ENFERMEDADES

NEURODEGENERATIVAS
 Causas
La edad es un factor de riesgo evidente: los
pacientes mayores de 65 años tienen un 10% de
riesgo de tener la enfermedad, mientras que el
riesgo se eleva a casi el 50% en los pacientes
mayores de 85 años.

Los antecedentes familiares también son un

factor de riesgo. Los individuos cuyos padres o
abuelos han tenido demencia tienen más riesgo
de desarrollarla, sin embargo la enfermedad se
considera hereditaria en menos de un 1% de los
casos.
Conocer la predisposición puede ayudar a hacer
un diagnóstico temprano y a encontrar
tratamientos precoces, por lo que en un futuro
puede tener gran utilidad.
 Dieta
Los componentes de una dieta mediterránea,
que incluyen frutas y vegetales, pan, cebada
y otros cereales, aceite de oliva, pescados y
vino tinto, pueden de manera individual o
colectiva, reducir el riesgo y el curso de la
enfermedad de Alzheimer. Varias vitaminas,
tales como la vitamina B12, B3, C o el ácido
fólico parecen estar relacionadas con una
reducción del riesgo de padecerlo.
Actividades intelectuales
Hay diferentes actividades intelectuales,
como el jugar ajedrez, la lectura, el
completar crucigramas o las interacciones
sociales frecuentes, que parecen retardar la
aparición y reducir la severidad del
Alzheimer.
 Tratamiento

En la actualidad no existe cura para la enfermedad de Alzheimer, pero

sí tratamientos que intentan reducir el grado de progresión de la
enfermedad y sus síntomas, de modo que son de naturaleza paliativa.

Tratamientos farmacológicos
Se ha probado la eficacia de fármacos
anticolinesterásicos que tienen una acción
inhibidora de la colinesterasa, la enzima
encargada de descomponer la acetilcolina
(neurotransmisor que falta en la enfermedad de
Alzheimer y que incide sustancialmente en la
memoria y otras funciones cognitivas).
Cuidados

Debido a que el Alzheimer no

tiene cura, con el tiempo la
persona cae en un estado de
imposibilidad de autosuficiencia
para cuidar de sí mismo, por lo
que los cuidados por terceros
son una medida vital para esa
deficiencia y deben ser
abordados cuidadosamente.
 PARKINSON

El Parkinson es una enfermedad del

sistema nervioso que afecta a las
zonas del cerebro encargadas del
control y coordinación del
movimiento, del tono muscular y de
la postura. Existe, en esta zona,
llamada sustancia negra un
componente químico denominado
dopamina. La dopamina es
fundamental para la regulación de
los movimientos.
 Causas

En los últimos años se ha avanzado

mucho en el conocimiento del origen
de la enfermedad de Parkinson, pero
aún no se conoce con exactitud.
Desde luego influyen factores
genéticos ya que hasta el 5% de los
parientes de los enfermos de
Parkinson presenta alguna forma
familiar del trastorno.

También están descritos algunos

tóxicos ambientales que podrían
influir en sujetos predispuestos
 Síntomas

 Temblor
 Sacudidas involuntarias o disquinesias
 Rigidez e hipertonía muscular
 Postura y marcha
 Bradicinesia: Es la lentitud al realizar un
movimiento voluntario
 Hipocinesia: es la falta o reducción en
los movimientos espontáneos
 Alteración de la marcha e inestabilidad
postural
 Trastornos del habla
 Problemas del sistema nervioso
autónomo
 Depresión
 Trastornos del sueño
 PREVENCIÓN

Se han realizado estudios que

afirman que hay ciertas sustancias
que reducen el riesgo de padecer
Parkinson:

El ibuprofeno

La cafeína protege a las neuronas del

efecto provocador de la enfermedad.
Al parecer, la cafeína, ayuda a elevar
los niveles de dopamina.
 EPILEPSIA

La epilepsia esta provocada por

anormalidades en la actividad
eléctrica del cerebro. Este órgano
es incapaz de frenar o inhibir los
impulsos eléctricos entre neuronas.
Cuando tiene lugar una descarga
excesiva se produce una crisis o
ataque epiléptico.
Es provocada por cualquier
irritación o cicatriz en la corteza
cerebral producto de un golpe
brusco tras algún accidente o un
parto traumático.
 ENTRE LAS CAUSAS DE LA EPILEPSIA ESTÁN

• Falta de oxígeno
• Infecciones
cerebrales
• Lesiones cerebrales
• Accidentes cerebro
vasculares
• Tumores cerebrales
• Trastornos genéticos
TRATAMIENTO
Lesiones Neurológicas
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO

Dra.Laura García Rodriguez 16

 TCE: DEFINICION

“El TCE es el resultado de un daño cerebral, no

degenerativo ni congénito, causado por una fuerza
física externa que puede producir disminución o
alteración de la conciencia y que deriva en una
discapacidad de las habilidades cognitivas, o de la
función física, además de una alteración de la función
conductual o emocional. Estas limitaciones pueden ser
permanentes o temporales y causar una discapacidad
funcional parcial o total o un desajuste psicosocial”

Dra.Laura García Rodriguez 17

 TCE: ETIOLOGÍA
• Accte.Tráfico:< 25 años (75 %)
• Caídas: >55 años (20 %)
• Deportes: 5 %
• Violencia interpersonal.

• Factor de riesgo: alcohol antes de TCE

Dra.Laura García Rodriguez 18

 TCE

• REPERCUSIÓN EN EL PACIENTE
– Desestructuración vital.

• REPERCUSION EN EL ÁMBITO FAMILIAR Y

ENTORNO.

Dra.Laura García Rodriguez 19

EVALUACION TCE

Dra.Laura García Rodriguez 20

 TCE: EVALUCION
• FUNCIONES MENTALES SUPERIORES
• NIVEL DE CONCIENCIA: ESCALA GLASGOW.
• EXPLORACION NEUROLÓGICA BÁSICA: REACTIVIDAD
PUPILAR, PARES CRANEALES, FUNCION MOTORA
• EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: RX, TAC, RNM,
ANGIOGRAFIA, EEG, PET, LCR

Dra.Laura García Rodriguez 21

 SEVERIDAD INICIAL EN EL TCE: ESCALA DE
GLASGOW
• Su valor a la 24 horas y primeras semanas
representa el mejor predictor de resultado
general.
• Su valor predictivo disminuye tras el estadio
agudo.
• No útil más allá de la etapa aguda.

Dra.Laura García Rodriguez 22

 MAL PRONOSTICO FUNCIONAL

• DESCENSO PROGRESIVO DE LOS VALORES

GCS EN FASE AGUDA

Dra.Laura García Rodriguez 23

 TCE: FUNCIONES MENTALES
SUPERIORES

• NIVEL DE CONCIENCIA • EJECUCION DE ACTOS

(E.Glasgow) COMPLEJOS (Apraxia)
• ESTADO EMOCIONAL • RECEPCIONES
• FUNCIONES MENTALES SENSORIALES
(Memoria, cálculo...) COMPLEJAS
• EXAMEN DEL LENGUAJE

Dra.Laura García Rodriguez 24

 TCE:
Conscience Glasgow Scale

• I.- OJOS ABIERTOS • III RESPUESTA MOTORA

– Espontáneamente (4)
– Al despertarse (3) – Obedece órdenes (6)
– Al dolor (2) – Localiza el dolor (5)
– No responde (1)
• II.-RESPUESTA A ORDENES – Flexión (4)
VERBALES – Decortización (3)
– Orientado (5) – Descerebración (2)
– Confuso (4)
– Inapropiado (3) – No respuesta (1)
– Incomprensible (2)
– No responde (1)

Dra.Laura García Rodriguez 25

OMS: CLASIFICACIÓN DE LOS TCE SEGÚN LA
ESCALA DE GLASGOW

• 14-15 TCE LEVES

• 8-13 MODERADOS

• <8 GRAVES

Dra.Laura García Rodriguez 26

 TCE: DISCAPACIDAD
1. DISCAPACIDAD GRAVE:
1. ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE
2. DEPENDIENTE AVD
2. DISCAPACIDAD MODERADA: CIERTA AFASIA,
HEMIPARESIA, DEFICIT ATENCION...
3. DISCAPACIDAD LEVE:
BIEN RECUPERADOS

Dra.Laura García Rodriguez 27

 TCE: EVALUALACION GLOBAL

• AUSCULTACION CARDIO- • PULSOS PERIFÈRICOS

PULMONAR • ESTADO DE LA PIEL Y
(Secreciones) EXISTENCIA DE TVP
• PALPACION ABDOMINAL – Sedestación
(globo – Encamamiento
vesical)(fecaloma). prolongado.
• ESFÍNTERES

Dra.Laura García Rodriguez 28

TCE: EXAMENES COMPLEMENTARIOS
• RADIOLOGÍA: FRACTURA
• TAC: Prueba de elección de forma precoz.
• EEG.
• RNM: Es más sensible en lesiones de tronco,
contusiones corticales y pequeñas
colecciones extracerebral.

Dra.Laura García Rodriguez 29

 TCE: TTO REHABILITADOR EN UCI
• EVITAR COMPLICACIONES POR LA
INMOVILIDAD (ulcera-contractura).
• VALORAR COMPLICACIONES: Fracturas,
Convulsiones, Hidrocefalia, Hipertensión,
Disfunción Endocrina y Desórdenes
Cardiopulmonares.

Dra.Laura García Rodriguez 30

 TCE: TTO FASE AGUDA

• OBJETIVOS:
– BUENA VENTILACIÓN
– COMBATIR EL SCHOK
– OXIGENACION
– PIC
– PREVENIR INFECCIONES

Dra.Laura García Rodriguez 31

 TCE: FASE AGUDA

• DISFAGIA: 51% DEGLUCION Y 31%

MASTICACION

• ESTIMULAR FUNCIONES ORALES

DEGLUTORIAS Y ALIMENTARIAS

Dra.Laura García Rodriguez 32

 TCE: AREAS FUNCIONALES A
• Vejiga e intestinos VALORAR
• Habla y deglución
• Control motor
• Función sensorial
• Lenguaje: comprensión y producción
• Conducta y afecto
• Cognición y memoria
• Comorbilidad médica y psiquiátrica

Dra.Laura García Rodriguez 33

Es mejor prevenir que curar.
(Noé)

Dra.Laura García Rodriguez 34

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
 Definición
• El “accidente cerebro vascular agudo” (ACV), ictus o
stroke, es el termino clinico que describe la injuria
cerebral aguda por disminución del flujo sanguineo o
hemorragia en un area del cerebro, dando como
resultado isquemia del tejido cerebral y el
correspondientedeficit neurologico.
IRRIGACION
 Factores de riesgo para ACV isquémico:

• Diabetes,
• hipertension
• tabaquismo,
• historia familiar de patologia
vascular temprana
• fibrilación auricular
• Antecedentes de accidentes
isquémicos transitorios
• infarto de miocardio reciente,
historia de insuficiencia cardiaca
congestiva
• drogas
(cocaína, simpático miméticos:
anfetaminas, fenilpropanolamina,
píldoras anticonceptivas)
Factores de riesgo
 Clasificación
• ISQUEMICO: 80-85% • HEMORRAGICO: 15-20%
• trombosis • intra parenquimatosa
• embolismo • subaracnoideo
• hipotensión
Clasificación
Clasificación etiológica
Clasificación evolutiva
Las características clínicas más frecuentes
del ECV,
• corresponden generalmente a la aparición súbita de
cualquiera de los síntomas siguientes:

• Debilidad o torpeza en un lado del cuerpo.

• Dificultad en la visión por uno o ambos ojos.
• Severa cefalea no usual en el paciente.
• Vértigo o inestabilidad.
• Disartria y alteraciones del lenguaje.
• Alteraciones de la sensibilidad.
áreas más frecuentemente afectadas
 Cuadro clínico según topografía de la
lesión
• Arteria cerebral anterior: • Arteria cerebral posterior:
• Labilidad emocional, • hemianestesias,
cambios de hemianopsia
personalidad, Amnesia, homonima, ceguera
• incontinencia urinaria, • cortical, deficit de
paresia a predominio en memoria.
miembros inferiores
 Cuadro clínico según topografía de la
lesión
• Arterias vertebrales o basilares:
• cuando la oclusión es
incompleta producen , paresia
uni o bilateral de los miembros,
diplopia,
• hemianopsia homonima.
• Nauseas, vómitos, tinitus y
sincope.
• Disfagia, disartria. Confusión y
somnolencia.
• Arteria cerebelosa póstero
inferior:
disfagia, disfonia, anestesia
• al dolor y temperatura en cara y
cornea con sensibilidad táctil
• conservada.
• Sindrome de Horner ipsilateral.
• Perdida de la sensacion termo
algesica contralateral en tronco
• y extremidades.ataxia ipsilateral
 Cuadro clínico según topografía de la
lesión
• Arterias cerebelosa inferior
y superior:
• Nistagmos, dificultad en la
articulación de la palabra,
• trastornos deglutorios,
movimientos incordinados
de los
• miembros.
• Arteria espinal anterior:
• Anestesia por debajo del
nivel de la lesión con “nivel
• sensitivo” superior y
propiocepcion conservada.
• Paralisis flaccida por abajo
del nivel de la lesión.
 Cuadro clínico según topografía de la
lesión
• Arteria espinal posterior:
• Perdida sensorial particularmente de la
propiocepcion,
• vibración, tactil superficial y presión.
 COMPLICACIONES
• Trastornos de deglución.
• Delirium
• Depresión
 METODOS DIAGNOSTICOS
• TAC de cráneo sin contraste
• Estudios hematológicos:
• Recuento celular
• Plaquetas
• TP y TPT
• Bioquímica
• Otras en función de la
sintomatología (gasometría
arterial, punción lumbar si se
sospecha hemorrgia
subaracnoidea, etc).
• Estudios específico dirigidos a
concretar la etiologia
 METODOS DIAGNOSTICOS
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax
• Estudios neurovascular no
invasivos (ultrasonografía).
• Estudio cardiólogico:
ecocardiograma, holter.
• Arteriografia.
• Estudios inmunológicos y
serológicos (suero, líquido
cefalorraquídeo).
• Estudios procoagulantes.
 MANEJO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

• CUIDADOS RESPIRATORIOS:
• Pacientes con disminución del nivel de conciencia:
– Mantener posición de la cabeza a 30-45º.
– Colocar sonda naso gástrica para evitar bronco aspiración.
– Fisioterapia respiratoria y aspiración frecuente de
secreciones.
• En caso de saturación de oxigeno menor de 95%: administrar
oxígeno a 3 litros por min.
• Intubación oro traqueal en caso de Glasgow menor o igual a 8.
•
CONVULSIONES

75
 CONVULSIÓN

¿QUÉ ES? TIPOS

• Alteración del cerebro en la CONVULSIÓN FEBRIL
que se producen descargas
eléctricas bruscas y
excesivas.
EPILEPSIA
– No es contagioso
– No produce retraso mental

76
 SÍNTOMAS DE UNA CONVULSIÓN
• Rigidez o falta de tono
• Movimientos bruscos generalizados de brazos y
piernas
• Pérdida de conciencia
• Ojos en blanco
A veces:
• Expulsión de espuma por la boca
• Relajación de esfínteres

En ocasiones no están presentes todos los síntomas

77
 CONVULSIONES FEBRILES
• Niños sanos, entre 6 meses y 5 años, con fiebre.

• Dura unos minutos, el niño se recupera, pero es

normal que en los primeros minutos esté algo
adormilado.

• No causan daño cerebral ni afectan al desarrollo

del niño.

78
¿QUÉ HACER ANTE UNA CONVULSIÓN
FEBRIL?

• Mantener la calma.
• Cede sola en unos minutos.
• Llamar a los padres.
• Si es la primera vez que convulsiona con
fiebre o si es mayor de 5 años y no se ha
podido comunicar con los padres, llamar
inmediatamente al 112 para VALORACIÓN.

79
EPILEPSIA ¿CÓMO SE MANIFIESTA?
CRISIS GENERALIZADAS CONVULSIVAS
– Pérdida brusca de conocimiento con caída al suelo
– Sacudidas rítmicas de extremidades
– Puede haber expulsión de saliva y relajación de
esfínteres

CRISIS GENERALIZADAS NO
CONVULSIVAS: AUSENCIAS
– Sólo hay pérdida de conciencia de segundos de
duración, “se queda en blanco”

CRISIS PARCIALES
– Sensaciones extrañas o difíciles de describir con
fenómenos auditivos, visuales, sensación de
hormigueo, etc.
80
 DESENCADENANTES

• Sueño insuficiente o cansancio intenso.

• Tensión excesiva.
• Fatiga física.
• Fiebre.
• Menstruación
• Algunas medicinas
• Alcohol
• Demasiada estimulación sensorial (TV ,
ordenador, videoconsolas).
• Exposición prolongada al sol.
• Interrupción brusca de la medicación

81
 ¿QUÉ HACER ANTE UNA
CONVULSIÓN?
• No precisan atención médica inmediata:
– Ceden en menos de 3 min generalmente
– Rara vez ponen en peligro la vida del niño
• Mantener la calma
• Intentar tumbarle, con la cabeza de lado,
para que no aspire sus secreciones o un
vómito.
• Retirar muebles u objetos cercanos para
evitar que se golpee.
• No hay que intentar sujetar a la persona, ni
echar agua. No podemos parar la crisis.
82
 ¿QUÉ HACER ANTE UNA
CONVULSIÓN? continuación
• Aflojar la ropa si oprime y puede
dificultar la respiración
• No hay que meter nada en su boca.
• Poner algo blando debajo de su cabeza
para amortiguar los golpes.
• Mirar el reloj para medir lo que dura.
• Permanecer al lado del niño hasta
termine y vuelva a recuperar la
conciencia.
• Llamar a los padres/tutores.

83
 SÍNTOMAS DESPUÉS DE UNA CRISIS

• Pueden estar un tiempo somnolientos o

confusos.

• Algunos recuperan totalmente la

consciencia.

• Dejarle descansar, cuando haya cedido.

84
Hidrocefalia
Aumento del volumen
de LCR intracraneano
definición
1. Por aumento de la resistencia a su absorción
2. Por aumento de la resistencia a su circulación
3. Por aumento de la producción

Por qué?
 clasificación: comunicante- no
comunicante

• Comunicante: aumento de la resistencia a la

absorción (post hemorrágica, post infecciosa, post
traumáticas, idiopáticas) o exceso de producción (
papiloma de plexo coroideo)
• No comunicante: trastorno en la circulación
(tumor, hematoma)
 Clasificación: etaria y etiológica
Hidrocefalia del niño:
1. Prenatales:
• Malformativas (Estenosis del acueducto de Silvio, Dandy-
Walker, Chiari II)
• Infecciosas (toxoplasmosis congenita, citomegalovirus en el
embarazo)
• Vasculares (aneurisma de la vena de galeno)
2. Postnatales:
• Tumores
• Quiste aracnoideo
• Absceso
• hematomas
 Estenosis acueductal

Quiste aracnoideo

Aneurisma de la
Vena de Galeno
 Clasificación: etaria y etiológica
3. Hidrocefalias del adulto
• Tumores
• Estenosis del acueducto de silvio
• Post-operatoria
• Post- traumática
• Post- hemorrágica
• Post-meningítica
• Idiopáticas (Hakim-Adams)
 Hematoma de fosa posterior

Tumor de fosa posterior

Enfermedad de Hakim- Adams

1. Menores de 2 años:
• Aumento del perímetro craneano
• Fontanela anterior tensa
• Diastasis de las suturas
• Menor espesor craneano
• Mirada de sol naciente
• Estrabismo por compromiso del III y VI par
• Irritabilidad
• Alteraciones del sueño
 clínica
2. Mayores de 2 años:
• De rápida instauración con síndrome de
hipertensión endocraneana
• De lenta instauración con cefalea, retardo del
desarrollo, espasticidad, pubertad precoz o
tardía
 clínica:
3. En el adulto:
• Hidrocefalia hipertensiva: sindrome de
hipertensión endocraneana, ataxia de tronco
• Hidrocefalia normotensiva: tríada de Hakim
 diagnóstico
1. Ecografía durante el embarazo
2. Perímetro cefalico
3. Ecografía transfontanelar
4. TAC y RM
 tratamiento

1. Médico
2. Quirúrgico:
• Desobstrucción: exéresis de hematoma o tumor
• Derivación de LCR (Externa o interna)
• 3° ventriculostomía endoscópica
•
VÉRTIGO Y MAREO
 ALGUNAS DEFINICIONES
MAREO:alteración de la orientación espacial.
Debilidad, cabeza vacía, flotar en el aire,
inseguridad, etc.

DESEQUILIBRIO:sensación de incapacidad para

mantener el centro de gravedad.

VÉRTIGO:Ilusión de movimiento.Sensación de
rotación o movimientos de objetos o de uno
mismo en el espacio.
 DEFINICIÓN

El vértigo es una manifestación clinica debida

a un desorden del sistema vestibular por
asimetría de la actividad neuronal derecha e
izquierda causada por la afectación unilateral
de algunos de los siguientes:aparato
vestibular (oído interno),nervio
vestibular,núcleo vestibular o cerebelo
La destrucción bilateral (por ejemplo,toxicidad
por gentamicina )puede producir desequilibrio
pero no vértigo o sea una sensación de
balanceo (retropulsión,anteropulsión o
lateropulsión)
Representa uno de los motivos de consulta
más frecuente en (2-5%,7% en > 60 años)

Se clasifica en :

Vértigo fisiológico

Vértigo patológico
 Vértigo fisiológico
El vértigo fisiológico ocurre cuando hay una

hiperstimulación vestibular y cierta estabilidad

visual(barco, coche)apariciendo la cinetosis o
al revés cuando hay estabilidad vestibular y
disbalance visual:utilizaciones de gafas nuevas
o si se pierden las referencias visuales estables

(vértigo de las alturas).

 Vértigo patológico

El vértigo patológico se clasifica en :

1.Periférico(44%) si la causa afecta al laberinto

vestibular o al nervio vestibular

2.Central(11%) si afecta a estructuras centrales

(troncoencéfalo,cerebelo y corteza cerebral)
 Diagnóstico
Es fundamentalmente un diagnóstico clínico y
consiste en :

Anamnesis

Exploración fisica
 Anamnesis

Características / descripción
Duración
Frecuencia
Factores desencadenantes
Síntomas asociados
Antecedentes personales
Enfermedades del
Sistema Nervioso
Periférico
DEMENCIA
- ¿Cómo se llama? - Auguste

- ¿Y su apellido? - Auguste

- ¿Y cómo se llama su esposo? - Creo que Auguste

¿Qué es la demencia?

 Las demencias son enfermedades en las que se deterioran la memoria y

otras capacidades intelectuales con respecto al estado mental previo de
una persona.
Criterios de demencia

1.- Deterioro de la memoria a corto y largo plazo: hechos, fechas, datos...

2.- Al menos una de las siguientes alteraciones cognitivas:

- Afasia
- Apraxia
- Agnosia
- Alteración de la función ejecutiva

3.- Repercusión significativa de estos trastornos en la vida social y/o laboral del
paciente.

4.- Ha de suponer una merma o declive con respecto a la funcionalidad previa

del paciente.

5.- Los déficits no aparecen exclusivamente durante un estado de confusión

mental, aunque éste puede superponerse a la demencia.

6.- Existe una relación etiológica con una causa orgánica, con los efectos
persistentes de una sustancia tóxica, o con ambas cosas.
Criterios Diagnósticos de
Deterioro Cognitivo Leve
1. Quejas de memoria, preferentemente corroborado por un informante
2. Deterioro objetivo de la memoria
3. Función cognitiva general conservada
4. Actividades de la vida diaria conservadas
5. No cumple criterios de demencia
CAUSAS DE DEMENCIA
1) De origen degenerativo (42-70%):

 Enfermedad de Alzheimer.
 Demencia con cuerpos de Lewy.
 Demencia frontotemporal.
 Demencia asociada a enfermedad de Parkinson.
 Enfermedad de Huntington.
 Parálisis supranuclear progresiva.
CAUSAS DE DEMENCIA

2) De origen metabólico o nutricional:

 Hipo e hipertiroidismo.
 Hipo e hiperparatiroidismo.
 Insuficiencia hepática.
 Insuficiencia renal. ¡¡TRATABLES!!
 Enfermedad de Wilson.
 Déficit de vitamina B12.
 Déficit de ácido fólico.
 Déficit de vitamina B1.
CAUSAS DE DEMENCIA

3) De origen vascular (20-40%):

 Multiinfarto.
 Enfermedad de Binswanger.
 Demencia por infarto estratégico.

4) De origen infeccioso:

 Asociada al SIDA.
 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
 Neurosífilis.
 Enfermedad de Lyme.
 Enfermedad de Whipple.
 Encefalitis herpética.
CAUSAS DE DEMENCIA
5) De origen tóxico:

 Alcohol.
 Fármacos: anticolinérgicos, psicotropos, CORTICOIDES.
 Metales.

6) De origen neoplásico:
 Tumores cerebrales primarios o metastásicos.
 Encefalitis límbica.
 Meningitis carcinomatosa.

7) Comicial

8) Otras:
 Hematoma subdural crónico.
 Demencia postraumática.
 Hidrocefalia.
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
¿Qué es el Síndrome de
Guillain-Barré?
Es un trastorno neurológico en el que el sistema inmunológico del cuerpo
ataca a una parte del sistema nervioso periférico, como vainas de mielina
que rodean a los axones y a veces a los propios axones. Aparición brusca e
inesperada o en pocos días o semanas.
Agentes infecciosos con los que se
relaciona:
 Campilobacter yeyuni
 Citomegalovirus
 Virus de la varicela zozter
 HIV
 Micoplasma pneumoniae
 Epstein-Barr
Fisiopatología
Sistema Destrucción vaina Imposibilidad de enviar
Inmunológico mielina y axones señales de forma eficaz
al cerebro

Incapacidad sentir El cerebro recibe Los músculos pierden

textura, calor, menos señales capacidad de respuesta
dolor sensoriales a las órdenes del cerebro

El cerebro puede recibir señales

Inapropiada ( cosquilleo en piel y
sensaciones dolorosas )
Síntomas de emergencia
(Buscar ayuda inmediata)

 Dificultad para deglutir

 Babeo
 Dificultad respiratoria
 Ausencia temporal de la respiración
 Incapacidad para respirar profundamente
 Desmayos