COAGULACION INTRAVASCULAR

DISEMINADA (CID)
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

Es un síndrome adquirido producido por diferentes causas

caracterizados por la activación Sistémica de la
coagulación .
Se genera trombina y fibrina intravascular , resultando en
trombosis de pequeños vasos y finalmente disfunción
orgánica múltiple y hemorragia severa.
 COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
La activación intravascular del sistema de la coagulación resulta en el
deposito de fibrina en la microcirculación, al mismo tiempo se
consumen plaquetas y factores de coagulación con la presentación
clínica de hemorragia intensa.
COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

ACTIVACION SISTEMICA
DE LA COAGULACION

DEPOSITO DEPLECION DE PLAQUETA Y

INTRAVASCULAR DE FACTORES DE
COAGULACION
FIBRINA

TROMBOSIS DE VASOS
PEQUEÑOS , MEDIANOS
HEMORRAGIA
(FOM) falla orgánica
múltiple
 COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA
• La CID siempre es secundaria a • Frecuencia : 20.000 casos / año
otro problema clínico. • Una de las principales causas de
• La población afectada es muerte en la UCI.
heterogenia sin predominio de • Mortalidad reportada es del 40 –
sexo o edad. 80%
• Cuadro clínico predomina es la
HEMORRAGIA
 COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

Espectro clínico de presentación es variable, dependerá de.

variable ejemplos
1. Tiempo de evolución Aguda
crónica

2. localización Localizada
diseminada

3. manifestaciones clínicas Hemorrágica

trombotica
 CID. FISIOPATOLOGIA
DISFUNCION
INFLAMACION ENDOTELIAL( DAÑO DEL
ENDOTELIO)

CID

ALTERACION DE
GENERACION DE ANTICOAGULANTES Y
TROMBINA FIBRINOLISIS
 CID. MECANISMOS PATOGENICOS
MECANISMOS
1. AUMENTO EN LA GENERACION DE
TROMBINA
2. DISMINUCION DE ANTICUAGULANTES
NATURALES (ATITROMBINA III,
PROTEINAS C/PROTEINAS S, IVFT(
INHIBIDOR DE LA VIA DEL FACTOR
TISULAR)
3. FIBRINOLISIS ALTERADA
4. ACTIVACION DE LA INFLAMACION
FISIOPATOLOGIA
MEDIADA PREDOMINANTEMENTE POR LAS VIAS
EXTRINSECAS (FACTOR TISULAR , FVII)
CONSUM AUMENTADO, DEGRADACION
ENZIMATICO, DISMINUCION DE LA SINTESIS
HEPATICA, FUGA CAPILAR
HIPERFIBRINOLISIS INICIAL
SUPRESION RAPIDA POR INCREMENTO DEL PAI- 1
ESTIMULACION DE LA CASCADA INFLAMATORIA
ENDOTELIO SINTETIZA CITOCINA PRO
INFLEMATORIA INTERACCION DE AMBOS
SISTEMAS .
CID. FISIOPATOLOGIA
 CID. CONDICIONES CLINICAS ASOCIADAS
SITUACION CLINICO EJEMPLO

SEPSIS O INFECCION GRAVE POTENCIALMENTE. CUALQUIER MICROORGAISMO(gram +)

DESTRUCCION TISULAR / TRAUMATISMOS POLITRAUMA, TCE(traumatismo cráneo encefálico),

EMBOLISMO GRASO, QUEMADURA PANCREATITIS,
CHOQUE DE CALOR
NEOPLASIAS LEUCEMIAS AGUDAS, LPA (leucemia promielocitica aguda)
CANCER, SX LISIS TUMORAL

COMPLICACIONES OBSTETRICAS PLACENTA ABRUPTA, EMBOLISMO D LIQUIDO AMNIOTICO

SX. DEL FETO MUERTO, PLACENTA ACRETA. TOXEMIA

ALTERACIONES VASCULARES HEMANGIOMA GIGANTE, ANEURISMA AORTICO

FALLA HEPATICA GRAVE VIRAL, TOXICA, MEDICAMENTOSA

REACCION TOXICA O INMUNOLOGICA GRAVES REACCION TRANSFUSIONAL AGUDA, RECHAZO DE

TRANSPLANTE, MORDEDURA DE SERPIENTE, DROGAS
 CID. PRESENTACION CLINICA
CID AGUDA
• Exposición súbita de la sangre al
FT(factor tisular), dispara o inicia
la coagulación intravascular, los
mecanismos compensadores
son sobrepasados, se genera
una severa coagulopatia por
consumo. hemorragia( 75 a 85%
de los casos). Isquemia, necrosis
FOM.
CID CRONICA
• Estado compensado la sangre se
expone a pequeñas cantidades
de FT. Los mecanismos
compensadores( hígado, y
MO(medula osea)) se mantiene.
Cuadro hemorrágico es poco
significativo.
 CID. CAUSAS
CID AGUDA (DESCOMPEZADO)
• SEPSIS O INFECCION GRAVE
• TRAUMA O LESION TISULAR GRAVE
• PURPURA FULMINANTE
• PLACENTA ABRUPTA
• EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIOTICO
• PLACENTA ACRETA
• ABORTO SEPTICO
• INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
• HEMOLISIS AGUDA POSTRANSFUCIONAL
• CHOQUE DE CALOR
• MORDEDURA DE SERPIENTE
CID CRONICA (COMPENSADA)
• HEMANGIOMA GIGANTE ( SX KASABACH MERITT)
• SX DE FETO MUERTO Y RETENIDO
• NEOPLASIA SOLIDA (PANCREAS, PROSTATA,
OVARIO)
• SINDROME DE TROUSSEAU
• ANEURISMA AORTICO
KASABACH MERITT
TROUSSEAU
 CID . CUADRO CLINICO
CID AGUDA CID CRONICA
MULTIPLE SITIO DE SANGRADO Y TROMBOSIS TROMBOSIS VENOSAS SUPERFICIAL (EN AUSENCIA DE
(ISQUEMIA – NECROSIS) VENAS VARICISAS)

SINDROME PURPURICO: PETEQUIAS, EQUIMOSIS, TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

BULAS.

NECROSIS FOCAL DE PIEL( PURPURA FULMINANTE) TROMBOSIS ARTERIAL

NECROSIS DE ORGANOS: RIÑON, HIGADO, ADRENALES TROMBOSIS SIMULTANEAS VENOSAS Y ARTERIALES

MULTIPLES

HEMORRAGIA DE ORGANOS INTERNOS GI, SNC, EMBOLISMO

RENAL,PULMON

CHOQUE, INSUFICIENCIA HEPATICA

SRIS, FALLA ORGANICA MULTIPLE(FOM)

NECROSIS
ISQUEMIA
PURPURA FULMINANTE TROMBOSIS
 FALLA ORGANICA
MULTIPLE CAUSA DE
MUERTE EN EL CID
 DIAGNOSTICO DEL CID

ESQUISTOCITOS(eritrocito BIOPSIA RENAL DEPOSITO DE FIBRINA

fragmentado), ausencia de plaquetas
CID DIAGNOSTICO
• DIAGNOSTICO ES FUNDAMENTALMENTE CLINICO
• PACIENTE SANGRANDO, TROMBOSANDO O
AMBOS
• DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE
• PRESENCIA DE UNA ENFERMEDAD O CAUSA
SUBYACENTE
• LABORATORIO: PLAQUETAS, TP(tiempo de protombina),
TTPa(tiempo de tromboplastina parcial activado),
TT(tiempo de trombina), FIBRINOGENO, PDF
(fregmentacion de fibrina) y FSP(fregmentacion de
fibrinógeno)
 DIAGNOSTICO DE CID (ISHT)
VARIABLE PUNTAJE
0 1 2
CUENTA PLAQUETARIA(ul) > 100 mil < 100 mil < 50
AUMENTO DE METABOLITOS
DE FIBRINA (PDF)
NO MODERADO GRAVE
TIEMPO DE PROTROMBINA
PROLONGADO(SEGUNDOS)
< 3 seg 3 A 6 seg > 6 seg
NIVEL DE FIBRINOGENO

