Diabetes Mellitus y Anestesia

UNIVERSIDAD DE ORIENTE
NUCLEO DE MONAGAS
POSTGRADO DE ANESTESIOLOGIA
DIABETES MELLITUS Y ANESTESIA

}
Coordinadora: Dra. Leon Residente: Dra.

DEFINICION:
Se caracteriza por un deterioro en el metabolismo de los

carbohidratos a causa de una deficiencia absoluta o
relativa en la actividad de la insulina, que conduce a
hiperglicemia y glucosuria.
FISIOPATOLOGIA:
 Células beta: Las células B de los islotes de Langerhans del

páncreas no producen o producen muy poca insulina (DM Tipo I) o
las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que
se produce (DM Tipo II), esto evita o dificulta la entrada de glucosa
en la célula, aumentando sus niveles en la sangre (hiperglicemia).
 Falla cuantitativa (Insulinopenia).
 Falla cualitativa (Resistencia periférica).

Hormonas Anabólicas:
 Insulina
 Testosterona
 Triodotironina
 Crecimiento
Hormonas Catabólicas:
 Glucagón
 Catecolaminas
 Cortisol
 Crecimiento
CLASIFICACION:
 Diabetes mellitus tipo 1: Destrucción de las células beta

pancreáticas, deficiencia absoluta de insulina, necesidad
de tratamiento con insulina para vivir
(insulinodependientes). Se distinguen dos sub-grupos:
Diabetes autoinmune
Diabetes idiopática
 Diabetes Mellitus tipo 2: Insulino-resistencia y deficiencia (no

absoluta) de insulina. Con niveles de insulina plasmática
normal o elevada, responden a dieta e hipoglicemiantes orales,
aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su
control.
 Otros tipos específicos de Diabetes: Defectos genéticos en

la función de la célula beta; otros con defectos genéticos de la
acción de la insulina; otros con patologías pancreáticas;
endocrinopatías; también algunos fármacos o tóxicos pueden
producir diabetes secundaria; agentes infecciosos y por último,
algunas otras patologías. En estos casos se habla de diabetes
secundarias, mientras los tipo 1 y 2 son primarias.
 Diabetes Gestacional: Hiperglicemia, que aparece en el

curso del embarazo. La diabetes gestacional puede
desaparecer al término del embarazo o persistir como
intolerancia a la glucosa o diabetes clínica.
 Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada:

Respuesta anormal a una sobrecarga de glucosa
suministrada por vía oral. Glicemia de ayuno alterada se
caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno entre
100 y 125 mg/dl. Su identificación sugiere el realizar una
prueba de sobrecarga de glucosa oral, para la clasificación
definitiva.
DIAGNOSTICO:
1. Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl, asociada a

síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso).
2. Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl.
3.-Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una

glicemia a los 120 minutos post sobrecarga ≥ 200 mg/dl.
Intolerancia a la glucosa: Se diagnostica cuando el sujeto
presenta una glicemia de ayuno < 126 mg/dl y a los 120 minutos
post sobrecarga oral de glucosa entre 140 y 199 mg/dl.
Glicemia de ayuna alterada: Una persona tiene una glicemia de

ayunas alterada si tiene valores entre 100 y 125 mg/dl. Será
conveniente estudiarla con una sobrecarga oral a la glucosa.
SIGNOS :
 Presencia de glucosa y cuerpos cetónicos en la orina.

 Más de 126 mg/dl de glucosa en sangre en ayunas, en dos
ocasiones.
 Más de 200 mg/dl de glucosa en sangre en cualquier momento,
sumado a síntomas como aumento de la sed, de la micción y
fatiga.
 Nivel bajo o nulo de insulina en sangre.
 Niveles de hemoglobina glicosilada.
SINTOMAS:
 Cansancio, fatiga.
 Polidipsia (aumento de la sed)
 Poliuria (aumento de la micción)
 Náuseas, vómitos o dolor abdominal.
 En las mujeres, ausencia de menstruación.
 En los hombres, disfunción eréctil.
 Polifagia (aumento del apetito) acompañada de pérdida de peso.
 Visión borrosa.
 Infecciones frecuentes.
 Entumecimiento de manos y pies.
 Heridas que tardan en cicatrizar.
 Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía).

