del hígado.
SOBREDOSIS
 1.4- SINTOMAS DE TOXICIDAD
• Etapa I (primeras 24 h): Puede haber náuseas, vómitos, letargia, aunque puede ser
completamente asintomático.
• Etapa II (24 a 72 h): Comienzan las evidencias de hepatotoxicidad en los exámenes de
laboratorio, al mismo tiempo que los síntomas iniciales pueden cambiar por dolor en
hipocondro derecho, con hepatomegalia. Puede aparecer concomitantemente oliguria y
pancreatitis.
• Etapa III (72 a 96 h): Se llega al máximo de elevación de transaminasas, llegando en
ocasiones a exceder de 10.000 IU/mL. Clínicamente puede haber ictericia, encefalopatía y
coagulopatía. El 25 a 50% de los afectados presenta concomitantemente insuficiencia
renal por necrosis tubular aguda.
• Etapa IV (4 días a 2 semanas): Los pacientes que sobreviven la etapa anterior entran a
una etapa de recuperación cuya duración depende de la gravedad del compromiso inicial.
Los cambios histológicos afectan preferentemente a la zona III (centrolobulillar), que es la
de mayor concentración de CYP2E1. No hay casos reportados de daño hepático crónico
por paracetamol.
 1.5- TRATAMIENTO

• El tratamiento de la intoxicación por paracetamol se basa en dos conceptos:

Decontaminación gastrointestinal con carbón activado y el uso de N-
acetilcisteína (NAC).
 2.1- Ácido acetilsalicílico
• C9H8O4
• para tratar o prevenir la angina de pecho, los
ataques cardíacos, los ataques isquémicos
transitorios
• La aspirina es un agente antiplaquetario, lo
cual significa que impide que las células
sanguíneas denominadas «plaquetas» se
adhieran unas a otras y formen coágulos. Es
por eso que algunos pacientes que se
restablecen de un ataque cardíaco deben
tomar aspirina: para evitar que se formen
otros coágulos sanguíneos en las arterias
coronarias. La aspirina también reduce las
sustancias del organismo que causan dolor e
inflamación.
 2.2- FARMACOCINÉTICA

• Se absorbe rápidamente por el tracto digestivo si bien las concentraciones intragástricas y el pH del jugo
gástrico afectan su absorcion. La aspirina es hidrolizada parcialmente a ácido salicílico durante el primer
paso a través del hígado y se distribuye ampliamente por todos los tejidos del organismo
• Después de la administración oral y dependiendo de las dosis administradas se observan salicilatos en
plasma a los 5-30 minutos y las concentraciones máximas se obtienen al los 0.25-2 horas. Las
concentraciones plasmáticas deben de ser de por lo menos 100 µg/ml para obtener un efecto analgésico y
se observan efectos tóxicos con concentraciones superiores a 400 µg/ml. La aspirina se metaboliza en un
99% a salicilato y otros metabolitos. La semi-vida de eliminación del plasma es de 15 a 20 minutos. Los
salicilatos, pero no la aspirina, experimentan una cinética de Michaelis-Menten (saturable). En dosis bajas,
la elimimación es de primer orden y la semi-vida permanece constante con un valor de 2-3 horas; sin
embargo, con dosis más altas, las enzima responsables del metabolismo se saturan y la semi-vida de
eliminación puede aumentar a 15-30 hotas. Por esta razón, se requieren entre 5 y 7 días para alcanzarse uns
condiciones de equilibrio
2.3-TOXICIDAD