INTOXICACIÓN POR

ANTIDIABÉTICOS
19 FEBRERO 2016
LIDIA GARCIA GIBERT
SERVICIO URGENCIAS HOSPITAL DE SABADELL
GRUPO DE TOXICOLOGÍA-SOCMUE
FÁRMACOS UTILIZADOS EN DM
FÁRMACOS UTILIZADOS EN DM
FÁRMACOS UTILIZADOS EN DM

 MECANISMO DE ACCIÓN

 VIDA MEDIA

 VÍA DE ELIMINACIÓN

 EFECTOS SECUNDARIOS

 NO EVIDENCIA CIENTÍFICA

 CASOS CLÍNICOS/ESTUDIOS OBSERVACIONALES

 ALARMAS DE LA FDA O DE LA AGENCIA ESPAÑOLA DEL MEDICAMENTO

ANTE UNA INTOXICACIÓN POR ADOS
 ANAMNESIS:
 QUE
 CUANDO AGUDA VS • Síntomas neuroglucopénicos: agitación,
CRÓNICA confusión, ideas delirantes, cefalea,
 CUANTO
 POSIBLES FACTORES AGRAVANTES temblor, mareo, debilidad, astenia 

 EXPLORACIÓN FÍSICA Queconvulsiones,

focalidad neurológica,

 Asegurar ABCDE hacemos?

coma, depresión respiratoria

 Constantes vitales • Comoa la

Reacción del organismo

 EXPLORACIÓN POR APARATOS hipoglucemia:tratamos?

taquicardia, diaforesis, HTA

 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS inicial, pilo erección, sequedad boca 

 ANALÍTICA hipotensión arterial, shock y acidosis

 Rx de tórax? metabólica con riesgo de PCR

 ECG? • Secuelas neurológicas y muerte

INTOXICACIÓN POR SULFONILUREAS
GLIBENCLAMIDA, GLICAZIDA, GLIMEPIRIDA

 Mecanismo de acción: Estimula la secreción de insulina por la célula beta-

pancreática al inhibir los canales de KATP de la membrana

 Vida media:

 Glibenclamida 10 hores

 Gliclazida 8-12 hores 24 H sobreingesta

 Glimepirida 5-9 horas

 Metabolización hepática

 Eliminación renal
INTOXICACIÓN POR SULFONILUREAS
INTOXICACIÓN AGUDA

 Asegurar ABCDE

 Valorar carbón activo

 Tratamiento de la hipoglucemia:
 Glucosa VO/EV: suplementos glucosa EV al 10-50%. Objetivo: glucemia > 80 mg/dL
 Glucagón: efecto de corta duración y sujeto a los depósitos hepáticos de glucógeno. Vía
s.c./i.m./i.v
 Octreotida: análogo de la somatostatina que inhibe la liberación de insulina a nivel de los
islotes beta-pancreáticos. Evita la hipoglucemia por robote. Dosis: 50-150 mcg/6 horas s.c.
o i.m.

 Control glucemico 30-60 minutos

INTOXICACIÓN POR SULFONILUREAS
INTOXICACIÓN CRÓNICA Claritromicina
Quinolonas
 Valorar causa: Verapamilo
Losartan
 Disminución de la ingesta Amiodarona
Fluvastatina
 Deterioro de función renal Omeprazol
Ticagrelor
 Interacciones farmacológicas Warfarina
Beta-bloqueantes
 Tratamiento de la hipoglucemia: IMAOS
Alopurinol
 Aportes de glucosa v.o./e.v. …

 Papel del octeotrido discutido

 Mínima observación 24 hores.

INTOXICACIÓN POR METFORMINA
 Mecanismo de acción: Disminuye la producción hepática de glucosa

Disminuye la resistencia a la insulina

 Fármaco euglucemiante o antihiperglicemiante

 Semivida de eliminación: 5 horas

 Eliminación renal
ACIDOSIS
 No unión a proteinas plasmáticas
LÁCTICA
 Volumen de distribución pequeño
INTOXICACIÓN POR METFORMINA
INTOXICACIÓN AGUDA:

 Asegurar ABCDE

 Valorar carbón activo

Analítica: función renal, equilibrio ácido-base, ácido láctico
 Si acidosis láctica:
Anion gap: Na – (Cl+HCO3) = 8-12mEq/L
 Hidratación

 Bicarbonato sódico (si pH < 7,1)

 Bicarbonato sódico 1 Molar: 1-2 mEq/Kg en bolus

 Bicarbonato sódico 1/6 Molar: 500cc/6-8 horas

 Hemodiálisis

 Criterios hemodinámicos/analíticos/comorbilidades

 Si a las 8-12 horas de la ingesta no existe acidosis…. PSIQUIATRÍA

INTOXICACIÓN POR METFORMINA
INTOXICACIÓN CRÓNICA:

 Factores predisponentes:

 Insuficiencia renal/hepática

 Infecciones

 Deshidratación

 Inestabilidad hemodinámica

 Tratamiento: MORTALIDAD
45%
 Causa desencadenante

 Acidosis láctica
CASO CLÍNICO
Varón de 59 años y sin AMC
 Antecedentes Patológicos:
 Infección VIH categoría C3 diagnosticada 1992
 Diabetes Mellitus tipo II
 Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia
 RTU x tumor vesical
 Hemocromatosis
 Esquizofrenia paranoide
Tratamiento habitual: Glibenclamida, Tamsulosina, Quetiapina, Pregabalina,
Olanzapina, Lormetazepam, Metformina, Carbonato de Litio, Loperamida

 Enfermedad actual: Mal estado general de varios días de evolución. Discreto

aumento de su tos habitual, sin expectoración ni fiebre. Disconfort abdominal y
disminución de la ingesta. No clínica miccional pero refiere disminución de diuresis
CASO CLÍNICO
 EXPLORACIÓN FÍSICA:
TA 113/62, FC 94 lpm, afebril, SatO2B 98% FR?
 ACV: tonos rítmicos sin soplos. Buena perfusión distal
 AR: MVC con roncus aislados
 ABD: Blando y depresible. No signos de irritación peritoneal
 NRL: Sin focalidades. No meningismo. Glasgow 15.

 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
 Analítica: 17.010 leucocitos (93%N), Hb 141g/L, plaquetas 206.000, Gluc 91mg/dL, urea 136
mg/dL, creatinina 6.6 mg/dL, Na 139 mEq/L, K 7.9 mEq/L, Cl 100 mEq/L, Litio 1.36 mEq/L, TTPA
1.09
 Equilibrio ácido-base: pH 6.94, pCO2 21.5 mmHg, HCO3 4.4 mmol/L
 ECG: RS a 90lpm. pR 0.22. QRS estrecho
 Sedimento: No patológico
 Tóxicos en orina: positivo para BZD y cocaína
 Rx de tórax:
CASO CLINICO
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA TRATAMIENTO

 SUERO FISIOLÓGICO
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
BICARBONATO
 ACIDOSIS METABÓLICA  GLUCONATO CÁLCICO

 HIPERPOTASEMIA SALBUTAMOL
INSULINA
 NEUMONÍA
BICARBONATO
 AMOXICILINA-CLAVULÁNICO
CASO CLÍNICO
 EVOLUCIÓN:
 Hipotensión
 Oligoanuria
 Disminución del nivel de consciencia
 Insuficiencia respiratoria aguda

 ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA: SHOCK SÉPTICO DE

ORIGEN RESPIRATORIO
 TRATAMIENTO:
 VÍA CENTRAL: HIDRATACIÓN, PVC, ÁCIDO LÁCTICO
 MEROPENEM
 NORADRENALINA
 IOT y VMK
CASO CLÍNICO
Tras intensa reposición de volumen y a pesar de dosis cada vez más crecientes de

drogas vasoactivas, el paciente presenta situación de refractariedad al tratamiento

y es éxitus a las pocas horas de su ingreso en UCI

 PREGUNTAS:

Podíamos haberlo evitado?

Se han hecho bien las cosas?

Diagnóstico correcto?

Tratamiento correcto?

Cronología?
CASO CLÍNICO
 A su llegada:
 Hemodinámicamente estable
 Diagnóstico inicial:
 Insuficiencia renal aguda urea 136 mg/dL, creatinina 6.6 mg/dL,
 Acidosis metabólica secundaria pH 6.94, pCO2 21.5, HCO3 4.4
 Neumonía SatO2B 98% y FR ?

 Exploraciones Complementarias:
 Ionograma en orina?
 Ecografía abdominal?
 Anion GAP:
42.5 mEq/L
CASO CLÍNICO
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANION GAP
 Insuficiencia renal?
 Sepsis?
 Otros:
 Cetoacidosis diabética/OH/ayuno CETONEMIA?
 Rabdomiolisis CKs?
 Intoxicación
 Salicilatos
 Etilenglicol/Metanol

ACIDOSIS LÁCTICA: Ácido láctico 164.5 mg/dL

CASO CLÍNICO
ACIDOSIS LÁCTICA ACIDOSIS LÁCTICA
CON HIPOXIA (TipoA) SIN HIPOXIA (TipoB)

 Fármacos: BIGUANIDAS
 Parada cardíaca
 Pancreatitis aguda
 Fallo hepático
 Shock
 Diabetes mellitus
 Anemia severa  Enfermedades neoplásicas
 Intoxicaciones
 Hipoxemia
 Deficiencia aguda de tiamina
 Deficiencias enzimáticas
 Hipoxia celular mitocondrial
congénitas
CASO CLÍNICO
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA:
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

 NEUMONÍA

 ACIDOSIS LÁCTICA

 SHOCK SÉPTICO

 METFORMINA
¿HEMODIALISIS?