 Daño de los nervios periféricos (polineuropatía)
 Pie diabético: heridas difícilmente curables y la mala irrigación
sanguínea de los pies, puede conducir a laceraciones y
eventualmente a la amputación de las extremidades inferiores.
 Daño de la retina (retinopatía diabética)
 Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia
renal crónica terminal
 Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática)
 Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía):

trastorno de las grandes Arterias. Esta enfermedad conduce a
infartos, apoplejías y trastornos de la circulación sanguínea en las
piernas. En presencia simultánea de polineuropatía y a pesar de la
circulación sanguínea crítica pueden no sentirse dolores.
 Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el
corazón ocasionando daños y enfermedades coronarias.
 Coma diabético: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada,
Hiperglicemia y el sobrepeso.
 Dermopatía diabética o Daños a la piel.
 Hipertensión Arterial: Debido a la cardiopatía y problemas
coronarios, consta que la hipertensión arterial y la diabetes son
enfermedades "Hermanadas“.
COMPLICACIONES AGUDAS:
Estados Hiperosmolares: Llamados de manera coloquial "coma

diabético", comprenden dos entidades clínicas definidas: la
cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no cetósico
(CHNS). Ambos tiene en común –como su nombre lo dice–, la
elevación patológica de la osmolaridad sérica. Esto es resultado de
niveles de glucosa sanguínea por encima de 250 mg/dL, llegando a
registrarse, en casos extremos más de 1 000 mg/dL. La elevada
osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y deshidratación,
la cual pone en peligro la vida del paciente.
 La Cetoacidosis: Suele evolucionar rápidamente, se presenta

en pacientes con DM tipo 1 y presenta acidosis metabólica; en
cambio el coma Hiperosmolar evoluciona en cuestión de días, se
presenta en ancianos con DM tipo 2 y no presenta cetosis.
Tienen en común su gravedad, la presencia de deshidratación
severa y alteraciones electrolíticas, el riesgo de coma,
convulsiones, insuficiencia renal aguda, choque hipovolémico,
falla orgánica múltiple y muerte.
 Hipoglucemia: Disminución del nivel de glucosa en sangre por

debajo de los 50 mg/dL. Puede ser consecuencia de ejercicio
físico no habitual o sobreesfuerzo, sobredosis de insulina,
cambio en el lugar habitual de inyección, ingesta Insuficiente de
hidratos de carbono, diarreas o vómitos,etc.
 Síndrome de movilidad articular limitada (Queiroartropatía):

Frecuente en la DMT1, las articulaciones mas afectadas son:
temporomandibular, atlanto-occipital y col. cervical, lo que
contribuye a una posible dificultad para la intubación
endotraqueal por laringoscopia.
 Escleredema Diabético: Engrosamiento y endurecimiento de

la piel que se localiza en la parte posterior del cuello, en los
hombros y en la parte superior de la espalda, aunque también
puede afectarse las manos, los brazos y las piernas, una
anestesia epidural puede causar en los pacientes con esta
complicación un Síndrome de arteria espinal anterior, dándose
un incremento de la presión epidural al infundir un gran volumen
de solución anestésica local en un espacio epidural que
contenga colágeno no comprensible.
EVALUACION PREOPERATORIA:
 Anamnesis y exploración física:

.-Tipo de DM y evolución.
.- Régimen terapéutico: Insulina / Hipogicemiantes orales.
.- Antecedentes de complicaciones agudas:
. Cetoacidosis
. Coma Hiperosmolar
. Hipoglicemia
.- Control Metabólico preoperatorio: Hb glicosilada 5 a 7%.
.- Tipo y duración de la cirugía.
.- Complicaciones degenerativas sistémicas:
. Macroangiopatias: Manifestaciones Cardiovasculares.
. Microangiopatia: Nefropatia diabética.

. Neuropatía Disautonomica.
. Anomalías de la estructura del colágeno: Prever una intubación
difícil.
 Exploraciones complementarias.
 Plan de manejo preoperatorio del paciente diabetico.


