REACCIONES ADVERSAS DE LA TRANSFUSION SANGUINEA

DRA. CLAUDIA ALEXANDRA LONE.

REACCIONES ADVERSAS DE LA
TRANSFUSION

AGUDAS:
APARECEN DURANTE EL ACTO TRANSFUSIONAL O POCO
TIEMPO DESPUES (HASTA LAS 24 HORAS).

TARDIAS :
TIENE LUGAR MÁS ALLA DE LAS 24 HORAS DESPUES DEL
INICIO DE LA TRANSFUSIÓN.
 REACCIONES ADVERSAS AGUDAS

DE ORIGEN IMNUNOLOGICO:
Reacción Hemolítica Aguda.
Reacción Febril no Hemolítica.
Reacción Alérgica.
Injuria Pulmonar Aguada Asociada a Transfusión (TRALI).
Aloinmunización con destrucción Plaquetaria Imendiata .
REACCIONES ADVERSAS AGUDAS

DE ORIGEN NO INMUNOLOGICO:

Contaminación Bacteriana.
Sobrecarga Circulatoria.
Hipotensión.
REACCIÓN TRANSFUSIONAL HEMOLITICA

LOS GLOBULOS ROJOS

TRANSFUNDIDOS SON
DESTRUIDOS DE FORMA
AGUDA POR Ac
PRESENTES EN EL
PLASMA DEL RECEPTOR.
POR INCOMPATIBILIDAD
ABO.
INCIDENCIA ENTRE
1/6,000 Y 1/20,000
UNIDADES
TRANSFUNDIDAS.
 SIGNOS Y SINTOMAS DE LA REACCIÓN TRANSFUSIONAL AGUDA

FIEBRE DOLOR TORACICO

TEMPERATURA > 38.5 °C > 2°C DOLOR ABDOMINAL
ESCALOFRIOS DOLOR LUMBAR
RASH OLIGURIA O ANURIA
HIPOTENSIÓN SHOCK
TAQUIPNEA FR > 28 min CID
TAQUICARDIA FC >120 min HEMOGLOBINURIA
HIPOTENSION HEMOGLOBINEMIA
NAUSEAS O VOMITOS HIPERBILIRRUBINEMIA
 TRATAMIENTO
SUSPENDER INMEDIATAMENTE LA TRANSFUSIÓN.
MANTENER UNA VENA PERMEABLE.
NOTIFIQUE AL MÉDICO REPONSABLE.
INSTAURAR DE MANERA AGRESIVA LIQUIDOS
ENDOVENOSOS (CRISTALIODES 20-30ml/Kg).
MONITOREO DE LA FUNCIÓN RENAL.
MANTENER RITMO DIURETICO:
- ADULTOS: 100 ml/hr (18-24 hrs.)
- NIÑOS: 1 A 1.5 ml/Kg/hr
- FUROSEMIDA EV : 1 A 2 mg/Kg
(POSTERIOR A UNA ADECUADA HIDRATACIÓN)

- DOPAMINA: 1-5 mcg/Kg/min

- NO DIURESIS EN LA PRIMERA HORA DIALISIS

CID PLASMA
REACCION TRANSFUSIONAL FEBRIL NO HEMOLITICA

INCIDENCIA 0.5 a 1%
CAUSA CITOQUINAS (LEUCOCITOS Y
PLAQUETAS)

ANTICUERPOS ANTILEUCOCITARIOS
EN EL PLASMA DEL RECEPTOR.
 SINTOMAS
DE LA T° SUPERIOR A 1°C
DE LA T° BASAL DURANTE O
HASTA 2 HORAS DESPUES DE
FINALIZADA LA TRANSFUSIÓN.

ESCALOFRIOS.

DIAGNOSTICO POR
EXCLUSIÓN.
 TRATAMIENTO

ACETAMINOFEN:
- NIÑOS: 10 mg/Kg/dosis.
- ADULTOS: 500 mg O 1 gr.

AINES : EVITAR EN
TROMBOCITOPENICOS.
 REACCIONES TRANSFUSIONALES ALÉRGICAS

MEDIADA POR IgE PROTEINAS

PLASMATICAS, FARMACOS.

REACCIONES GRAVES POR

DEFICIENCIA DE IgA VALORES
PLASMATICOS < 5mg/dl Y LA
PRESENCIA DE Anti-IgA DE LA
CLASE IgE.
 SINTOMAS
MANIFESTACIONES CUTANEAS
GENERALIZADAS:

- URTICARIA.
- ERITEMA.
- PRURITO.
REACCIONES ANAFILÁCTICAS
GENERALIZADAS:

- BRONCOESPASMO.
- LARINGOESPASMO.
- SHOCK.
 TRATAMIENTO
MANIFESTACIONES CUTANEAS:
DIFENHIDRAMINA: ADULTOS 25-50 mg/ dosis EV
NIÑOS 1.25 mg/Kg/dosis EV

CLORFERINAMINA: ADULTOS 10 mg/ dosis EV

NIÑOS O.15 mg/Kg/dosis EV

LORATADINA : ADULTOS 10 mg/ dosis ORAL

NIÑOS 5 mg/Kg/dosis ORAL

REACCIONES SEVERAS Y ANAFILÁCTICAS:

SUSPENDER INMEDIATAMENTE LA TS.
SOPORTE CARDIORESPIRATORIO.
ADRENALINA: ADULTOS 0.3-0.5 mg EV
NIÑOS 0.01 mg/Kg EV

ESTEROIDES 100- 500 mg

 INJURIA PULMONAR AGUDA ASOCIADA A
TRANSFUSIÓN (TRALI)
EDEMA PULOMONAR NO CARDIOGENICO:
- PATOGENESIS DESONOCIDA.
- PLASMA DEL DONANTE QUE CONTIENE Ac CONTRA LOS LEUCOCITOS DEL
PACIENTE.

«TEORIA DE LOS DOS EVENTOS»

- RESPONDE A CIRCUNSTANCIAS CLINICAS PROPIAS DEL RECEPTOR QUE

PROVOCAN DAÑO ENDOTELIAL PULMONAR.

- INFUSIÓN PASIVA DE LOS Ac O MODIFICADORES DE LA RESPUESTA

BIOLÓGICA, INCLUYENDO LIPIDOS ACTIVOS PROCEDENTES DEL
DONANTE.

- HAY AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA MICROCIRCULACIÓN PULMONAR

PROVOCA SALIDA DE LÍQUIDO A LOS ESPCACIOS ALVEOLAR E INTERSTICIAL.
 SINTOMAS
APARECEN ENTRE 2 Y 4 HORAS POSTERIOR A LA TRANSFUSIÓN
SANGUINAEA

ESCALOFRIOS.
FIEBRE.
CIANOSIS.
HIPOTENSIÓN.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.
 TRATAMIENTO

REQUIERE UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS

INTUBACIÓN OROTRAQUEAL.
HIDRATACIÓN.
ESTEROIDES ?????
EL USO DE DIURETICOS NO ESTA
INDICADO.
 ALOINMUNIZACIÓN CON DESTRUCCIÓN
PLAQUETARIA INMEDIATA

SE PRODUCE EN RECEPTORES CON Ac

ANTI-HLA O ANTI-ANTIGENOS
PLAQUETARIOS ESPECIFICOS POR
TRANSFUSIONES O EMBARAZOS PREVIOS.
LOS Ac DESTRUYEN A LAS PLAQUETAS
QUE POSEEN EL Ag CORRESPONDIENTE.
MINIMO INCREMENTO EN EL RECUENTO
PLAQUETARIO POSTERIOR A UNA
TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS Y POBRE
RESPUESTA TERAPEÚTICA.
 SINTOMAS Y TRATAMIENTO

NO HAY MANIFESTACIÓN CLINICA

AGREGADA A LA PLAQUETOPENIA
PERSISTENTEN.
EN OCASIONES ESCALOFRIOS
HIPERTERMIA
ACETAMINOFEN:
- NIÑOS: 10 mg/Kg/dosis.
- ADULTOS: 500 mg O 1 gr.
 CONTAMIANCIÓN BACTERIANA

PRESENCIA DE GERMENES EN LA
ZONA DE PUNCIÓN DEL DONANTE.
LA TEMPERATURA DE
PRESERVACIÓN DE LOS
COMPONENTES SANGUINEOS.
GERMENES GRAM NEGATIVOS
CONTAMINACIÓN DE GR
GERMENES GRAM POSITIVOS
CONTAMINACION DE PLAQUETAS
 SINTOMAS

FIEBRE ALTA
ESCALOFRIOS DURANTE O INMDIATAMENTE DEPUES DE LA TS

HIPOTENSIÓN.
SHOCK.
 TRATAMIENTO

INTERRUMPIR TRANSFUSION SANGUINEA.

ANTIBIOTICOTERAPIA.
SOPORTE CARDIOVASCULAR.
SIMULTANEAMENTE ESTUDIO MICROBIOLÓGICO DE LA MUESTRA
DEL PRODUCTO TRANSFUNDIDO, RECEPTOR, EQUIPO DE
TRNASFUSIÓN.
 SOBRECARGA CIRCULATORIA
POR REALIZAR TRANSFUNSIONES A
VELOCIDADES DE 2-4 ml/hr

RECEPTORES CON
- ANEMIA CRONICA
(CON VOLUMEN PLASMATICO NORMAL O AUMENTADO)

- FUNCIONES CARDIACAS O
RENALES COMPROMETIDAS.
RECEPTORES PEDIATRICOS O ADULTOS
MAYORES.
 SINTOMAS Y TRATAMIENTO

SIGNOS Y SINTOMAS DE SOBRECARGA

VENTRICULAR.

INTERRUNCIÓN INMEDIATA DE LA
TRANSFUSIÓN.
OXIGENO.
DIURETICOS.
 HEMOLISIS NO INMUNE
HEMOLISIS MECANICA POR CIERTAS
VALVULAS CARDIACAS.
CIRCULACIÓN EXTRACORPOREA.
INFUSION DE SOLUCIONES
HIPOTONICAS.
MEDICACIONES EN LA VIA DE
ADMINISTRACIÓN DE LA TRANSFUSIÓN.
CALENTAMIENTO EXCESIVO DE LOS GR
T > 37°C.
CONTAMINACIÓN BACTERIANA DE LA
NIDAD DE SANGRE.
 SINTOMAS Y TRATAMIENTO

NO HAY MANIFESTACIONES CLINICAS ASOCIADAS A ESTA HEMOLISIS.

PRIMERA MANIFESTACIÓN HEMOGLOBINURIA.
AUMENTODE BB HEMOGLOBINEMIA.

ALERTAN A HEMOLISIS INTAVASCULAR

INTERRUMPIR LA TRANSFUSION.
INVESTIGAR LA CAUSA DE HEMOLISIS.
 HIPOTENSIÓN

SE DA POR LA GENERACIÓN DE CITOQUINAS BRADICININA,

PRINCIPALMENTE SI ESTA EN TX CON INHIBIDORES DE LA ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA).
 SINTOMAS
HIPOTENSIÓN SISTOLICA Y/O DIASTOLICA AGUDA AL POCO TIEMPO DE INICIO DE
LA TRNASFUSIÓN.
SE ACOMPAÑA DE SINTOMAS Y SIGNOS RESPIRATORIOS

DISNEA
HIPOXEMIA

MANIFESTACIONES ALÉRGICAS 1/3 URTICARIA

PRURITO
ERITEMA FACIAL
 TRATAMIENTO

SUSPENDER TRANSFUSION SANGUINEA

LEV (CRISTALOIDES)
AMINAS VASOACTIVAS SI FUESE NECESARIO.
• Reacciones no deseables, que pueden ser causadas
por componentes celulares o no de la sangre,
anticoagulantes o aditivos incorporados a la misma,
iatrogenia en el proceder transfusional o transmisión de
enfermedades del donante al receptor.

• Tardías son las que ocurren días, semanas o meses

después del acto transfusional.
REACCIONES ADVERSAS TARDÍAS
DE ORIGEN IMNUNOLOGICO:

Reacción Hemolítica Retardada.

Aloinmunización frente antigenos eritrocitarios, plaquetarios,
leucocitarios o proteinas plasmaticas.
Purpura Postransfusional.
Enfermedad del injerto contra el huesped postransfusional.
 REACCIONES ADVERSAS TARDÍAS

DE ORIGEN NO INMUNOLOGICO:

Transmisión de agentes infecciosos.

Hemosiderosis postransfusional.
Transfusiones Masivas.
 REACCION HEMOLITICA TARDIA
• Reacción hemolítica secundaria a la
transfusión de hematíes incompatibles en un
paciente que se ha sensibilizado previamente
contra los Ags presentes en dichos hematíes,
pero en quien la concentración sérica de Acs
es sumamente baja en el momento de la
transfusión, por lo que la reacción se desarrolla
comúnmente entre 5-7 días después de la
transfusión.
 ETIOPATOGENIA
• El paciente, se inmunizó previamente al
antígeno eritrocitario por la vía de una
transfusión o embarazo.
• Al ponerse en contacto nuevamente con el Ag
desarrolla una respuesta inmune secundaria,
por lo que pocos días después hay un aumento
rápido de la concentración de Acs y una rápida
destrucción de los hematíes transfundidos.
 SINTOMATOLOGIA

PRESENTACION PRESENTACION
FRECUENTE EXCEPCIONAL
Anemia Hemoglobinuria
Fiebre Hemoglobinemia
Ictericia Shock
Oliguria o anuria
 TRATAMIENTO

• Usualmente no necesita tratamiento, ya

que la destrucción de los hematíes es de
forma gradual.

• Si aparece hipotensión e insuficiencia

renal tratar como reacción hemolítica
transfusional aguda.
 INVESTIGAR
• Verifique el grupo sanguíneo del paciente
• La prueba de antiglobulina directa
(Coombs directo) generalmente es
positivo
• Elevación de la bilirrubina no-conjugada.
• Registrar el evento.
ALOINMUNIZACIÓN FRENTE A ANTIGENOS
ERITROCITARIOS, PLAQUETARIOS, LEUCOCITARIOS O
DE PROTEINAS PLASMATICAS

• La inmunización puede evidenciarse tiempo

después de la transfusión y generalmente sin
sintomatología clínica.

• Posteriormente se puede provocar un

acortamiento de la vida media de los
componentes transfundidos.
 TRATAMIENTO
• Solamente los anticuerpos contra antígenos
eritrocitarios pueden detectarse en las pruebas de
compatibilidad pre-transfusión.

• Las transfusiones se deberán realizar con

componentes sanguíneos carentes de antígenos.
 PURPURA POSTRANSFUSIONAL
• Descenso brusco de plaquetas posterior a una
transfusión .
• Trombocitopenia (100,000) puede persistir durante
semanas
• Púrpura petequial de 3 – 10 días después de la
transfusión
 ETIOPATOGENIA
• Este cuadro es secundario a la presencia de Acs
dirigidos contra Ags específicos de plaquetas,
en pacientes aloinmunizados previamente por
embarazos o transfusiones sanguíneas.

• Estos Acs son generalmente de clase IgG o

combinaciones de IgG con IgM, en la mayoría
activadores del complemento.
 SINTOMATOLOGIA
• Disnea
• Trombocitopenia severa
• Presencia de signos hemorrágicos (petequias,
equimosis, hematomas, sangramiento
gastrointestinal, gingivorragia).
 TRATAMIENTO
• Detener la transfusión
• Evitarse la transfusión de plaquetas ya que se
ha producido destrucción inmune de las
mismas.
• Prednisona 1-3 mg/Kg./día. No se consigue una
gran mejoría aunque en algunos casos hay una
moderada recuperación de la cifra de
plaquetas.
TRATAMIENTO

• Tratamiento sintomático.

