UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FARMACOLOGÍA II

ANESTESIA – ANESTESICOS
GENEREALES INHALATORIOS Y PARENTERALES

Docente:
• Dr. Carlos Bayro Guzmán

Alumnos:
• Gutierrez Rodriguez Raysa Almeida
• Sumire Huaman Carlos Enrrique

CUSCO – PERÚ
2019
 Insensibles frente a un estímulo quirúrgico
Mediante uso fármacos

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

produciendo inconsciencia

A mayores concentraciones

Inhibe el movimiento frente

a un estímulo quirúrgico
 Toda administración farmacológica previa al acto anestésico.

La condición del paciente El proceso a implementar

Cuadro doloroso Analgésicos Puede causar dolor y/o ansiedad

Disminuir la Relacionadas tanto

ansiedad y con la patología
aprensión como con la cirugía
planeada.
 Pacientes suelen estar atemorizados, ansiosos

 Calmar la ansiedad sin excesiva somnolencia

ANSIOLISIS  Inhibir la respuesta normal al estrés quirúrgico
 Favorecer la amnesia postoperatoria
Y Sin perder la colaboración del paciente antes de la
pérdida de conciencia.
SEDACIÓN
Diazepam Midazolam Lorazepam

 La buspirona (predominio de efecto ansiolítico)

 Los antagonistas beta-adrenérgicos (inhibición de la
respuesta autónoma concomitante con el estrés y la
ansiedad)
 Los agonistas alfa2-adrenérgicos (predominio de
efecto sedante)
ANALGESIA Varias fuentes de dolor en el paciente

 El dolor preoperatorio (relacionado al proceso patológico)

 El dolor propio del acto quirúrgico
 El dolor postoperatorio
 Eficacia
Opioides
 Efectos sedativos y euforizantes

No opioides Ketorolaco, el diclofenaco y diversas combinaciones

Es vital que los parámetros hemodinámicos no presenten

variaciones extremas en el acto operatorio.
ESTABILIDAD
HEMODINÁMICA Bloqueantes de los receptores beta adrenérgicos (control de
presión arterial)

Anticolinérgicos (control de frecuencia cardiaca).

CONTROL Evitar
Hipersecreción Broncoconstricción

DE VÍA Peligro de
Náuseas y vómitos
AÉREA Prevención broncoaspiración

Anticolinérgicos ATROPINA O ESCOPOLAMINA

GLICOPIRROLATO suministra
un buen secado de las mucosas

Minimizar la posibilidad de aspiración Ayuno preoperatorio

Antagonistas H2 y el omeprazol
• El sondeo nasogástrico
• Administración de procinéticos
• Antieméticos

Metoclopramida: antagonista dopaminérgico y

disminuye la presión del esfínter esofágico
inferior, acelerando el vaciamiento gástrico.
 No todos los pacientes No debe convertirse en una
Condición y a cada paciente necesariamente requieren de serie de medidas “de rutina”
MPa

ATROPINA Mecanismo de acción:

Inhibición de las secreciones salivales; inhibición de las
arritmias secundarias a la estimulación vagal excesiva

Inyección (Solución para inyección), sulfato de

Forma farmacéutica:
atropina 600 microgramos/ml, ampolla 1 ml

Premedicación, por inyección intramuscular 30-60 minutos

Posología: antes de la inducción, ADULTOS y NIÑOS 20 microgramos/kg;
por inyección intravenosa inmediatamente antes de la
inducción,ADULTOS hasta un máximo de 500 microgramos

glaucoma de ángulo cerrado; miastenia gravis; íleo

Contraindicaciones: paralítico, estenosis pilórica; hipertrofia prostática

síndrome de Down, niños, edad avanzada; colitis

Precauciones: ulcerosa, diarrea; hipertiroidismo; insuficiencia
cardíaca, hipertensión; gestación y lactancia .

sequedad de boca; visión borrosa, fotofobia; sofocos y

Efectos adversos:
sequedad de piel, erupción; dificultad de la micción;
 El diacepam es una benzodiacepina representativa.
DIACEPAM Comprimidos 2 mg, 5 mg
Presentación:
Solución para inyección 5 mg/ml, ampolla 2 ml

Indicaciones: Premedicación antes de cirugía mayor o menor; sedación para

procedimientos endoscópicos y cirugía bajo anestesia local

Depresión del SNC o coma; shock; depresión respiratoria;

Contraindicaciones:
insuficiencia pulmonar aguda; apnea del sueño; intoxicación
alcohólica aguda; alteración hepática grave; miastenia gravis

Premedicación, por vía oral 2 horas antes de la cirugía, adultos y niños

Posología: mayores de 12 años, 5-10 mg.
Sedación, por inyección intravenosa lenta inmediatamente antes del
procedimiento, adultos y niños mayores de 12 años, 200 microgramos/kg.

La absorción tras la administración intramuscular es lenta y errática; esta vía sólo se recomienda cuando no es
posible la administración oral o intravenosa

Efectos adversos:
Confusión, amnesia, vértigo y ataxia; hipotensión, bradicardia, o paro cardíaco, especialmente en personas
de edad avanzada o gravemente enfermos; también reacciones paradójicas, con irritabilidad, excitabilidad,
alucinaciones, alteraciones del sueño; dolor y tromboembolismo con la inyección intravenosa
 PROMETACINA, La acción predominante de la prometazina es el antagonismo de los
Mecanismo receptores H1, reducción de náuseas/vómitos parece estar
CLORHIDRATO de acción: relacionado con las acciones anticolinérgicos, reduce indirectamente
estímulos al sistema reticular del tallo cerebral. La sedación es
significativa a las concentraciones alcanzadas de dosis terapéuticas.

Comprimidos, clorhidrato de prometacina 10 mg, 25 mg

Presentación: Solución oral, clorhidrato de prometacina 5 mg/5 ml
Solución para inyección, clorhidrato de prometacina 25 mg/ml, ampolla 2 ml
Administración oral, rectal o intramuscular o intravenosa

Premedicación previa a la cirugía; antiemético, para la sedación en obstetricia, para la

Indicaciones:
inducción de sedación postoperatoria, como un complemento a los analgésicos.

Posología: Premedicación, por vía oral 1 hora antes de la cirugía, niños mayores de 1 año 0,5-1 mg/kg
Premedicación, por inyección intramuscular profunda 1 hora antes de la cirugía, adultos 25 mg

Contraindicaciones: niños menores de 1 año; alteración de la consciencia por depresores cerebrales o de otra causa.

Efectos adversos: Somnolencia, cefalea, sequedad de boca, visión borrosa, retención urinaria
 Depresión descendente y controlada de las funciones del SNC

Caracterizado por
En función de los objetivos que persigue pérdida de:
Estado reversible de  Conciencia
depresión del SNC  Sensibilidad
 Actividad refleja
 Motilidad

Actualmente
Antes
La anestesia general se podía
lograr con un solo
anestésico, pero con un
riesgo claro de aumentar la
morbimortalidad
Existe la posibilidad de lograr anestesia general con la
combinación de distintos tipos de fármacos (hipnóticos,
analgésicos, anticolinérgicos y relajantes musculares),
Que poseen diferentes puntos de acción
Con un menor riesgo de intoxicación del organismo al
poder ajustar las dosis a las necesidades del paciente
Inconsciencia, amnesia,
analgesia, inhibición de los
reflejos autónomos y
relajación del músculo
estriado
 La
administración Minimizar los posibles efectos
de la anestesia nocivos directos e indirectos de los
agentes y técnicas anestésicas
generales
persigue 3
objetivos: Mantener la homeostasis fisiológica
durante los procedimientos
quirúrgicos

Mejorar los resultados

posoperatorios
 Acción combinada y dinámica de diversos
Estado anestésico efectos farmacológicos que pueden
aparecer por la activación de diversos
grupos de receptores
Dando lugar a:

Amnesia Bloqueo de la unión

neuromuscular
Analgesia Bloqueo de la respuesta
Inconsciencia vegetativa al estrés.