REGIMEN TERAPEUTICO:
Tipo de insulina Comienzo de acción Pico máximo horas Duración de acción horas
Insulina Lispro/aspart 5 – 15 min 1–2 4–6
Humana regular 30 – 60 min 2–4 8 – 10
Humana NPH 1–2h 4–8 10 – 20
Lenta 2–4h 4 – 12 12 – 20
Humana ultralenta 6–8h Impredecible 18 – 30
Insulina Glargina 1–2h Plana Alrededor de 24h

Sulfonilureas 1ª Diamox, Edemox Aumentan la secreción Riesgo de hipoglucemia
generación Diabinese de insulina. Acción 60h
Sulfonilureas 2ª Glibenese, Minodiab Acción 24 h Riesgo de hipoglucemia

generación Daonil, Euglucon,
Norglicen, Diamicron
Tiazolidindionas Rosiglitazona Disminuye la resistencia Sólo en combinación con
periférica a la insulina insulina
Biguanidas Metformina Suprime la produccción No causa hipoglucemia
de glucosa hepática. Riesgo de acidosis láctica
Inhibidor de la alfa Acarbosa Bloquea la digestión del Produce diarrea

-glucosidasa almidón
 Valorar el uso de fármacos hiperglucemiantes:

Diuréticos
Beta – bloqueantes
Corticoides
Antimicrobianos (sulfamidas, rifampicina, pentamidina
Fibratos
Anticonceptivos orales
Analgésicos a altas dosis (salicilatos, paracetamol)
 Enfermedades crónicas que puedan alterar el metabolismo farmacológico:

hepatopatía, insuficiencia renal.
 Variabilidad en la absorción de insulina: lipodistrofias

 EFICACIA EN EL CONTROL DE LA GLICEMIA:
 Interrogar sobre historia de complicaciones agudas:

 Cetoacidosis
 Coma hiperosmolar no cetósico
 Hipoglicemia
 Niveles recientes de glicemia (cartilla de diabético)
 Hemoglobina glicosilada: predice el control de las glucemias promedio en los
últimos tres meses.
 Ideal: 5 – 7%
 7 – 8% : complicaciones a largo plazo
 > 8%: mal control
 Determinación de glucosuria.
 ENFERMEDADES ASOCIADAS:
 Enfermedad tiroidea: se asocia a la diabetes tipo 1 en 15-35%

de los casos.
 HTA: en un 40% de los diabéticos mal controlados
 Infecciones ocultas: 17% de los diabéticos
 Síndrome metabólico o “síndrome X”: diabetes, sobrepeso

(obesidad abdominal), dislipemia (hipertrigliceridemia), niveles
reducidos de HDL e HTA. Riesgo cardiovascular muy elevado.
 COMPLICACIONES SISTEMICAS:
.- Macroangiopatias:
1. Enfermedad arterial coronaria:

 IAM
 Angina
 Insuficiencia cardiaca
2. Enfermedad cerebrovascular:
 ACV
3. Enfermedad vascular periférica
 Lesiones tróficas en extremidades
 Gangrena
 Claudicación intermitente
 Impotencia orgánica
 Es la mayor causa de mortalidad en los diabéticos.

 Anamnesis y exploración física detallada.
 Clínicamente inadvertida (neuropatía disautonómica)
 TODO DIABETICO ES UN PACIENTE DE RIESGO
CORONARIO ELEVADO
 ECG PREOPERATORIO SISTEMICO
 ¿Pruebas complementarias?
 HTA (etiología multifactorial).
 DM de larga evolución: Beta – bloqueantes (efectos
cardioprotectores).
.- Microangiopatias:
1. Retinopatía:
 Disminución de agudeza visual
 Hemorragias vitreas
 Desprendimiento de retina
 Ceguera súbita
2. Nefropatía:
 Microalbuminuria
 Macroalbuminuria
 Insuficiencia renal
 Valorar la presencia de insuficiencia renal crónica:

ACLARAMIENTO DE LA CREATININA
 Infecciones urinarias. Análisis de orina rutinario
 Sólo se recurre a la sonda urinaria en caso de absoluta
necesidad.
 Riesgo elevado de INSUFICIENCIA RENAL AGUDA durante el
periodo operatorio.
 Miocardiopatía diabética: cuadros de insuficiencia cardiaca en
pacientes jóvenes con alteraciones del ritmo. Se correlaciona
con la microangiopatía retiniana del paciente.
Signos Signos Signos Signos

cardiovasculares: urogenitales: Otros:
digestivos: respiratorios:
• Crisis de sudoración
• Disfagia, • Disuria, polaquiuria; • Neumonías repetidas • Hipertermia durante la
.- Neuropatia disautonomica diabetica :
gastroparesia;
Nauseas y vómitos
Retención aguda
• Incontinencia
• Aspiración bronquial exposición al calor
• Taquicardia sinusal; • Disminución de la • Cambios pupilares
• Diarrea nocturna; urinaria; Infecciones respuesta a la
Prolongación del urinarias • Supresión de signos
Incontinencia anal hipoxemia e
segmento QT • Impotencia clínicos que
• Alteraciones del ritmo hipercapnia acompañan a la
• IAM indoloro hipoglicemia
• Hipotensión • Trastornos
ortostática; Labilidad neuroendocrinos
de la presión arterial
• Muerte repentina,
síncope
• Vértigos
 La ausencia de neuropatía autonómica es indispensable para poder realizar

cirugía mayor ambulatoria.
 RIESGOS DERIVADOS DE LA DISAUTONOMIA DIABETICA:
 Peor respuesta a la hipoxemia y a la hipercapnia. Mayor sensibilidad
a los efectos depresores respiratorios de los anetésicos.
 Disminución de la reactividad bronquial y del reflejo de la tos. Mayor
riesgo de regurgitación.
 Alteraciones del ritmo: FV
 Inestabilidad peroperatoria de la PA. Hipotensión y bradicardia tras
inducción e IOT.
 Gastroparesia diabética.
 Riesgo de paro cardiorrespiratorio
 Inestabilidad hemodinámica severa
 Broncoaspiración
.- Anomalías del colágeno:
. Rigidez cervical y multiplica x 10 la frecuencia de dificultades en

IOT en pacientes diabéticos.
. Rigidez articular se inicia en las manos (Signo del orador).
. Columna cervical: Fijación de la articulación occipitoatloidea y
limitación de la flexo-extensión de la cabeza sobre la primeras
vertebras cervicales.
. Alteración de las fibras del colágeno de la laringe.
. Síndrome de rigidez articular.
¿ Como prever la posibilidad de una IOT difícil ?
.- Signo de la oración: Imposibilidad de juntar los dedos y palma de

las manos en posición de rezar.
.- Prueba palmar: Tinta sobre la palma de la mano y luego se marca
la huella sobre un papel. La dificultad de una IOT es proporcional a
la huella de la mano.
.- Rx cervical de perfil en hiperextensión.
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
 Hemograma, bioquímica (función renal) y determinación de electrolitos,

ECG, Rx tórax y pruebas de coagulación.
 Es conveniente:
 HbA1c: si > 8. ENDOCRINOLOGIA
 Glicemia capilar preoperatoria
 Análisis de orina para detección de proteinuria y sedimento (ITU)
 Según historia clínica:
 Ecocardiografía, coronariografía si sospecha de IC o cardiopatía isquémica
no filiada.
 Todo paciente diabético, aún asintomático, que lleve una vida sedentaria y
si asocia otro factor de riesgo cardiovascular: Prueba de esfuerzo.
 Test de detección de neuropatía autonómica.
 PLAN PREOPERATORIO:
 OBJETIVOS:
1. Mantener cifras de glicemia entre 100-180 mg/dl, con un estricto
control en intervenciones como bypass aortocoronario, cirugías en
las que se interrumpa el flujo sanguíneo cerebral y en obstetricia.
2. Evitar las hipoglicemias
3. Evitar el catabolismo proteico y la cetosis: carga de glucosa
4. EL PACIENTE DIABETICO DEBE SER INTERVENIDO A PRIMERA

