Infecções de Sistema Nervoso

Central

Aula Ministrada para o 5º Semestre do

Curso de Farmácia da Faculdade Max
Planck

Prof. Dr. Luís Gustavo R. Fernandes

Janeiro 2019
 MENINGITES
 Infecção grave que apresentam em alguns
casos alta mortalidade e morbidade.
 Mais grave na infância do que em adultos
 Adquirida pelo trato respiratório e depois
via hematogênica, através de infecção
adjacente, traumatismo craniano,
malformações
 MENINGITE
 AGENTES:
– BACTERIANA
– VIRAL
– TUBERCULOSA
– FÚNGICA
 MENINITES BACTERIANAS
 RN- 3 meses- Gram-negativo, E. coli,
Streptococcus (B), Listeria
monocytogenes e outras.
• 3 meses- 5 anos – Haemophilus influenzae
(B), Neisseria meningitidis, S. pneumoniae
• 5 anos – 18 anos- Neisseria meningitidis, S.
pneumoniae e outras.
 QUADRO CLÍNICO
 CEFALÉIA  APATIA
 FEBRE  IRRITABILIDADE
 VÔMITO  ABAULAMENTO
 RIGIDEZ DE NUCA DA FONTANELA
 FOTOFOBIA  VÔMITOS
 SONOLÊNCIA  RECUSA
 CONFUSÃO ALIMENTAR
MENTAL  PALIDEZ
 SINAL DE KERNIG  SEPSIS
E BRUDZINSKI  RN – LACTENTES
SINAL DE KERNIG
SINAL DE BRUDZINSKI
 FISIOPATOGENIA
 INVASÃO DIRETA DE GERMES DEVIDO
TCE OU MALFORMAÇÕES
 VIAS AÉREAS SUPERIORES E POSTERIOR
DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA
 MULTIPLICAÇÃO DAS BACTÉRIAS DEVIDO
À DEFICIÊNCIA IMUNOLÓGICA LOCAL,
LEVAM A LIBERAÇÃO DE SUBST ATIVAS
DA PAREDE CAPSULAR (ENDOTOXINA,
ÁCIDO TETÓICO)
 FISIOPATOGENIA
 As substâncias levam as células cerebrais a
liberarem mediadores inflamatórios, as
citocinas . Estas alteram a premeabilidade
da BHE e com isso leva a edema cerebral
(vasogênico , citotóxico) e hipertensão
intracraniana.
 LÍQUIDO
CEFALORRAQUIDIANO
 Nível lombar
 Cuidados contraindicações:
– Infecção no local da punção
– Distúrbios cardiorrespiratórios ou
hemodinâmico, ou coagulação intravascular
disseminada
– Suspeita de abscessos ou empiemas, indicar TC
de crânio antes do LCR
 LCR
 PRESSÃO ELEVADA
 ASPECTO TURVO, PURULENTO
 HIPOGLICORRAQUIA
 HIPERPROTEINORRAQUIA
 PLEOCITOSE PREDOMÍNIO DE
POLIMORFONUCLEAR NEUTRÓFILO
 BACTERIOSCOPIA
 CULTURA
 CONTRAIMUNOELETROFERESE
 COMPLICAÇÕES
 VENTRICULITE
 VASCULITE
 COLEÇÃO SUBDURAL
 ABCESSO CEREBRAL
 HIDROCEFALIA
 SECREÇÃO INAPROPRIADA DE
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO.
 SEQUELAS
 PARALISIA CEREBRAL
 SURDEZ
 EPILEPSIA
 DEFICIÊNCIA MENTAL
 MENINGITE VIRAL
 MENINGITE LINFOCITÁRIA
 GERALMENTE BENIGNA
 CEL – 50-500 CELS/MM, 100 % DE
LINFOMONONUCLEAR
MENINGITE TUBERCULOSA
 OCORRE EM CRIANÇAS DE SEIS
MESES A TRÊS ANOS
 DISSEMINAÇÃO VIA
HEMATOGÊNICA
 EVOLUÇÃO SUBAGUDA
 COMUMENTE APRESENTA
HEMIPLEGIA E PARALISIA OCULAR
MENINGITE TUBERCULOSA
 LCR- PLEIOCITOSE ENTRE 20 A 300
CELS/MM, PREDOMÍNIO DE
LINFÓCITOS, PROTEÍNA DE 100 – 300
MG%, HIPOGLICORRAQUIA MENOR
DO QUE 40%
 POSITIVIDADE BAIXA NOS EXAME
DE ISOLAMENTO DO BACILO DE
KOCH
 PPD FRANCAMENTE POSITIVO
 AUSÊNCIA DE VACINAÇÃO
 PRESENÇA CONCOMITANTE DE
TUBERCULOSE PULMONAR
 ENCEFALITE
 Processo inflamatório no sistema nervoso
central, no qual a área acometida é o
parênquima cerebral.
 Pode ocorrer também meningoencefalite e
encefalomielite
 Agudo, subagudo e crônico
 ETIOLOGIAS
 VIRAIS:
-Herpes simples 1 e 2 – principal agente
-Enterovírus: (poliovírus , coxsackie)
-Caxumba
-CMV: imunodeprimidos
-Sarampo, herpes simples 6, rubéola,
Influenza a e b, adenovírus, vírus sencial
respiratório, Epstein-Barr, coriomeningite
linfocítica, raiva, varicela-zoster, arbovírus
 ETIOLOGIA
 Não virais:
- Riquétsias
- Mycoplasma pneumoniae
- Bactérias: Mycobacterium tuberculosis,
Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, entre outras.
-Espiroquetas: sifílis, congênita ou adquirida;
leptospirose; doença de Lyme
- Fungos: imunodeprimidos
-Protozoários: Toxoplasmose, Malária
-Metazoários: cisticercose, esquistossomose
 ETIOLOGIAS
 Agentes pós-infecciosos, parainfecciosos,
alérgicos
– Sarampo, caxumba, rubéola, varicela,
Influenza, Herpes simples, Mycoplasma pneu-
moniae
- Associados a vacinas: raiva, sarampo,
componente Pertussis da vacina tríplice
 ETIOLOGIAS
 Doença por vírus lento
- HIV, CMV, doença de Creutzfelt-Jacob,
panencefalite esclerosante subaguda.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Alteração de comportamento
 Convulsões
 Irritabilidade
 Agitação
 Delírio
 Desorientação
 Sonolência
 Coma
 DIAGNÓSTICO
 ANAMNESE
 EXAMES SANGUÍNEOS: ANTICORPOS DAS
CLASSES IGG E IGM.
 LCR (PCR – CMV, HSV-1, HSV-2, HTLV-1,
Enterovírus, Herpes vírus-6, Neisseria
meningitidis, Haemophius influenzae.
Mycobacterium tuberculosis, e outras.
 EEG
 TC CRÂNIO
 RM
 DIFÍCIL DETERMINAR AGENTE CAUSAL
 EEG
 Lentificação difusa
 Frequência diminuída no ritmo de base, atividade
delta, rítmica e intermitente e na região frontal
(FIRDA), ou occipital (OIRDA)
 Descargas epileptiformes, lateralizadas e
peródicas(PLEDS) na região temporal (HERPES)
 Complexos periódicos generalizados (Doença de
Creutzfeldt-Jakob e Panencefalite Esclerosante
Subaguda)
 NEUROIMAGEM
 TC DE CRÂNIO- ALTERAÇÃO DE
LOBO TEMPORAL, ÁREAS DE
HIPOATENUAÇÃO
 RM DE CRÂNIO- ÁREAS DE
HIPERSINAL NAS ENCEFALITES PÓS-
INFECCIOSAS.
 LCR
 PLEOCITOSE, LEVE OU MODERADA,
ATÉ 500 CÉLULAS/MM3
 PROTEÍNA NORMAL OU ATÉ 300
MG%
 GLICORRAQUIA É NORMAL
 ABCESSO

CEREBRAL
Histórico (hipócrates)
 1ª drenagem (morand – séc. 16)
 Desenvol. Das 1ªs técnicas cirúrgicas (sec 19)
 Métodos diagnósticos (CT / RNM 1970)
 Terapias:
Medicamentoso
Neurocirurgico
Técnica estereotáxica de drenagem

 Epidemiologia – 4/milhão ou 1/10000 hosp.

ABCESSO CEREBRAL
 Triade:
febre / Cefaléia (75%)
Déficits focais (8/13 %)
Nauseas / Vomitos (50%)
Convulsões (1/3 casos)
Rigidez de nuca / Papiledema (25%)

 Tempo apresentação:
Aguda / subaguda / crônica
ABCESSO CEREBRAL
 Etiologia - Bacteriana:
 Foco / idade / status imunológico
 Aeróbicos / anaeróbicos (Grupo strepto)
70%-Strepto milleri / anginosus /
intermédius
20%-Bacterias entericas (E. Coli, Proteus
species - G. negat. - neonatos)
15%-Stafilococcus aureus (endocardites)
Outros (listeria / Clostridium / Actynomices)
ABCESSO CEREBRAL
 Etiologia –
fúngica / Protozoarios / Bact. Especiais
 Toxoplasma Gondii
 Criptococcus neoformans
 Micobacterium tuberculosis
 Candida
 Mucor
 Aspergillus
 OBS : Comum em diabéticos, Drogadição
imunocomprometidos
ABCESSO CEREBRAL
 Patofisiologia
 Injúriamicrovascular
 Fases formação
Cerebrite (processo inflamatório)
Capsulação (processo gliose)
Fibrose capsular
ABCESSO CEREBRAL
Fatores de risco
 Otite / Sinusite / mastoidite
 Doenças cardíacas congênitas cianóticas
 Endocardite infecciosa aguda
 Drogadição
 Abcesso pulmonar crônico
 AIDS
ABCESSO CEREBRAL
 Disseminação hematogenica
 Infecções pulmonares (bronquiectasias)
 Endocardites bacterianas
 Spraiamento / contiguidade:
Otites (valor histórico)
Sinusites
Mastoidite (Bezold)
 Traumas penetrantes / neurocirurgias / inf. Dentes
 Abcesso hematogenico:
(ACM / ACA / circ. Posterior)
ABCESSO CEREBRAL
Diagnóstico Diferencial

 Meningite bacteriana
 Abcesso epidural
 Empiema subdural
 Encefalite herpética (lobo temporal)
 Infartos de tronco cerebral
 HSA / hemorragias Cerebrais
ABCESSO CEREBRAL
Prognóstico
1. Alerta (100%)
2. Estupor (90%)
3. Coma Glasgow 4 (41%)
4. Coma Glasgow 3 (18%)
5. Sequelas (30%)
6. Convulsões (35%)
Nilsen et al 1982
ABCESSO CEREBRAL
MANUSEIO

 Administração antibióticos
 Drenagem cirúrgica
 Controle edema cerebral
Doença Creutzfeldt-Jakob