DINAMISMO (cambio de las necesidades de efecto farmacológico) son dos aspectos fundamentales
en la combinación necesaria para
SINERGIA (potenciación de los efectos) mantener este estado
 ETAPAS DE L A ANESTESIA
PERIODO III: Anestesia PERIODO IV: Parálisis
PERIODO I: Inducción PERIODO II: Excitación Bulbar.
quirúrgica propiamente
Analgésica o delirio dicha

Produce por depresión

Desde el inicio de de los centros bulbares
Respuesta somática a los hasta el paro respiratorio,
una anestesia hasta la Respiración es estímulos disminuye
pérdida de la irregular, posibilidad coma y muerte
progresivamente hasta
conciencia. Ausencia de laringoespasmo y ser nula
de respuesta a las secreciones,
órdenes verbales respuesta a
estímulos físicos está Esta situación puede
Se inicia un ligero
aumentada, ritmo descenso de la presión ocurrir por un accidente
No hay pérdida de cardíaco aumentado arterial, se produce anestésico al profundizar
respuesta al dolor, relajación muscular, la anestesia.
aunque el grado de frecuencia cardíaca se
analgesia depende del mantiene estable en
tipo de anestésico Período de mayor cuanto al ritmo
empleado riesgo para el
paciente ,pueden
aparecer
complicaciones:
como obstrucción de
las vías respiratorias
superiores,
regurgitación
 Potencia Es medida para determinar la concentración del anestésico general
que evita el movimiento en respuesta a la estimulación operatoria.
anestésica

Para los anestésicos inhalados, la potencia

anestésica se mide en unidades MAC

Es la concentración inspirada de un anestésico, que

EN EQUILIBRIO, INHIBE la respuesta a un estímulo
quirúrgico estándar en el 50% de pacientes

EN EQUILIBRIO indica la situación en la cual la concentración tisular es igual a la concentración inspirada;

depende sobre todo de la solubilidad del agente y puede tardar mucha horas en alcanzarse.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS GENERALES
Eran agentes de Establecieron una Se consideraban
ACCIÓN RELACIÓN ENTRE como agentes no
INESPECÍFICA que LA POTENCIA selectivos que
modificaban la función ANESTÉSICA Y LA actuaban como
de la membrana SOLUBILIDAD consecuencia de la

Meyer y Overton
La teoría de la liposolubilidad

Tradicionalmente
Desde principios del siglo XX
neuronal, y se LIPÍDICA, lo que desestructuración de
disolvían en el sugería un sitio de la membrana
componente lipídico fijación lipófilo. fosfolipídica de la
de esta, alterando sus célula nerviosa.
propiedades
fisicoquímicas
Teoría de la alteración
de la permeabilidad
celular, Teoría de la
inhibición de la
respiración celular,
Teoría de la
tensioactividad, Teoría
Estas Teorías se abandonaron y al
Coloidal). El mecanismo de acción aún parecer se demuestra la posibilidad
sigue siendo desconocido. de la actividad anestésica con sitios
de fijación específicos, por otro lado,
su diversidad estructural lleva a
pensar que no interactuarían en un
único lugar específico.
 Mecanismos La mayoría de los anestésicos generales intravenosos actúa a través de
receptores GABA A y a través de interacciones con otros canales iónicos
moleculares de unidos a ligandos tales como receptores NMDA y canales de K+ de dos poros.
anestesia general

Receptores GABA A:
• Los canales de cloruro bloqueados por el receptor inhibidor de GABA A son sensibles a una amplia variedad de
anestésicos, incluidos los agentes inhalantes halogenados, muchos agentes intravenosos (propofol, barbitúricos y etomidato)
y neuroesteroides.
• En concentraciones clínicas los anestésicos generales aumentan la sensibilidad del receptor GABA A a GABA, mejorando
así la neurotransmisión inhibitoria y deprimiendo la actividad del sistema nervioso.

Receptor NMDA:
• La ketamina, el óxido nitroso, el ciclopropano y el xenón son los únicos
anestésicos que no tienen efectos significativos sobre los receptores GABAA
o de glicina. Inhiben el receptor NMDA

Son canales de cationes activados por glutamato

Canales de dominio de dos poros:
que son algo selectivos por el Ca2+ y están
• Los anestésicos inhalados halogenados, xenón, N2O y ciclopropano activan
involucrados en la modulación a largo plazo de las
algunos miembros de una clase de canales de K+ conocidos como canales de
respuestas sinápticas (potenciación a largo plazo) y
dominio de dos poros
la neurotoxicidad mediada por glutamato.
 Mecanismos celulares de la anestesia

Los anestésicos por inhalación
pueden hiperpolarizar las neuronas.
La hiperpolarización de las neuronas puede afectar la actividad
del marcapasos y circuitos generadores de patrones.
Tanto los anestésicos inhalados como los
intravenosos tienen efectos sustanciales en la
transmisión sináptica y efectos mucho más pequeños
sobre la generación o propagación del potencial de
acción.

Inhiben las sinapsis excitatorias y activan la sinapsis inhibitoria en diversas preparaciones

Los anestésicos inhalados Inhiben la liberación de neurotransmisores

Actuan postsinápticamente, alterando la respuesta a la liberación del neurotransmisor.

Poseen un rango más estrecho de efectos fisiológicos. Sus acciones predominantes están en la
sinapsis, con efectos profundos en la respuesta postsináptica al neurotransmisor liberado
Los anestésicos intravenosos

La mayoría actúa mediante la mejoría de la neurotransmisión inhibitoria.

 SITIOS ANATÓMICOS DE
ACCIÓN ANESTÉSICA

El cerebro La anestesia general, la amnesia y la inconsciencia

Actividad talámica, la corteza, incluida la corteza mesial parietal, la

La supresión de la
corteza cingulada posterior, precúneo y la corteza parietal inferior.

Médula espinal, en el
La inmovilidad, la antinocicepción y el bloqueo de la respuesta
cordón posterior y las
adrenérgica al dolor
motoneuronas.
 Farmacocinética de los fármacos generales inhalatorios:
La intensidad o profundidad de la anestesia depende de la presión parcial
Se rige por las leyes de Paul Berl
del gas anestésico en el aire inspirado y de su concentración en sangre.

3 Fases:
Fase de Distribución en los
tejidos
Fase Pulmonar Fase de eliminación
Depende de 3 factores:

Se produce cuando la presión

Objetivo: conseguir una presión
Aporte sanguíneo a los órganos, parcial de la sustancia en el aire
parcial satisfactoria
inhalado es igual a cero y

La velocidad de inducción es
rápida para los anestésicos menos
solubles (oxido nitroso y
ciclopropano) y lenta para los
anestésicos más solubles
(metoxiflurano y éter)
coeficiente de partición
tejidos/sangre
Concentración del anestésico en
sangre arterial
se establece un gradiente de
concentracion tejido-sangre,
sangre-aire alveolar, aire alveolar-
atmósfera
ÉTERES SIMPLES:

ETER DIETÍLICO : Ya no se emplea en la anestesia Quirúrgica

• Es un líquido muy volátil, inflamable y explosivo.
• Estimula la respiración causa nauseas, vómitos y alteraciones metabólicas (acidosis, hiperglucemia).
• Produce relajación muscular satisfactoria y es broncodilatador, pudiendo utilizarse en pacientes asmáticos.
• Aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco, manteniendo la frecuencia cardiaca estable.
• El éter no sensibiliza el miocardio ni aumenta la irritabilidad ventricular.

ÉTERES FLUORADOS:
Anteriormente empleado como anestésico, hoy el
METOXIFLURANO:
Metoxiflurano se usa como analgésico inhalado.
• Se caracteriza por producir inducción y recuperación lenta. El periodo de recuperación de la conciencia puede acortarse
notablemente al interrumpir la utilización del anestésico 30 min antes de finalizar el acto quirúrgico. Al poseer un punto de
ebullición elevado (104,7°), se evapora difícilmente a temperatura ambiente.
• Los efectos sobre los aparatos cardiovascular y respiratorio son similares a los que causa el halotano. La analgesia
postoperatoria es satisfactoria y disminuye las necesidades de administrar analgésicos en ese período.
• El metoxiflurano tiene acción nefrotóxica, por la liberación de iones fluoruro libres.
Forma farmacéutica: Líquido para inhalación del vapor
Nombre comercial: Penthrane®, Penthrox Inhalation®
 Interacciones

• El uso simultáneo con bloqueantes betaandrenérgicos puede dar lugar a hipotensión severa
Características Generales: prolongada.
• Líquido no-inflamable, claro, • La administración con depresores del sistema nervioso central puede aumentar los efectos
incoloro, químicamente depresores del SNC y respiratorios.
• El uso crónico de inductores de enzimas hepáticas antes de la anestesia puede aumentar el
estable, lo que permite su
metabolismo del anestésico, con lo que se incrementa el riesgo de hepatotoxicidad.
almacenamiento sin ningún
• El uso simultáneo con la isoniazida puede aumentar la formación de metabolitos con flúor
preservativo. inorgánico potencialmente nefrotóxicos, y la administración con ketamina puede prolongar la
• Este medicamento produce vida media de eliminación de ésta.
un mínimo estímulo en las • en concentraciones mayores de 1.5% produce una reducción dependiente de la dosis de la
secreciones salival y respuesta uterina a los oxitócicos.
• La ingestión crónica de alcohol puede aumentar los requerimientos de enfluorano, la
traqueobronquial.
administración simultánea con aminoglucósidos, capreomicina, sangre citratada, lincomicina,
• Los reflejos faríngeo y bloqueantes musculares no despolarizantes o polimixinas puede producir un bloqueo
laríngeo son fácilmente neuromuscular aditivo. La actividad bloqueante neuromuscular del enfluorano puede interferir
inhibidos. con la eficacia de los antimiasténicos (en especial neostigmina y piridostigmina).
• La presión arterial puede
disminuir durante la
inducción de la anestesia, • Se utiliza en la inducción y mantenimiento
pero retorna a cifras Indicaciones: de la anestesia general: en
normales con la concentraciones bajas puede utilizarse
como suplemento de otros anestésicos
estimulación quirúrgica.
generales durante el parto por cesárea.
 Farmacocinética:

Tiene una absorción rápida a través de los pulmones; la concentración alveolar

mínima en oxígeno es de 1.68% en óxido nitroso a 70% de 0.57% y se metaboliza en
Presentación farmacéutica: Frascos el hígado. El lapso desde su administración hasta el comienzo de la acción de la
anestesia, así como el de su recuperación, es rápido. La eliminación principal (80%) es
Via de Administración:VO por exhalación, sin cambios, y de manera secundaria por riñón. Atraviesa la placenta.

Contraindicaciones:
• pacientes con hipersensibilidad a este medicamento u otros anestésicos halogenados
• pacientes con antecedentes de susceptibilidad genética a la hipertermia maligna.

Reacciones Adversas:
 Hipotensión y depresión respiratoria
 Temblor
 Náuseas
 Vómitos
 Arritmias
 En algunos casos se ha observado leucocitosis y
aumento de transaminasas plasmáticas.
 El isoflurano es un líquido volátil a temperatura ambiente y no es inflamable
ni explosivo en mezcla de aire o de O2. El isoflurano es un producto
ISOFLURANO comúnmente utilizado como anestésico inhalado en todo el mundo.

La inducción con isoflurano es relativamente rápida. Más del 99% del isoflurano
Farmacocinética inhalado se elimina sin cambios por los pulmones. Cerca del 0.2% del isoflurano
absorbido se metaboliza por vía oxidativa mediante la CYP2E1. Esta pequeña cantidad
de productos de desintegración de isoflurano es insuficiente para generar toxicidad
renal, hepática o de otros órganos.

Suele utilizarse para la fase de mantenimiento de la anestesia después de inducirla

Aplicación clínica
con otros fármacos por su olor penetrante, pero es posible inducir la anestesia en
menos de 10 min con la concentración de isoflurano al 3% en oxígeno, inhalado;
dicha concentración se reduce a 1 a 2% para la fase de mantenimiento.

El uso de otros fármacos, como opioides u óxido nitroso, disminuye la

concentración del isoflurano indispensable para la anestesia quirúrgica
 EFECTOS SECUNDARIOS
Aparato cardiovascular:
• El isoflurano genera un decremento en la presión
arterial dependiente de la concentración
• El gasto cardiaco se conserva bien, y la hipotensión
es el resultado de la reducción de la resistencia
vascular general.
• Produce vasodilatación en la mayor parte de los
lechos vasculares, con efectos muy pronunciados
en la piel y los músculos.
• Es un vasodilatador coronario potente que origina
de manera simultánea un aumento del flujo
sanguíneo coronario y una disminución del
consumo de oxigeno miocárdico.
• Los sujetos anestesiados con isoflurano por lo
general tienen una aceleración moderada de la
frecuencia cardiaca como respuesta compensadora
a la disminución de la presión arterial; sin embargo,
cambios rápidos en la concentración del anestésico
pueden originar taquicardia e hipertensión
transitorias por la estimulación simpática inducida
por dicho anestésico.
Aparato respiratorio:
 Depresión de la ventilación que depende de la
concentración del fármaco.
 El isoflurano es muy eficaz para deprimir la reacción
ventilatoria a la hipercapnia e hipoxia.
 El isoflurano es un eficaz broncodilatador y también
un irritante de las vías respiratorias, y puede
estimular reflejos de las vías respiratorias durante la
inducción de la anestesia, lo cual generaría tos y
laringoespasmo.
Sistema nervioso:
 Dilata los vasos cerebrales lo que incrementa el
flujo sanguíneo cerebral
 En los pacientes con hipertensión intracraneal hay
un riesgo moderado de que aumente la presión
intracraneal. El isoflurano reduce el consumo
metabólico de oxigeno cerebral en forma
dependiente de la dosis.
 Los efectos sobre el flujo sanguíneo cerebral
pueden revertirse con facilidad por medio de la
hiperventilación.

Músculo:
• Produce relajación del musculo estriado.
Intensifica de manera significativa los efectos
de los relajantes musculares despolarizantes y
no despolarizantes.
• Es mucho más potente que el halotano en su
potenciación de bloqueadores
neuromusculares
• Relaja el musculo liso uterino y no se
recomienda para analgesia o anestesia en el
trabajo de parto y el parto por vía vaginal.
Riñón:
 El isoflurano reduce el flujo sanguíneo renal, la
tasa de filtración glomerular. Esto culmina en un
pequeño volumen de orina concentrada.
 Los cambios se revierten con rapidez y no hay
secuelas renales a largo plazo o toxicidad.
Hígado y tubo digestivo:
 El flujo sanguíneo esplácnico y hepático
disminuye si se incrementan las dosis de
isoflurano, en tanto que la presión arterial
general se reduce.
 No hay incidencia descrita de toxicidad hepática.

Forma farmacéutica: Líquido para inhalación del vapor.

Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a isoflurano o a otros agentes halogenados
(especialmente si han sufrido disfunción hepática, ictericia, fiebre
inexplicada, leucocitosis o eosinofilia tras administración previa de
anestésicos halogenados); susceptibilidad genética a la hipertermia
maligna conocida o sospechada
DESFLURANO
 Es un líquido muy volátil a temperatura ambiente , por lo tanto, debe almacenarse
en botellas cerradas.
 La administración exige el uso de un vaporizador especial calentado, que envía
vapor puro y luego se diluye de manera apropiada con otros gases (oxigeno, aire,
óxido nitroso).
 El anestésico no es inflamable ni explosivo en mezclas de aire u oxígeno

Farmacocinética
 Produce una pérdida de la conciencia y de la sensación de dolor, supresión de la actividad motora
voluntaria, reducción de los reflejos autónomos, sedación de la respiración y del sistema
cardiovascular.
 Dentro de los 5 min de administración, la concentración alveolar alcanza 80% de la concentración
inspirada. Esto permite una inducción muy rápida de la anestesia y cambios rápidos en su profundidad.
 El tiempo que toma el despertar al usar este anestésico es la mitad del tiempo que tarda el halotano
o el sevoflurano, y por lo general no excede de los 5 a 10 min en ausencia de otros sedantes.

 El desflurano se metaboliza en un grado mínimo, y más del 99% del fármaco absorbido se elimina sin
cambios por los pulmones. Una pequeña cantidad del anestésico absorbido se metaboliza por vía
oxidativa mediante CYP hepáticas. Casi no se detectan iones fluoruro en el suero después de la
administración del desflurano, pero se detectan concentraciones bajas de ácido trifluoroacetico en
orina y suero.
 Aplicaciones clínicas
• El desflurano es un anestésico que se usa con frecuencia en intervenciones quirúrgicas ambulatorias
debido a su rápido comienzo de acción y recuperación expedita.
• Es irritante para las vías respiratorias en pacientes despiertos y puede causar tos, salivación y
broncoespasmo.
• El mantenimiento de la anestesia suele necesitar concentraciones inhaladas de 6 a 8% (~1 MAC). Se
necesitan concentraciones menores de dicho anestésico si se ha administrado con óxido nitroso u opioides.
Efectos secundarios
Aparato cardiovascular:
• Causa una reducción de la presión arterial dependiente de la
concentración.
• Este fármaco tiene un efecto inotrópico negativo moderado y produce
hipotensión, sobre todo al disminuir la resistencia vascular sistémica.
Entonces, el gasto cardiaco se preserva de manera adecuada durante la
anestesia con desflurano, así como el flujo sanguíneo en los lechos
orgánicos mayores (esplácnico, renal, cerebral, coronario).
• La taquicardia es transitoria y es el resultado de la estimulación inducida
por el desflurano en el sistema nervioso simpático. A diferencia de algunos
anestésicos inhalados, los efectos hipotensores del desflurano no
desaparecen cuanto más dura su administración.
Sistema nervioso:
Disminuye la resistencia vascular cerebral y el
consumo metabólico cerebral de oxígeno. Cerca de 2
MAC de desflurano causan patrones de paroxismo-
supresión en el trazo EEC
En condiciones de normocapnia y normotensión,
produce un incremento del flujo sanguíneo cerebral y Precauciones
puede aumentar la presión intracraneal en pacientes Pediatría: No está recomendado por su alta
con baja distensibilidad intracraneal. incidencia de laringoespasmo, aumento de las
secreciones, apnea y tos.
Hígado y tubo digestivo: Embarazo
Lactancia:
• .Se desconoce que el desflurano afecte
Ancianos
las pruebas de funcionamiento
Insuficiencia Renal e Insuficiencia Hepática
hepático o que cause hepatotoxicidad.
Debido a su mínimo metabolismo,
Músculo:
Nombre Comercial: Suprane
• El desflurano origina una relajación directa del musculo Presentación: Líquido volátil, frasco
estriado y potencia los efectos de los bloqueadores conteniendo 240 mL
neuromusculares no despolarizantes y despolarizantes.

• No se ha informado nefrotoxicidad
Riñón:
con desflurano, lo que coincide con
su mínima desintegración metabólica
 SEVOFLURANO • Constituye un líquido claro, incoloro, volátil a temperatura
ambiente y debe almacenarse en botellas cerradas; no es ni
inflamable ni explosivo en mezclas de aire u oxígeno.
• No obstante, puede experimentar una reacción exotérmica
con un absorbente seco de CO2 y originar quemaduras en
las vías respiratorias o ignición, explosión e incendio
espontáneos.

Farmacocinética

 Con concentraciones inspiradas de hasta el 8%, se puede producir anestesia quirúrgica en menos de 2
minutos.
 Las concentraciones de mantenimiento recomendadas son de 0,5% a 3% con o sin uso concomitante de
óxido nitroso. En ancianos las dosis de mantenimiento anestésico son inferiores que en jóvenes.
 El despertar anestésico con sevoflurano es más rápido que con otros agentes inhalatorios, y se asocia
con una menor incidencia de naúseas y vómitos.
 Potencia la toxicidad de los agentes relajantes musculares no despolarizantes, y de los antibióticos
aminoglucósidos.Tras su utilización puede observarse un aumento de transaminasas en sangre.
 Cerca del 3% del sevoflurano absorbido se biotransforma.
 El fármaco se metaboliza en el hígado produce fluoruro inorgánico
 Las concentraciones séricas de fluoruro alcanzan un máximo poco después de la cirugía y se reducen
con rapidez.
EFECTOS SECUNDARIOS
Ocasiona una reducción de la presión arterial que depende de la concentración.
Aparato cardiovascular Este efecto hipotensor se debe sobre todo a la vasodilatación sistémica, aunque.
No da lugar a taquicardia, por lo que se prefiere en pacientes con tendencia a la
isquemia miocárdica.

Aparato respiratorio: El sevoflurano origina una reducción del volumen de ventilación pulmonar, la
cual depende de la concentración, e incrementa la frecuencia respiratoria en
individuos con respiración espontánea
Sistema nervioso: El sevoflurano genera efectos en la resistencia vascular cerebral,
Su capacidad vasodilatadora cerebral es menor que la del isoflurano y en
especial del desflurano.
Con una anestesia de ~2 MAC, el sevoflurano produce patrones de paroxismo-
supresión en el trazo EEG
En los niños, el sevoflurano causa delirio al despertar de la anestesia. Este
delirio, cuyo origen se desconoce, es breve y no se han notificado secuelas
adversas a largo plazo.
Músculo: El sevoflurano origina relajación del músculo estriado e intensifica los efectos de
los bloqueadores neuromusculares no despolarizantes y despolarizantes.

Nombre Comercial: Sevorane

Presentación: Frasco de 250 ml con líquido al 100%
HIDROCARBUROS HALOGENADOS:
1. Simples

CLOROFORMO

 Liquido volátil, no inflamable, no explosivo y no irritante.

 Es depresor del centro respiratorio, del miocardio y es
hepatotóxico.
 Se utilizó como anestésico por inhalación, como
insecticida y en la industria farmacéutica, sin embargo su
toxicidad ha provocado que sea reemplazado por otras
sustancias.

El cloroformo es un
anestésico potente y origina
TOXICOCINÉTICA
una profunda depresión del
Y MECANISMO DE
SNC. Entra en el organismo
ACCIÓN:
por vía respiratoria, digestiva
o dérmica.
MECANISMO DE LESION: Parece ser la oxidación a nivel hepático del cloroformo
a fosgeno a través del sistema microsomal

También se forma fosgeno cuando los vapores

de cloroformo se exponen al calor de una llama.

El fosgeno inhalado se convierte en ácido hidroclorhídrico y

dióxido de carbono cuando reacciona con el agua en el alveolo

nauseas
vómitos
Una exposición durante 10 minutos síntomas
produce generales vértigo
a concentraciones de 1000 ppm
cefaleas.

Exposiciones a una concentración

originan desorientación pérdida de conciencia
de 1000 a 4000 ppm

10000 a 20000 ppm puede originar la muerte

 TRICLOROETILENO Liquido incoloro, no irritante, no inflamable, no explosivo

fosgeno(irritante de las
Es depresor miocárdico
vias respiratorias)

formando
No debe utilizarse con el Reacciona con dicloroacetileno (explosivo
sustancias
sistema de dióxido de carbono la cal sodada y neurotóxico de los pares
toxicas
craneales V Y VII).

Es una droga de abuso

No se utiliza en la practica utilizadas por vía inhalaroria
anestésica. y su uso prolongado da
riesgo de carcinogénesis.

La dosis letal estimada es de 3-5 ml/kg.

Nombre comercial: Biopack de Tricloroetileno de 1000ml
 CLORURO DE ETILO

Anestésico local vía tópica.

Al pulverizar la solución sobre la piel se

consigue un fuerte descenso de la temperatura

proporciona
Anestesia local en la zona
(efecto crioanestésico local).
-Crioanestesia local:

- En medicina deportiva para

Indicaciones atenuar el dolor mediante frío.
terapéuticas
- Previa a técnicas invasivas rápidas e
intervenciones quirúrgicas menores.

Aplicar sobre la piel intacta antes de venopunción, canulación venosa y cirugía superficial dermatológica.
 Modo de administración
Se coge el frasco con una mano, se presiona el
pulsador con un dedo y se dirige el chorro hacía
la zona que se desea anestesiar manteniendo el
frasco a unos 15 cm de distancia. En 15 a 20 seg
se consigue la anestesia, que se manifiesta por el
aspecto blanco y endurecido de la piel.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad
Advertencias y precauciones
Evitar contacto con los ojos y las
mucosas. El uso abusivo puede
provocar quemaduras en la piel por
congelación.
Presentaciones
TRAUMAZOL. CHINOIN. Solu
ción. Cada 100 ml de solución
contiene 100 ml de cloruro de
etilo.
2.HIDROCARBUROS HALOGENADOS

Fluorados
 Es un anestésico no inflamable
Halotano  volátil
 punto de ebullición de 50.2 °C
 presión de vapor de 241 mmHg a 20 ªC

Tiene un olor agradable, dulzón y un poco picante.

Es broncodilatador y no irrita las vías respiratorias

No es un analgésico

Es útil en asmáticos y en pacientes bronquíticos

efecto miorrelajante sobre la musculatura esquelética

La inducción y la recuperación de la anestesia son rápidos y fáciles

 La inducción con halotano es, relativamente lenta
Farmacocinética
La concentración alveolar de anestésico se mantiene más baja que la
concentración de halotano inspirada durante varias horas de administración
Debido a que esta
sustancia es soluble en
grasa y otros tejidos La velocidad de recuperación de dicho anestésico
corporales, se acumulara Por tanto, aumenta en función de la duración de uso
durante una aplicación
prolongada Alrededor del 60 al 80% del halotano fijado por el cuerpo se
elimina sin cambios por los pulmones en las primeras 24 h

Otra la parte no eliminada en

el gas espirado se
biotransforma en el hígado
mediante el citocromo P450
hepático
Principal metabolito del halotano
Ácido trifluoroacetico
Se produce por la eliminación de
los iones bromo y cloro

La trifluoroacetilclorida, un producto intermedio en el metabolismo oxidativo del halotano, puede

trifluoroacetilar de manera covalente varias proteínas en el hígado. Una reacción inmunitaria a estas proteínas
alteradas quizá sea la causa de los casos excepcionales de necrosis hepática fulminante inducida por halotano.
 Aplicaciones clínicas
Se usa para el mantenimiento de la anestesia.

No es caustico y, por tanto, es bien tolerado para la inducción

de la anestesia por inhalación

El halotano se sigue usando de manera extensa en niños, en

quienes la colocación de un catéter intravenoso
preoperatorio tal vez sea difícil,

Porque los efectos secundarios intensos parecen ser menores

en ellos.

Es de bajo costo y, por lo tanto, todavía se utiliza de manera

generalizada en países en vías de desarrollo.
 Efectos colaterales
Reducción de la presión arterial dependiente de la dosis que
suele asociarse a bradicardia o frecuencia cardiaca normal

Modifica la resistencia y la autorregulación de lechos vasculares

Aparato cardiovascular específicos que conducen a la redistribución del flujo sanguíneo

Dilata de manera directa los Un incremento del flujo

lechos vasculares de la piel y del Conduce a sanguíneo cerebral y del riego
encéfalo cutáneo.

La autorregulación coronaria se conserva en gran medida

durante la anestesia con halotano.

Bloquea la vasoconstricción pulmonar hipóxica

Aparato respiratorio:

La respiración espontánea es rápida y superficial durante la

anestesia

El decremento de la ventilación alveolar ocasiona un

incremento de la presión de dióxido de carbono arterial de 40
a más de 50 mmhg con 1 MAC (unidad de concentración
mínima).

El aumento del dióxido de carbono no genera un incremento

compensador en la ventilación, ya que el halotano causa una
inhibición dependiente de la concentración de la reacción
respiratoria al dióxido de carbono

No se observan las respuestas hemodinámicas a

Reprime la reacción del quimiorreceptor la hipoxemia (taquicardia, hipertensión) ni las
Por lo tanto
periférico a la hipoxemia arterial. reacciones respiratorias durante la anestesia
con halotano

El halotano también es un broncodilatador eficaz y se ha utilizado con eficacia como un tratamiento de último
recurso en pacientes con estado asmático.
Sistema nervioso:
 El halotano dilata la vasculatura cerebral, lo cual incrementa el flujo y el volumen sanguíneos cerebrales.
Este aumento del flujo sanguíneo puede incrementar la presión intracraneal, sobre todo en sujetos con
tumoraciones intracraneales, edema cerebral o hipertensión intracraneal preexistente.
 Amortigua la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral en función de la dosis. Por consiguiente, el
flujo sanguíneo cerebral aumenta incluso cuando la presión arterial desciende en forma moderada.
 Cuando la presión arterial desciende por debajo del límite inferior de autorregulación, el flujo sanguíneo
cerebral disminuye de manera considerable.

Músculo:
 Causa cierta relajación del músculo estriado debido a sus efectos depresores centrales.
 Potencia las acciones de los relajantes musculares no despolarizantes, lo cual aumenta tanto la
duración de la acción como la magnitud de su efecto.
 Puede desencadenar hipertermia maligna, un síndrome caracterizado por contractura muscular intensa,
surgimiento rápido de hipertermia y un incremento masivo de la tasa metabólica en pacientes sensibles
en términos genéticos. Con frecuencia este síndrome es letal, y se trata con la suspensión inmediata
del anestésico y la administración de dantroleno.
 Dicho anestésico inhibe las contracciones uterinas durante el parto, con lo que se prolonga el trabajo
de parto y aumenta la hemorragia. Por lo tanto, este fármaco no se utiliza como analgésico o
anestésico para el trabajo de parto ni el parto vaginal.
 Riñón.

 Los pacientes anestesiados con halotano suelen producir un pequeño volumen de orina concentrada.
 Consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular inducida por
halotano.
 Los cambios inducidos son reversibles y no guardan relación con nefrotoxicidad a largo plazo.

Hígado y tubo digestivo:

 El halotano reduce el flujo sanguíneo, esplácnico y el hepático como consecuencia de una reducción de
la presión de riego, como se analizó antes.
 No se ha observado que este flujo sanguíneo reducido origine efectos nocivos sobre las funciones
hepáticas o gastrointestinales.
 Puede producir necrosis hepática fulminante en un pequeño número de pacientes. En general, este
síndrome se caracteriza por fiebre, anorexia, nausea y vomito que pueden durar varios días luego de la
anestesia y acompañarse de un exantema y eosinofilia periférica. Este síndrome ocurre en cerca de uno
por 10 000 sujetos que reciben el anestésico y se le denomina hepatitis por halotano. En la actualidad se
cree que la hepatitis por halotano es el resultado de una respuesta inmunitaria a proteínas hepáticas
trifluoroacetiladas como consecuencia del metabolismo del halotano.
 Insuficiencia Cardiaca grave
Pacientes con antecedentes de ictericia inexplicable luego de
una exposición de halotano

Contraindicaciones: Enfermedades biliares o hepáticas severas

Anestesia obstétrica excepto cuando se requiere relajación
uterina debido a que la relajación puede no responder a la
acción de oxitocitos y derivados de la ergotamina

liquido,con 250ml
Forma farmacéutica
Utilizar vaporizadores que provean concentración y tazas de
flujos predecibles

Dosis entre 0,5 – 1.5% administrado simultaneamente N2O y O2

3. Gases Anestésicos
Oxido Nitroso

El óxido nitroso (monóxido de dinitrogeno; N2O)

gas incoloro e inodoro a temperatura ambiente.

Se vende en cilindros de acero y debe suministrarse

en medidas calibradas, provistas en todas las
máquinas de anestesia.

El óxido nitroso no es inflamable ni explosivo, pero

soporta la combustión tan activamente como el
oxígeno, cuando está presente en concentraciones
apropiadas con anestésicos o material inflamables.
 Farmacocinética

El óxido nitroso es muy insoluble en sangre y otros tejidos.

La captación rápida del óxido nitroso procedente del gas

alveolar permite concentrar los anestésicos halogenados
administrados de manera simultánea; este efecto (el “efecto
segundo de gas”) acelera la inducción de la anestesia.

Tras interrumpir el suministro, el Esto puede generar un efecto llamado hipoxia por
óxido nitroso puede difundirse de difusión. Para evitar la hipoxia se debe utilizar oxígeno al
la sangre a los alveolos, con 100% en lugar de aire ambiente cuando se suspende el
dilución del oxígeno en pulmón. uso de óxido nitroso.

Los pulmones eliminan casi por completo el óxido nitroso, con una difusión mínima a través de la piel.

No se biotransforma por la acción enzimática en tejido humano

y 99.9% del óxido nitroso absorbido se elimina sin cambios.
 Aplicaciones clínicas

El N2O es un anestésico débil con efectos analgésicos considerables.

Su actividad antagonista no competitiva en el receptor NMDA contribuye a su mecanismo anestésico.

La profundidad de anestesia quirúrgica solo se obtiene en un contexto
hiperbárico.
produce analgesia en concentraciones de apenas el 20%.

La propiedad anestésica del N2O depende de Cuando menos una parte de la activación del locus
la activación de las neuronas opiodergicas en la ceruleus se debe a la liberación del factor liberador
materia gris periacueductal y las neuronas de corticotropina procedente del hipotálamo como
adrenérgicas del locus ceruleus resultado del antagonismo del receptor NMDA.

a menudo se utiliza en valores de

Produce sedación considerable con dosis de entre
alrededor del 50% para proveer
70 y 80%.
analgesia y sedación leve en cirugía
dental ambulatoria
El óxido nitroso no puede administrarse en Debido a esta restricción, dicho gas se usa de
concentraciones mayores del 80%, porque esto limita preferencia de modo concomitante con otros
el suministro de una cantidad suficiente de oxígeno. anestésicos intravenosos o inhalados.

El óxido nitroso reduce de manera sustancial

la necesidad de anestésicos inhalados.

Un problema muy importante con el óxido nitroso

es que se intercambiara con el nitrógeno en
cualquier cavidad corporal que contenga aire

Además, debido a sus coeficientes de partición sangre/gas

diferenciales, el óxido nitroso entrara en la cavidad más rápido
que los escapes de nitrógeno y, por ende, incrementara el
volumen o la presión, o ambos, en esa cavidad.
 Efectos colaterales
Aunque el óxido nitroso origina un efecto inotrópico negativo
en el musculo cardiaco in vitro, casi nunca se observan efectos
depresores de la función cardiaca.
Aparato cardiovascular:
Esto se debe a

los efectos estimuladores del óxido nitroso sobre el sistema

nervioso simpático.

En las acciones cardiovasculares de este gas también influye de manera

considerable la administración simultánea de otros anestésicos.
Cuando se administra de manera concomitante con anestésicos inhalados halogenados, se produce
casi siempre un aumento de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y el gasto cardiaco.
Ocurre lo contrario cuando el óxido nitroso se administra junto con un opioide, y por
lo regular disminuyen la presión arterial y el gasto cardiaco

El óxido nitroso también incrementa el tono venoso en las vasculaturas periféricas y

pulmonares.
Los efectos de este fármaco en la resistencia vascular pulmonar pueden incrementarse en
individuos con hipertensión pulmonar preexistente; por lo tanto, el óxido nitroso casi
nunca se usa en pacientes con hipertensión pulmonar.
Aparato respiratorio:
• El óxido nitroso causa incrementos moderados de la frecuencia respiratoria y disminuye el volumen de
ventilación pulmonar en individuos que respiran de manera espontánea.
• El efecto neto es que la ventilación por minuto no se modifica de manera significativa y la presión
arterial de dióxido de carbono (PaCO2) permanece normal.
• Sin embargo, aun las concentraciones moderadas de óxido nitroso deprimen de modo notorio la
respuesta ventilatoria a la hipoxia. Por eso, es prudente vigilar la saturación arterial de oxigeno de
manera directa en pacientes que recibieron este gas o que se están recuperando del uso del mismo.

Sistema nervioso:
• Cuando el óxido niztroso se administra solo, puede producir incrementos significativos del flujo
sanguíneo cerebral y de la presión intracraneal.
• Este potencial vasodilatador cerebral del N2O se atenúa en forma considerable si se administra en
forma simultánea con ciertas sustancias intravenosas como opiáceos y propofol.
• Por el contrario, la combinación de N2O y fármacos inhalados genera mayor vasodilatación que la
sustancia inhalada sola a una profundidad anestésica equivalente.

Músculo:
• El óxido nitroso no relaja el musculo estriado y no intensifica los efectos de los bloqueadores
neuromusculares.
• A diferencia de los anestésicos halogenados, el óxido nitroso no induce hipertermia maligna.
 Riñón, hígado y tubo digestivo: No se sabe que el óxido nitroso produzca cambio
alguno en la función renal o hepática, y tampoco es
neurotóxico o hepatotóxico.

 -Pacientes para los que está indicada ventilación con un 100% de oxígeno
Contraindicaciones medicinal. -Pérdida de conciencia que impida la colaboración del paciente.
 -Condiciones asociadas con cavidades corporales que contienen gas
(neumotórax, enfisema bulloso, enfermedad de Caisson o síndrome de
descompresión, aire libre en el abdomen).
 -Hipertensión intracraneal
 -Obstrucción intestinal aguda.
 - Deficiencia de vitamina B12 en las primeras etapas del embarazo.

Coadyuvante de la analgesia en el quirófano o en la sala de trabajo. En

concentración equimolar con oxígeno (50% v/v óxido nitroso y 50% v/v
Dosis
oxígeno) se administra como un analgésico con propiedades anestésicas
débiles para intervenciones dolorosas de corta duración, como parte de
un tto.
 CICLOPROPANO:

Es un gas inflamable

A diferencia del cloroformo y el eter, el ciclopropano no

estimula la respiración
Causa arritmias cardiacas, apreciables por irregularidadesde
pulso, que ocurren con mayor frecuencia con planos mas
profundosque en anestesia superficial

Estas arritmias pueden guardar relación con el aumento de la

actividad simpática suprarrenal, que apareve en la anestesia
profunda con ciclopropano

La adrenalina puede producir fibrilación ventricular en un

corazón sensibilizado por ciclopropano

Es un buen analgesico y de eliminación pulmonar rápida. Se ha

dejado de utilizar por su carácter explosivo y sus efectos
cardiovasculares.
 Administración y dosis

Debido a su alto costo y explosividad, el ciclopropano se

administra en circuito cerrado con absorción de CO2.

Las concentraciones de 3-5% producen analgesia, 7-10%

anestesia superficial, 20-30% anestesia profunda, y
con 40% se produce parálisis respiratoria.
 XENON

Mecanismo de acción

Anestésico para inhalación del grupo de los gases nobles

Dependiendo de la dosificación, causará, reversiblemente, una

supresión de la conciencia, de la sensibilidad al dolor, de los
reflejos vegetativos y de la función motora
 Mantenimiento de la narcosis en combinación con opioides
Indicaciones terapéuticas
como parte de la anestesia equilibrada en ads. de ASA clase I-II.

-Hipersensibilidad,
-Susceptibilidad conocida a hipertermia maligna,
-Presión intracraneal elevada
-Pre-eclampsia o eclampsia
Contraindicaciones
-Enf. pulmonar y/o de vías respiratorias
-Enf. cardiaca coronaria y/o función cardiaca gravemente dañada,
con riesgo de alta demanda de O2 .
-Niños < 18 años.
interacciones
-Riesgo de hipertensión perioperatoria con: anfetaminas y derivados,
psicoestimulantes, anoréxicos, efedrina y derivados.
-Riesgo de hipotensión con: antagonistas de Ca de la clase
dihidropiridina.
-Reacciones compensatorias cardiovasculares pueden ser afectadas por:
betabloqueantes.

Efectos colaterales
-Aumento intra o postoperatorio de la temperatura o sudoración
-Resfriados
-Bradicardia
-Híper e hipotensión
-Náusea y vómitos postoperatorios.
ANESTESICOS
PARENTERALES
• Son los fármacos más utilizados para la inducción de la
anestesia de los adultos.
• Su lipofilia, junto con la perfusión relativamente alta del
cerebro y la médula espinal, da como resultado un
inicio rápido y una corta duración después de una
única dosis en bolo.
• Estos fármacos finalmente se acumulan en el tejido
graso
 Cada uno de estos anestésicos tiene sus propias propiedades únicas y efectos
secundarios.

El propofol es ventajoso para procedimientos en los que es deseable un retorno

rápido a un estado mental preoperatorio

El tiopental tiene un largo historial de seguridad; sin embargo, su uso clínico es actualmente limitado por su
disponibilidad.

La ketamina es más adecuada para pacientes con asma o niños siguiendo

procedimientos cortos y dolorosos

El etomidato generalmente se reserva para pacientes con riesgo de

hipotensión o isquemia miocárdica
 ANESTÉSICOS POR VÍA INTRAVENOSA
• Los anestésicos por inhalación de acción más rápida
tardan algunos minutos en actuar y producen una fase
de excitación previa a la anestesia. En comparación
con los anestésicos intravenosos actúan con mucha
mayor rapidez, causando inconsciencia en unos 20 s,
es decir, tan pronto como llegan al encéfalo desde el
lugar de la inyección.
 1) PROPOFOL
• Tiene un inicio de acción rápido (unos 30 s) y una
alta velocidad de redistribución (2-4 min), por lo
que es un compuesto de acción corta.

• Debido a su baja hidrosolubilidad, se

administra en forma de emulsión de aceite
en agua, lo que puede causar dolor al
inyectarlo. El fospropofol es un derivado
hidrosoluble recientemente creado que
resulta menos doloroso en la inyección y
es convertido rápidamente en propofol
por parte de las fosfatasas alcalinas del
organismo.
 Farmacocinetica y Metabolismo

. El propofol tiene una semivida sensible al contexto, de 10 min, aproximadamente,

con una venoclisis que dura 3 h, y cerca de 40 min en goteos que duren incluso 8 h
(figura 19-3). La acción más breve del propofol después del goteo endovenoso se
explica por su eliminación muy grande junto con la difusión lenta del medicamento
desde el compartimiento periférico al central. El propofol es metabolizado en el hígado
por conjugación con sulfatos y glucurónidos hasta generar metabolitos
menos activos que se excretan por los riñones. Dicho anestésico se une ávidamente a
proteínas y su farmacocinética, a semejanza de la de los barbitúricos, puede ser
modificada por situaciones que alteran los niveles de proteínas séricas. En el anciano
disminuye la eliminación del propofol y en los neonatos también ocurre el mismo
fenómeno. A diferencia de ello, en niños de corta edad, la eliminación más rápida, en
combinación con un volumen central más grande, obliga a usar dosis mayores de
propofol para la inducción y el mantenimiento de la anestesia. La semivida de hidrólisis
del fospropofol es de 8 min; dicho fármaco tiene un volumen pequeño de distribución y
una semivida terminal cercana a los 46 min.
Dosificación del propofol
• La dosis de inducción de propofol en un adulto sano es de (2-2.5 mg/kg). Las dosis deben
reducirse en los ancianos y en la presencia de otros sedantes y aumentarse en los niños
pequeños
• El propofol se metaboliza en el hígado por conjugación a sulfato y glucurónido a metabolitos menos activos que son
excretados renalmente. La eliminación de propofol se reduce en los ancianos. En recién nacidos, la eliminación de
propofol también es reducida.

• Para procedimientos cortos, son eficaces dosis pequeñas (10-50% de la dosis de

inducción) cada 5 minutos o según sea necesario.

Dosificación del fospropofol

• El fospropofol produce sedación dependiente de la dosis y se puede administrar en

individuos sanos de 2-8 mg/kg por vía intravenosa (administrado como un bolo o por una
infusión corta durante 5-10 min). La dosis óptima para la sedación es de aproximadamente
6.5 mg/kg. Esto resulta en una pérdida de la conciencia en unos 10 min. La duración del
efecto sedante es aproximadamente 45 minutos.
 Efectos segundarios
• En el sistema nervioso central: actúan sobre los receptores gaba, el agonismo en estos receptores da
como resultado un aumento de conducción de cloruro e hiperpolarización de las neuronas.
• Sistema cardiovascular: según la dosis que se administre, produce una disminución de la presión arterial.
La caída en la presión sanguínea se puede explicar tanto por la vasodilatación como por la leve
depresión de la contractilidad miocárdica.
• También es posible la depresión respiratoria.

Se ha descrito un síndrome de infusión de propofol que aparece en cerca de 1 de cada

300 pacientes cuando se administra durante un período prolongado para mantener la
sedación, en particular en pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos, y
más todavía en niños, en los cuales ese modo de administración está contraindicado.
Dicho síndrome se caracteriza por acidosis metabólica grave, necrosis de músculo
esquelético (rabdomiólisis), hiperpotasemia, lipidemia, hepatomegalia, insuficiencia renal,
arritmia y colapso cardiovascular.
• Contraindicaciones
• -Hipersensibilidad a propofol.
• -Pacientes ≤ 16 años para sedación en cuidados intensivos.
• -Solución al 0,5 %, además: mantenimiento de la anestesia general; mantenimiento de la sedación
en procedimientos diagnósticos e intervenciones quirúrgicas en niños.
• Presentación Diprivan 10mg/ml caja con 5 amp de 20ml.
• Composición Propofol 10mg/ml
• Dosis de 4ml (40mg) cada 10 segundo en bolo o por infusión continua. Mantenimiento en bolos
repetidos
 2) TIOPENTAL
• El tiopental es el único barbitúrico que se sigue
empleando. Es muy liposoluble, lo que justifica la rapidez
de inicio y la transitoriedad de su efecto cuando se
administra por vía intravenosa.
• El compuesto se administra en forma de sal sódica. En
inyección intravenosa, el tiopental produce una
inconsciencia que aparece en unos 20 s y se mantiene de 5
a 10 min.
• Su efecto anestésico es directamente proporcional a la
concentración en la sangre que llega al encéfalo, dado que
su alta liposolubilidad le permite atravesar la barrera
hematoencefálica sin un retraso destacable.
• La concentración sanguínea de tiopental disminuye rápidamente, alrededor del 80% en 1-2 min tras el
máximo inicial después de la inyección intravenosa, ya que se redistribuye, primero a los tejidos muy
irrigados (hígado, riñones, encéfalo, etc.) y, de forma más lenta, al músculo.
• La captación del tiopental por la grasa, es lenta, a causa del escaso riego sanguíneo del tejido adiposo.
Sin embargo, al cabo de varias horas, la mayor parte del tiopental existente en el organismo se acumula
en ella, mientras que el resto se metaboliza.
• La recuperación del efecto anestésico de una dosis en bolo ocurre en unos 5 min y se debe en su
totalidad a la redistribución del fármaco hacia los tejidos bien perfundidos. Tras esta rápida disminución
inicial, la concentración sanguínea desciende con más lentitud a lo largo de varias horas, a medida que
es captado por el tejido adiposo y metabolizado. Por tanto, el tiopental produce una «resaca»
prolongada.
 El tiopental no se usa para mantener la
anestesia quirúrgica, sino solamente como
fármaco de inducción. También sigue
empleándose para poner fin al estado
epiléptico o (en pacientes con las vías
respiratorias aseguradas) para reducir la
presión intracraneal.

Si se inyecta accidentalmente tiopental, en torno a la vena

o la arteria en vez de en el interior de las mismas, puede
producir dolor, necrosis tisular local y ulceración o espasmo
arterial grave, lo que a su vez puede derivar en gangrena.

• El tiopental se une a la albúmina plasmática (alrededor del 85% del presente en la sangre está unido a ella). La
fracción unida es menor en las personas con desnutrición, hepatopatías o nefropatías, que afectan a la
concentración y las propiedades de unión de la albúmina plasmática; en estos casos, las dosis necesarias para
inducir la anestesia son apreciablemente menores.
 Farmacocinetica y Metabolismo

El mecanismo principal que limita la duración anestésica después de una sola dosis es la
redistribución de estos productos hidrófobos desde el cerebro a otros tejidos. Sin
embargo, después de dosis o venoclisis múltiples la duración de acción de estos
compuestos varía considerablemente con arreglo a su tiempo de eliminación.. Dada la
lentitud de eliminación y los grandes volúmenes de distribución, la venoclisis prolongada o
las dosis muy grandes de tiopental producirán inconsciencia que perdurará varios días. son
eliminados predominantemente por metabolismo en el hígado y excreción de metabolitos
inactivos, por los riñones; una fracción pequeña del tiopental presenta desulfuración hasta
la forma de pentobarbital, hipnótico de acción más larga. Los fármacos de esta categoría se
unen ávidamente a proteínas. Las hepatopatías u otros cuadros que disminuyen la
concentración de proteínas séricas incrementarán la concentración libre inicial y el efecto
hipnótico de una dosis de inducción.
• Contraindicaciones
• -Hipersensibilidad a barbitúricos
• -Crisis asmática
• -Porfiria.
• Presentacion: Tiopental sodico, fco ampolla de 500 mg. Pentax. Ampolla. Envase hospitalario
contenido: 1, 10, 50 y 100 fcos ampollas.
• Inducción de la anestesia en adultos 2 a 5 mg/Kg para (basada en el peso corporal ideal).
• Las dosis en pacientes pediátricos oscilan entre 2 y 7 mg/kg de peso. Estados convulsivos: De 75 a
125 mg.
 3) ETOMIDATO
• El etomidato es poco soluble en agua y está formulado en solución de 2
mg/mL en 35% de propilenglicol.
• Uso clínico
• El etomidato se usa principalmente para inducción anestésica de
pacientes en riesgo de hipotensión. La dosis de inducción de etomidato
se acompaña de una alta incidencia de dolor al inyectarse y de
movimientos mioclónicos. La lidocaína reduce efectivamente el dolor
de la inyección, mientras que los movimientos mioclónicos se pueden
reducir mediante la pre medicación con benzodiacepinas u opiáceos.
 Farmacocinetica y Metabolismo

La dosis de inducción del etomidato comienza a hacer efecto a muy corto plazo; la redistribución
limita la duración de la acción. El metabolismo se realiza en el hígado, principalmente hasta la
forma de compuestos inactivos. La eliminación se hace por riñones (78%) y por la bilis (22%). En
comparación con el tiopental, la duración de acción del etomidato aumenta cada vez menos
cuando se repiten las dosis
• Efectos segundarios
• En el sistema nervioso el etomidato produce hipnosis y no tiene
efectos analgésicos.

• En el sistema cardiovascular las dosis de inducción del

etomidato generalmente producen un pequeño
aumento en la frecuencia cardiaca y poco o ninguna
reducción en la presión arterial o el gasto cardiaco. El
etomidato tiene poco efecto sobre la perfusión
coronaria mientras reduce el consumo miocárdico de
O2.
• El etomidato produce menos hipotensión que el propofol o el tiopental
• Los movimientos involuntarios durante la inducción, las náuseas y vómitos postoperatorios y
el dolor en el punto de inyección son problemas asociados a su uso. Se afirma que puede
suprimir la actividad de la corteza suprarrenal, lo que podría asociarse a un incremento de la
mortalidad de los pacientes graves. Ha de evitarse en pacientes expuestos a riesgo de
insuficiencia suprarrenal, por ejemplo por sepsis. Es preferible al tiopental en pacientes con
riesgo de insuficiencia circulatoria.
• Contraindicaciones:
-Hipersensibilidad
• El etomidato se presenta en ampollas de 20 mg/10 ml y se emplea en la dosis
habitual de 0.3 mg/kg de peso. Por lo tanto, en un paciente adulto una ampolla por lo
general, es suficiente para inducir una duración de sueño de 4 a 5 minutos.
 KETAMINA
• La ketamina es muy parecida, tanto química como
farmacológicamente, a la fenciclidina. Ambas se usan
como drogas por sus intensos efectos sobre la
percepción sensorial. Producen un estado similar a la
anestesia y analgesia intensa, pero la ketamina provoca
menos euforia y distorsiones sensoriales que la
fenciclidina y, por tanto, resulta más útil en anestesia.
• La ketamina en dosis más bajas sirve de analgésico y
como tratamiento agudo de la depresión.
Uso clínico
• La ketamina es útil para anestesiar a los pacientes en
riesgo de hipotensión y broncoespasmo y para ciertos
procedimientos pediátricos. La ketamina rápidamente
produce un estado hipnótico bastante distinto al de otros
anestésicos. Los pacientes tienen una analgesia intensa,
falta de respuesta a órdenes y tienen amnesia, pero
pueden tener los ojos abiertos, mover las extremidades
involuntariamente y respirar espontáneamente. Este
estado cataléptico se ha denominado “anestesia
disociativa”.

• Se ha demostrado que la administración de ketamina reduce el desarrollo de

tolerancia al uso de opiáceos por tiempo prolongado. La ketamina generalmente se
administra por vía intravenosa pero también es eficaz por vía intramuscular, oral y
rectal.
 Farmacocinetica y Metabolismo

El comienzo y duración de las dosis de inducción con ketamina

dependen de los mismos mecanismos de distribución/redistribución
que operan en el caso de todos los demás anestésicos parenterales.
El fármaco es metabolizado en el hígado hasta la forma de
norketamina, que tiene menor actividad en el SNC;dicha sustancia
es metabolizada todavía más y excretada por orina y bilis. La
ketamina tiene un gran volumen de distribución y eliminación rápida
que la tornan útil para venoclisis continua, sin alargar la duración de
acción que se observa con el tiopental . La unión a proteína es
mucho menor con la ketamina que con los demás anestésicos
parenterales.
Efectos segundarios
• En el sistema nervioso produce un estado cataléptico inducido que se acompaña de nistagmo con dilatación
pupilar, salivación, lagrimeo y movimientos espontáneos de las extremidades con un incremento del tono
muscular. Los pacientes son amnésicos e insensibles a los estímulos dolorosos. A diferencia de otros
anestésicos parenterales, la ketamina aumenta el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal con una
alteración mínima del metabolismo cerebral.
• El delirio al despertar, caracterizado por alucinaciones, sueños vívidos y delirios, es una complicación
frecuente de la ketamina que puede ocasionar un gran malestar en los pacientes y puede complicar el
tratamiento posoperatorio. Las benzodiacepinas reducen la incidencia del delirio al despertar de la anestesia.
• En el sistema cardiovascular aumenta la presión sanguínea, la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco, la
ketamina es un fármaco útil, junto con el etomidato, para pacientes en riesgo de hipotensión durante la
anestesia. Aunque no es arritmogénica, la ketamina aumenta el consumo de O2 del miocardio y no es un
fármaco ideal para los pacientes con riesgo de isquemia miocárdica.
• La respiración no se afecta con las dosis anestésicas eficaces. Esto la convierte en relativamente inocua para
utilizarse en casos de atención sanitaria escasamente tecnificada o en accidentes y situaciones de urgencia, en
los que puede administrarse por vía intramuscular si no es posible la intravenosa.
• Contraindicaciones:
• -Hipersensibilidad a KETAMINA,
• -Eclampsia
• -Preeclampsia,
• -Hipertensión,
• -Insuficiencia cardiaca
• -Glaucoma
• -Hipertensión intracraneana
• -Enfermedad cerebrovascular.
Presentación :Ketamina de 100mg/ml de ketamina. De 50ml
Composición: Clothidrato de ketamina 100mg/ 10ml
Para este fin se recomienda dosis de 1 a 4.5 mg/kg de peso por vía intravenosa. En forma alternativa: 1 a
2 mg/kg de peso inyectados a una velocidad de 0.5 mg/kg/minuto. Cuando se opta por la vía intramuscular
para la inducción anestésica, ésta se logra con una dosis de 6.5 a 13 mg/kg.
 MIDAZOLAN
• El midazolam, una benzodiacepina, tiene un comienzo y una desaparición de la acción
considerablemente más lentos que los anestésicos antes descritos, pero igual que la
ketamina provoca menos depresión respiratoria y cardiovascular.
• El midazolam (o diacepam) suele utilizarse como sedante preoperatorio en
intervenciones tales como las endoscopias, en las que no se precisa una anestesia
completa.
Mecanismo de acción
Incrementa la actividad del GABA al facilitar su unión con el receptor GABAérgico.

Contraindicaciones
-Hipersensibilidad a benzodiacepinas
-Miastenia gravis
-insuf. respiratoria severa
-síndrome de apnea del sueño
-Insuficiencia hepática
EFECTOS SECUNDARIOS

• Cardiovascular. Hipotensión, vasodilatación, taquicardia sinusal, bradicardia sinusal.

• Pulmonar. Hipoventilación, apnea, broncospasmo, laringospasmo, disnea.
• SNC. Amnesia anterógrada, , debilidad muscular, euforia, agitación, movimientos tónico-clónicos, delirio,
despertar prolongado.
• Gastrointestinal. Náuseas, sialorrea
• Piel. Rash, prurito, urticaria.

En caso de sobredosis, su efecto puede revertirse con flumacenilo.

• Habitualmente, una dosis inicial de 0,15 a 0,25 mg/kg. Adultos: El midazolam se puede administrar
como un componente sedante en anestesia combinada mediante pequeñas dosis IV intermitentes
(entre 0,03 y 0,1 mg/kg) o perfusión continua IV (entre 0,03 y 0,1 mg/kg/h), normalmente en
combinación con analgésicos.
 FLUNITRAZEPAM
• Benzodiazepina capaz de producir todos los grados de depresión del sistema
nervioso central, desde ligera sedación hasta hipnosis y coma; la magnitud del
efecto depresor es función de la dosis administrada. Su efecto somnífero es
particularmente notable, aunque igual que otras benzodiazepinas, también
tiene propiedades ansiolíticas, miorrelajantes y anticonvulsivas. En dosis
apropiadas reduce la latencia de sueño, aumenta la duración del tiempo de
sueño y reduce o elimina el número de despertares nocturnos. Se supone que
su efecto depresor está relacionado con su capacidad para estimular los
receptores gabaérgicos del sistema reticular activador ascendente. Como
medicación preanestésica, se administra por vía parenteral y su efecto máximo
ocurre 1 a 1.5 min después de la inyección intravenosa. Se distribuye
ampliamente en el organismo y se metaboliza en el hígado, en el que se
generan metabolitos activos que se eliminan en la orina y en la leche. Atraviesa
la barrera placentaria.
• Indicaciones
• Inducción de anestesia. Insomnio crónico.
• Contraindicaciones y precauciones
• -Hipersensibilidad
• -Embarazo
• -Miastenia Gravis
• -Insuficiencia respiratoria grave
• -Glaucoma
• Efectos colaterales
• -Fatiga
• -Hipotonia muscular
• -Agotamiento
• -Amnesia Temporal
• -Hipotension arterial Marcada
Vía de administración y dosis
Adultos:
• Intramuscular. Como medicación preanestésica, 1 a 2 mg, que corresponde a 15 y 30
μg/kg, según edad y estado general del paciente.
• Intravenosa. La dosis debe ser individualizada y ajustarse a las condiciones y respuesta
del paciente. Como inductor de la anestesia, 1 a 2 mg, que corresponden a 15 y 30 μg/kg
de peso, administrados lentamente; 1 ml equivale a 1 mg cada 30s.
Niños:
• Intravenosa. Como inductor de la anestesia, menores de seis años, 70 a 80 μg/kg de
peso. Mayores de seis años, 40 a 50 μg/kg de peso. Adminístrese lentamente (véase
adultos).
• Presentaciones
ANESKET. . Solución inyectable. 1000mg/10ml