HORA DE LA MAÑANA.
• BUEN CONTROL:
1. Método de insulina de acción intermedia (NPH)
– Dieta absoluta a partir de la medianoche
– En la mañana de la cirugía (6 a.m.)
– Infusión de dextrosa al 5% a 125 ml/h que
se continua durante el intra y el
postoperatorio
– Si líquidos adicionales: Suero fisiológico
– ½ dosis NPH por vía subcutánea
– Determinación de la glicemia cada 4-6h.
Insulina según resultados
– Resto de insulina NPH en sala de
reanimación si el paciente reanuda las
comidas el mismo día.
PERIODO INTRAOPERATORIO:
• Ingreso en 24 horas previas a la IQ.
• Primera hora de la mañana.
• Protección de los puntos de apoyo. NEUROPATIA PERIFÉRICA.
• Premedicación: BZP
• Profilaxis antiácida: ranitidina, metoclopramida, antiácido no particulado.
• No existe ningún anestésico indicado ni contraindicado.
• OBJETIVOS FUNDAMENTALES EN LA ANESTESIA DEL PACIENTE
DIABETICO:
• Limitar la reacción hiperglicemiante a la agresión mediante una
anestesia lo más estable posible.
• El mayor riesgo peroperatorio: HIPOGLICEMIA (enmascarada por la
AG)
• Detección en el preoperatorio de NEUROPATIA DISAUTONOMICA.
 TECNICA ANESTESICA:
. ANESTESIA PERIDURAL:
– Bloquea la secreción de catecolaminas.
– Previene elevación de la glicemia y de lo cuerpos cetónicos.
– El mantenimiento de la anestesia peridural en el postoperatorio limita el
catabolismo proteico.
– INDICACION:
• Cirugía abdominal o MMII siempre que se mantenga la analgesia
durante 48 -72h postoperatorias.
• Combinada con AG para el control del dolor postoperatorio.
– INCONVENIENTES:
• Presencia de neuropatía autonómica.
• Síndrome de rigidez articular: espacio epidural no distensible.
Riesgo de isquemia medular.
• ANESTESIA GENERAL:
– Riesgo de IOT difícil

– Riesgo de estómago lleno por gastroparesia
– Inestabilidad hemodinámica en le inducción por neuropatía autonómica
– Dificultad en el diagnóstico de hipoglicemia intra y postoperatoria
– Mayor riesgo de depresión respiratoria
– Riesgo de compresión cutánea y nerviosa
– Riesgo de hipotermia
• ANESTESIA REGIONAL: BLOQUEOS PERIFERICOS
• Pueden utilizarse y están especialmente indicada teniendo en cuenta que:

– Las necesidades de anestésicos locales son más bajas
– Localización por neuroestimulación puede tener malas respuestas
– Riesgos de lesiones nerviosas más elevados
ANESTESIA EN NEUROPATIA DISAUTONOMICA:
• Preoperatorio: detectar y corregir hipovolemia.
• Gastroparesia diabética:
– Periodo de ayuno preoperatorio más largo
– Vaciado gástrico preoperatorio
– Metoclopramida
– Eritromicina 200 mg iv 2 h antes de la IQ
• PROBLEMAS INTRAOPERATORIOS:
– Inestabilidad hemodinámica: Bradicardia – hipotensión
– Llenado vascular
– Simpaticomiméticos directos
– Respuesta aleatoria a efedrina y atropina
– Crisis hipertensivas
– Beta – bloqueantes
– Monitorización de presión arterial invasiva .Evitar la anestesia raquídea debido al
riego de hipotensión.
• Imperativo intubar a los pacientes debido al riesgo de aspiración bronquial y
ventilación controlada ( disminución de respuesta a hipoxemia e hipercapnia)
• Control estricto de la glicemia para detectar hipoglucemias.
INSULINOTERAPIA EN EL PERIODO OPERATORIO:
• En el periodo operatorio sólo debemos emplear insulina de acción rápida y
breve y por vía intravenosa.
• Insulinoterapia discontinua:
– Ventaja: efecto rápido y breve
– Inconveniente: grandes fluctuaciones de la glucemia
• Insulinoterapia intravenosa continua:
– Vía periférica específica para administración exclusiva de perfusión de
insulina y dextrosa 5% en “Y”.
– 1U/h de insulina + 125 ml/h de glucosado 5%
– Glicemia cada 1 – 2 horas y bolos IV de 5U (hasta conseguir control)
– Fluidoterapia: Suero fisiológico
CETOACIDOSIS DIABETICA:
• Complicación grave en DM tipo1
• Glicemia > 200 mg/dl y deshidratación
• 50% de los casos asociada a infección.
• La cirugía no se puede demorar si es foco del problema.
• Actitud terapéutica:
– Tratar depleción de volumen e hipopotasemia antes de la inducción

anestésica.
– Insulina: bolo de 10U insulina regular + perfusión continua
• Velocidad de perfusión: Ultima glucemia/150
– Monitorización frecuente de la glicemia, potasio y pH
– Fluidoterapia: 3 – 5 litros ( hasta 10l)
• Suero salino 1000 ml – 2000 ml/h ( valorar estado cardiaco)
• 1ª 6 – 8 h: corregir 1/3 del déficit
• 24 h siguientes: 2/3 restantes .No tratar la acidosis con pH > 7,2
• Corrección del potasio: 20 mEq/h ( aún con K normal)
• Vigilar la depleción de fósforo. Si < 1 mg/dl: fosfato mono o dipotásico
COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO:

• Diabéticos tipo 2
• Mortalidad 10 – 15%
• Factores predisponentes:
– Estrés quirúrgico
– Infección
– Corticoides
– Hiperalimentación parenteral
• Clínica:
– Hiperglicemia acentuada (>600mg/dl)
– Hipotensión arterial
– Hemoconcentración
– Acidosis metabólica sin cetosis
– Osmolaridad plasmática elevada > 330 mOsm/l)
TRATAMIENTO:
 REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS: hasta 10L.
 ½ en 12 h
 ½ siguientes 24 h
 Suero salino hipotónico 0,45% (excepto si Na sérico <
130 mEq/l)
 INSULINA EN PERFUSION CONTINUA:
 4-5 U/ hora hasta que glicemia alcance 300 mg/dl.
Repetir glicemias cada 2 horas
 La reducción brusca de glicemia < 250 mg/dl : EDEMA
CEREBRAL.
HIPOGLICEMIA:
• Hipoglicemia: glicemia < 50 mg/dl
• Antes de comenzar la anestesia: clínica de cuadro de ansiedad
• Durante la anestesia: indiferenciable de otras formas de shock, salvo
DATO DE LA GLICEMIA
• Glicemias frecuentes y ante el mínimo síntoma
• Tratamiento: bolo de 50 ml de glucosa al 10%
glucagón 1 – 2 mg
BOMBA INSULINICA:
• Paciente bien controlado, cirugía menor o de corta duración:
– Mantener mismo flujo y funcionamiento de la bomba
– Infusión continua de glucosa 4%
• Cirugía mayor o prolongada, mal control de la diabetes

– Interrumpir el funcionamiento de la bomba ( si es externa)
– Ajustarla al flujo mínimo ( si implantada)
– Infusión continua de insulina.
– Controles cada 30 min hasta conseguir una situación estable.
 POSTOPERATORIO:
 MONITORIZACION:
 Cardiaca y respiratoria: PA, ECG continuo, SatO2.
 ECG POSTOPERATORIO
 Si coexiste enfermedad coronaria: ECG 12 derivaciones en URPA y luego
diariamente durante 3 días.
 REQUERIMIENTOS DE INSULINA:
 Si se demora ingesta oral: administración de glucosa 5 % e insulina
 GLICEMIAS CAPILARES FRECUENTES: mínimo al ingreso y al alta de URPA.
 PRUEBAS URINARIAS
 Glucosuria y cetonuria en URPA.
 REANUDACION DEL REGIMEN INSULINICO HABITUAL: cuando el paciente
inicie ingesta oral.
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS:
DESCOMPENSACIÓN DE LA DIABETES
• INFECCION
– 2/3 de las complicaciones postoperatorias
– 20% de muertes perioperatorias
1. Infección de herida quirúrgica
2. ITU (evitar sonda vesical)
• Nauseas y vómitos. Mayor riesgo de descompensación

• Complicaciones respiratorias : apnea del sueño. Muerte súbita.
• Complicaciones cardiovasculares: IAM.
GRACIAS…..

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UNIVERSIDAD DE ORIENTE

DIABETES MELLITUS Y ANESTESIA

Coordinadora: Dra. Leon Residente: Dra.

Se caracteriza por un deterioro en el metabolismo de los

 Células beta: Las células B de los islotes de Langerhans del

 Falla cuantitativa (Insulinopenia).

 Falla cualitativa (Resistencia periférica).

 Diabetes mellitus tipo 1: Destrucción de las células beta

 Diabetes Mellitus tipo 2: Insulino-resistencia y deficiencia (no

 Otros tipos específicos de Diabetes: Defectos genéticos en

 Diabetes Gestacional: Hiperglicemia, que aparece en el

 Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada:

1. Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl, asociada a

2. Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl.

3.-Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una

Glicemia de ayuna alterada: Una persona tiene una glicemia de

 Presencia de glucosa y cuerpos cetónicos en la orina.

 Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía).

 Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía):

Estados Hiperosmolares: Llamados de manera coloquial "coma

 La Cetoacidosis: Suele evolucionar rápidamente, se presenta

 Hipoglucemia: Disminución del nivel de glucosa en sangre por

 Síndrome de movilidad articular limitada (Queiroartropatía):

 Escleredema Diabético: Engrosamiento y endurecimiento de

 Anamnesis y exploración física:

. Microangiopatia: Nefropatia diabética.

 Plan de manejo preoperatorio del paciente diabetico.

Insulina Lispro/aspart 5 – 15 min 1–2 4–6

Humana regular 30 – 60 min 2–4 8 – 10

Humana NPH 1–2h 4–8 10 – 20

Humana ultralenta 6–8h Impredecible 18 – 30

Insulina Glargina 1–2h Plana Alrededor de 24h

Sulfonilureas 2ª Glibenese, Minodiab Acción 24 h Riesgo de hipoglucemia

Inhibidor de la alfa Acarbosa Bloquea la digestión del Produce diarrea

 Valorar el uso de fármacos hiperglucemiantes:

 Enfermedades crónicas que puedan alterar el metabolismo farmacológico:

 Variabilidad en la absorción de insulina: lipodistrofias

 EFICACIA EN EL CONTROL DE LA GLICEMIA:

 Interrogar sobre historia de complicaciones agudas:

 Enfermedad tiroidea: se asocia a la diabetes tipo 1 en 15-35%

 HTA: en un 40% de los diabéticos mal controlados

 Infecciones ocultas: 17% de los diabéticos

 Síndrome metabólico o “síndrome X”: diabetes, sobrepeso

1. Enfermedad arterial coronaria:

 Es la mayor causa de mortalidad en los diabéticos.

 Valorar la presencia de insuficiencia renal crónica:

Signos Signos Signos Signos

 La ausencia de neuropatía autonómica es indispensable para poder realizar

.- Anomalías del colágeno:

. Rigidez cervical y multiplica x 10 la frecuencia de dificultades en

¿ Como prever la posibilidad de una IOT difícil ?

.- Signo de la oración: Imposibilidad de juntar los dedos y palma de

 Hemograma, bioquímica (función renal) y determinación de electrolitos,

2. Evitar las hipoglicemias

3. Evitar el catabolismo proteico y la cetosis: carga de glucosa

4. EL PACIENTE DIABETICO DEBE SER INTERVENIDO A PRIMERA

– Riesgo de IOT difícil

• ANESTESIA REGIONAL: BLOQUEOS PERIFERICOS

• Pueden utilizarse y están especialmente indicada teniendo en cuenta que:

– Tratar depleción de volumen e hipopotasemia antes de la inducción

COMA HIPEROSMOLAR NO CETOSICO:

• Cirugía mayor o prolongada, mal control de la diabetes

• Nauseas y vómitos. Mayor riesgo de descompensación

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