> 1g/L < 1g/L

-EL DIAGNOSTICO SE ESTABLECE CON 5 PUNTOS O MAS

-MAS LA CLINICA
 CID. TRATAMIENTO
ALTERNATIVAS DE TX EJEMPLO
I. TRATAMIENTO ESPECIFICO DE LA CAUSA ANTIBIOTICOS , CIRUGIA, RESOLUCION DEL
EMBARAZO, QUIMIOTERAPIA

II. MANEJO DE SOPORTE VITAL CUIDADOS DEL PACIENTE EN ESTADO CRITICO

III. TRATAMIENTO PLASMA FRESCO(PFC)
SUSTITUTIVO(TRANSFUSIONES) CONCENTRADOS PLAQUETARIOS
CRIOPRECIPITADOS

IV. ANTICOAGULANTES HEPARINA NO FRACCIONADA Y HBPM (heparinas

de bajo peso molecular)
V. CONCENTRADOS DE PROTEINA C REACTIVA (drotrecogina)
INHIBIDORESNATURALES.. ANTITROMBINA III..

VI. ANTIFIBRINOLITICOS AMICAR

VII. INHIBIDORES DEL Fxa.. FONDAPARINUX
, DANAPAROIDE
 CID. TERAPIA SUSTITUIDA
COMPONENTES SANGUINEOS INDICACION COMENTARIOS
CONCENTRADO DE ERITROCITO 1 UNI AUMENTA 1g/dl DE Hb Y
3% DE HTO SIN INTERACCIONES
SX ANEMICO RIESGO FETAL: A

PLAQUETAS DE AFERESIS O -HEMORRAGIA ACTIVA O SIN INTERACCION

CONCENTRADOS PLAQUETARIOS
PLASMA FRESCO CONGELADO(PFC)
contiene: todos factores de
coagulación
Excepto: VIII,VON WILEBRAN, I, XIII
PROCEDIMIENTO INVASIVO Y RIESGO FETAL: A
PLAQUETAS < 50000 se transfunde
-SIN HEMORRAGIA PERO CON
PLAQUETAS < 20000 para una
cirugía se tiene q transfundirse)
Se transfunde 15 A 20 ml/kg SIN INTERACCIONES
SANGRADO ACTIVO Y CON TP RIESGO FETAL: A
TTPa PROLONGADOS

CRIOPRECIPITADOS SANGRADO ACTIVO SIN INTERACCIONES

CONTIENE : VIII,VON WILEBRAN, I, FIBRINOGENO < 150 mg/dl RIESGO FETAL: A
XIII. Necesidad DE FVIII, FXIII
 CID. TX FARMACOLOGIA
MEDICAMENTO DOSIS COMENTARIOS
HEPARINA 80 a 100 u/kg SC c/4-6h, a 20,000 a CONTROVERSIAL
30,000 U/DIA IC. INCREMENTA LA HEMORRAGIA
DIFICIL DE MONITOREAR
RIESGO FETAL : C

100 U/Kg EN 3h(dosis de carga) HIPERSENSIBILIDAD

ANTITROMBINA RIESGO FETAL: C
100 U/Kg/dia Infusión continua.
RESULTADOS INSUFICIENTES

PROTEINA C 24mcg/Kg/h IC PASAR EN 06 SALIO DEL MERCADO POR AUMENTO

(RETIRO DEL MERCADO EN OCT. HORAS DE HEMORRAGIA Y MORTALIDAD
2011)

ACIDO C- AMINOCAPROICO 5- 10 g IV (DOSIS DE CARGA) INDICADOS EN LA HEMORRAGIA

2-4 g/h IV (SIN EXCEDER DE RIESGO FETAL: C
30g/dia) USO CONTROVERSIAL