• Transfusiones de componentes lavados.

INVESTIGACIONES

• Monitoree el recuento plaquetario del paciente.

• Es usual la recuperación del recuento

plaquetario después de 2–4 semanas.
ENFERMEDAD DE INJERTO CONTRA
HOSPEDERO POSTRANSFUSIONAL

• Es rara y generalmente fatal.

• Ocurre en pacientes inmunodeficientes.

• Es causada por los linfocitos T proliferando y

atacando los tejidos del receptor.
 SINTOMAS
• La enfermedad de injerto-versus-huésped ocurre
típicamente 10–12 días después de la transfusión y
se caracteriza por:
• Fiebre
• Rash cutáneo y descamación
• Diarrea
• Hepatitis
• Pancitopenia.
MANEJO

• La enfermedad generalmente es fatal. El

tratamiento es de soporte; no hay terapia
específica.

Prevención
• Irradiación gamma de los componentes
sanguíneos celulares para detener la
proliferación de los linfocitos transfundidos.
 TRANSMISION DE AGENTES INFECCIOSOS

• VIH-1 y VIH-2 • Otras infecciones raramente

• Hepatitis B y C transmisibles:

• Sífilis • Parvovirus humano B19

• Chagas (Tripanosoma cruzi) • Brucellosis

• Malaria • Virus de Epstein-Barr

• Citomegalovirus (CMV). • Toxoplasmosis

• Mononucleosis infecciosa
• Enfermedad de Lyme.
 HEMOSIDEROSIS
• Una unidad de GRE contiene 250 mg de hierro
mientras que la excreción diaria es solo de
aproximadamente 1 mg.

• El efecto de múltiples transfusiones sin pérdidas

incrementadas es la acumulación de hierro en el
organismo.
SINTOMAS

• El exceso de depósitos de hierro en los

tejidos puede resultar en falla orgánica,
particularmente a nivel del corazón y el
hígado.
PREVENCION

• Los agentes que ligan hierro (ej.

desferrioxamina), son ampliamente usados
para minimizar la acumulación de hierro en
estos pacientes.
TRANSFUSIONES MASIVAS
• El reemplazo de una pérdida sanguínea
equivalente a o mayor que el volumen
sanguíneo total del paciente con sangre
almacenada, en menos de 24 horas

• 70 ml/kg en adultos, 80–90 ml/kg en niño

 DISFUNCIONES HEMOSTATICAS
• Defectos hemostáticos relacionados con plaquetas o
factores de coagulación
• Hemorragias microvasculares.
• Probablemente debidas a una coagulopatía por
consumo asociada con una prolongada hipotensión.
• El nivel de control se prolonga entre 2.5 a 3 veces, y
hasta que los factores de coagulación se reducen a
menos del 20% de su situación normal.
TOXICIDAD POR CITRATO Y CALCIO
IONIZADO
• El citrato anticoagula los componentes de la
sangre uniéndose al calcio ionizado.
• Aproximadamente entre 1.8 y 1.9 gr. de
citrato/ácido cítrico esta presente en cada
unidad de sangre.
• Si se procesa según sus componentes, la mayor
parte del citrato permanece en el plasma.
• El citrato es metabolizado por el ácido
tricarboxílico o por el ciclo de Krebs, en el
hígado.
• Cuando la función del hígado es normal, el
metabolismo del citrato es muy rápido, un adulto
normal puede metabolizar la carga de citrato de
una unidad simple de sangre en cinco minutos
• La hipocalcemia durante el transcurso de una
transfusión masiva puede producir un efecto
depresivo en la contractilidad miocárdica.

• Las paradas cardiacas suceden antes de que el

calcio ionizado sea lo suficientemente bajo
como para interferir en la coagulación normal.
ACIDOSIS

• Durante el almacenamiento de la sangre,

el metabolismo de los glóbulos rojos
genera ácidos que producen una
pequeña, pero significativa reducción de
su pH.
GRACIAS