 HIPERPOTASEMIA
MUCHAS GRACIAS
LGARCIAGI@TAULI.CAT
CASO CLÍNICO 1
Paciente de 82 años sin AMC

 Antecedentes patológicos:

 Diabetes Mellitus tipo 2

 HTA

 Insuficiencia cardíaca con varios ingresos por descompensación

 Deterioro cognitivo pendiente de estudio

Tratamiento habitual: losartan/hidroclorotiazida 100/12,5mg 1cp/24h, Glicazida 30mg 1cp/8h, trazodona

100mg 0,5cp/24h, AAS 100mg/24h

 Enfermedad actual: El paciente es traído por la familia por presentar declive funcional,
disminución de la ingesta y trastorno del comportamiento de varios días de evolución
CASO CLÍNICO 1

 EXPLORACIÓN FÍSICA:
TA 143/72, FC 86 lpm, afebril, FR 28 rpm, SatO2B 99% BMTest ?
 ACV: Arrítmico a 86lpm. No se auscultan soplos ni roces. Discretos edemas
bimaleolares sin IY ni RHY. Pulsos periféricos presentes y simétricos
 AR: MVC sin ruidos sobreañadidos
 ABD: Blando y depresible. No doloroso a la palpación y sin signos de irritación
peritoneal. No se palpan masas ni visceromegalias. Peristaltismo preservado.
 NRL: paciente inquieto y desorientado. Tendencia a la agresividad. Pares
craneales conservados. Fuerza muscular 5/5 en todas las extremidades.
Sensibilidad no valorable por la falta de colaboración del paciente. No
dismetrías. No meningismo. ROTS presentes pero hiporeactivos. RCP flexor
bilateral. No claras alteraciones del habla.
CASO CLÍNICO 1

 ANALÍTICA: 13.010 leucocitos (76%N), Hb 141g/L, plaquetas 206.000, Gluc

52mg/dL, urea 82 mg/dL, creatinina 2,1 mg/dL, Na 153 mEq/L, K 5,4 mEq/L,
Cl 100 mEq/L, TP 1.09
 Equilibrio ácido-base: pH 7,32, pCO2 31 mmHg, HCO3 19 mmol/L
 ECG: RS a 90lpm con alguna extrasístole aislada. pR 0.18. QRS estrecho.
 Ionograma en orina: Na <20
 Rx de tórax: Cardiomegalia. Senos costofrénicos libres. No condensaciones
parenquimatosas aparentes.

 ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA:
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
HIPOGLUCEMIA SECUNDARIA A ADOS
HIPERNATREMIA
ALTERACIÓN DEL COMPORTAMIENTO
CASO CLÍNICO 1
 TRATAMIENTO:
 HIDRATACIÓN: Suero Fisiológico? Suero Glucosado?

• Glucosa VO/EV: suplementos glucosa EV al 10-50%. Objetivo:

glucemia > 80 mg/dL
• Glucagón: efecto de corta duración y sujeto a los depósitos
hepáticos de glucógeno. Vía s.c./i.m./i.v
• Carbón activo?
• Octreotida: análogo de la somatostatina que inhibe la liberación de
insulina a nivel de los islotes beta-pancreáticos. Dosis: 50-150 mcg/6
hores s.c. o i.m.

 CONTROL EVOLUTIVO: Glicemia capilar 30-60 minutos

Control de función renal/Hipernatremia
Asegurar tolerancia a la ingesta
 AL ALTA: Incidir en causa desencadenante y valorar ajuste de dosis
CASO CLÍNICO 3
Varón de 42 años sin AMC

 Antecedentes patológicos:

 Fumador de 2 paq/día. Consumo ocasional de OH y cocaína

 DM tipo 1 de 25 años de evolución.

 Síndrome ansioso-depresivo

Tratamiento actual: bolus/basal 16-20-16/12, paroxetina 20mg/24h, lormetazepam 2mg/24h

 Enfermedad actual: Es traído por el 061 tras ser encontrado en domicilio con

disminución del nivel de consciencia

CASO CLÍNICO 3
 Exploración física a la llegada del 061:

TA 86/42, FC 104lpm, FR 10rpm, SatO2B 82%, afebril

 ACV: Rítmico a 104lpm. No se auscultan soplos ni roces. No signos de ICD.
Buena perfusión distal
 AR: MVC sin ruidos sobreañadidos
 ABD: Blando y depresible. No doloroso a la palpación y sin signos de irritación
peritoneal. No se palpan masas ni visceromegalias. Peristaltismo preservado
 NLR: Pupilas IC y NR. Glasgow (5) 1 – 3 – 1. ROTS hiporeactivos.

¿QUE HACEMOS?
CASO CLÍNICO 3

 ASEGURAR ABCDE

 COMA – ANTÍDOTOS?

 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS?

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL?