ADENOCARCINOMA DE COLON Y

OTRAS NEOPLASIAS
 LA INCIDENCIA ES SIMILAR EN AMBOS
SEXOS
 EL CANCER COLORECTAL ES EL SEGUNDO
CANCER MAS LETAL EN USA
 FACTORES DE RIESGO: ENVEJECIMIENTO HAY
INCREMENTO DESPUES DE LOS 50 AÑOS MAS
DEL 90% DESPUES DE LOS 50
 LOS SINTOMAS COMO CAMBIO
DEFECATORIO, HEMORRAGIA RECTAL,
MELENA,ANEMIA Y BAJA DE PESO HAY QUE
VALORAR
 FR HEREDITARIOS EN UN 20% ANTECEDENTES
FAMILIARES HAY PRUEBAS GENETICAS COMO
DEFECTOS EN ELGEN APC Y GENES DE
REPARACION DESIGUAL,
 F DIETAS RICAS EN GRASA ANIMALACTORES
AMBIENTALES Y DIETETICOS Y BAJAS EN
FIBRA
 DIETA ALTA EN GRASAS SATURADAS ELEVA EL
RIESGO DE CANCER COLORECTAL, LA DIETA
RICA EN ACIDO OLEICO(ACEITE DE OLIVA,
COCO, PESCADO) NO INCREMENTA
 DIETA ALTA EN FIBRA VEGETAL ES
PROTECTORA.
 LA OBESIDAD Y ESTILO DE VIDA SEDENTARIO
INCREMENTAN EL CANCER COLORECTAL
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL
INTESTINO 2% DESPUES DE 10 AÑOS, 8% A
LOS 20 AÑOS, Y 18% DESPUES DE LOS 30
 PANCOLITIS DE CROHN ES IGUAL,LA
COLITIS DEL LADO IZQUIERDO EL RIESGO
ES MENOR
 EL FUMADOR MAS DE 35 AÑOS DE HABITO
TIENE MAYOR RIESGO,
PATOGENIA

 DATOS GENETICOS Y ANORMALIDADES

MOLECULARES
 LAS MUTACIONES PUEDEN ACTIVAR
ONCOGENES(K-ras)
 INACTIVACION DE GENES SUPRESORES DE
TUMOR APC, DCC,p53)
 Es posible que se desarrolle de polipos
adenomatosos
 Los defectos del gen APC SE DESCRIBIERON EN
PACIENTES CON PAF
 EL GEN APC ES UNGEN SUPRESOR DEL
TUMOR
 EL K-ras ES UN PROTOONCOGEN
 EL DCC ES UN GEN SUPRESOR
 EL P-53 ES CRUCIAL PARA INICIAR LA
APOPTOSIS EN CELULAS CON DAÑO
GENETICO IREPARABLE
 EN 75% CCR HAY MUTACIONES DEL P-53
 POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR:
PACIENTES CON FAP Y LINCH CON
MUTACIONES GENETICAS TIENEN MAS
RIESGO DE CCR
 LOS SINDROMES FAP REPRESENTAN EL 1%
DE TODOS LOS CANCERES COLORECTALES
Y SE CARACTERIZAN POR LA APARICION
TEMPRANA DE CIENTOS O MILES DE
POLIPOS EN EL COLON
 LOS ADENOMAS COMIENZAN A
PRESENTARSE TEMPRANO EN LA
SEGUNDA DECADA DE LA VIDA CON
CANCER DESARROLLANDOSE POR LA
CUARTA O QUINTQ DECADA SINO SE
REALIZA LA EXTIRPACION DEL INTESTINO
 LA ENFERMEDAD SE HEREDA COMO
RASGO AUTOSOMICO DOMINANTE
 EL GEN QUE CAUSA LA FAP (APC) RESIDE
EN EL CROMOSOMA 5 (5q21)
 SINDROME DE GARDNER ADENOMAS
COLORECTALES Y MANIFESTACIONES
EXTRAINTESTINALES COMO OSTEOMAS,
TUMORES DE TEJIDOS BLANDOS LIPOMAS
, FIBROMAS, Y QUISTES EPIDERMICOS Y
SEBACEOS
 SINDROME DE TURCOT ES UNA VARIANTE
DEL FAP SE ASOCIAN ADENOMAS
COLORECTALES A TUMORES CEREBRALES.
SINDROME DE LYNCH
 Trastorno familiar con alta incidencia de cáncer de colon 5 a
6% de canceres de colon, edad media 46 años canceres
sincronicos o metacrónicos, predominio de tumores del
lado derecho, tiene asociación con adenocarcinoma de
ovario, páncreas, mama, conducto biliar, endometrio,
estomago, tracto genitourinario, e intestino delgado.
 El Lynch 1 se refiere a la cohorte con cáncer colorrectal
solamente,
 El Lynch 2 es la cohorte de cáncer colorrectal y otros
adenocarcinomas asociados.
 El síndrome de Muir-Torre es una variante que se associa
con carcinoma y adenoma de la glandula sebacea
 El marcador genético del síndrome de Lynch
es la inestabilidad de los microsatélites que es
consecuencia de mutaciones en genes de
reparación de desajuste de DNA , los criterios
de Amsterdam son para el diagnostico
REPARACION DE DESAJUSTE

 ALGUNOS TUMORES PRESENTAN

REPARACION DE DESAJUSTE SIN
HERENCIA FAMILIAR O MUTACION
GENETICA ESTAN ASOCIADO A
HIPERMETILACION DEL PROMOTOR DEL
GEN.
 LOS CANCERES TIENEN UN ANILLO DE
SELLO,
OTROS SINDROMES GENETICOS

 SINDROME DE PEUTZ JEGHERS

SINDROME DE POLIPOSIS
JUVENIL FAMILIAR
 50 A 200 POLIPOS
 ASOCIADO A ANOMALIAS CARDIACAS Y
GENITOURINARIAS
 TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
 COLECCTOMIA TOTAL CON ANASTOMOSIS
ANAL DE BOLSA ILEAL CUANDO SON
GRANDES Y NUMEROSOS LOS POLIPOS O
MALIGNIDAD INVASORA
FACTORES DE RIESGO

 POLIMORFISMO DEL GEN APC DESCENDIENTES

DE JUDIOS DE EUROPA DEL ESTE
 MUTACION DEL GEN MYH DE REPARACION
ESCISION DEL EXON ESTAS PERSONAS PUEDEN
TENER FENOTIPO DEL SINDROME DE LYNCH O
FAP
 ASOCIACION ENTRE POLIPOSIS HIPERPLASICA
MAS DE 20 POLIPOS DE AL MENOS 1 CM DE
DIAMETRO, EN SITIOS DISTINTOS DEL
RECTOSIGMOIDES Y ADENOMAS COLORECTALES
Y CARCINOMAS ESTOS SE ASOCIAN CON
SILENCIAMIENTO DE METILACION DE LOS GENES
MMR Y HPP1
TAMIZAJE DEL CANCER
COLORECTAL
 IDENTIFICAR Y REMOVER POLIPOS
ADENOMATOSOS PREMALIGNOS E
IDENTIFICAR MALIGNIDADES TEMPRANAS
 POLIPOS MAS PROBABLES DE
ENFERMEDAD INVASIVA SON SESILES EN
LUGAR DE PEDUNCULADOS, VELLOSOS EN
LUGAR DE TUBULARES Y GRANDES > 1.5
CM EN LUGAR DE MAS PEQUEÑOS
 LA POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA REDUCE
LA MORTALIDAD DE CANCER DE COLON
 CUANDO SE DETECTA UN POLIPO
ADENOMATOSO DEBE HACERSE UNA
ENDOSCOPIA COMPLETA DE TODO EL
INTESTINO, PORQUE LAS LESIONES
SINCRONICAS SE ENCUENTRAN EN EL 35 A
40%
ESTADIFICACION
DE CANCER
COLORECTAL
QUIMIOTERAPIA

 EL REGIMEN FOLFOX ES DE ELCCION EN

ETAPA III Y II CON ALTO RIESGO
 3 GRUPOS GANGLIONARES
 EL PRIMER ESCALON SON PARACOLICOS
ASOCIADOS AL VASO MASGINAL DE
DRUMOND
 EL SEGUNDO ESCALON SON INTERMEDIOS
EN EL MESENTERIO EN EL NIVEL DE DIVISION
DE LOS VASOS SANGUINEOS EN RAMAS
PERIFERICAS
 EL TERCER ESCALON GANGLIOS CENTRALES
O PRINCIPALES CERCANOS ALA RAIZ DEL
MESENTERIO