DOCENTE: DR.

Abel Arroyo Sánchez

ALUMNA: Lingán Negreiros, Nataly
■ Es una neoplasia maligna que se
origina a partir del epitelio de los
bronquios o de las células epiteliales,
este crecimiento maligno, puede derivar
en metástasis e infiltración a otros
tejidos del cuerpo.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA
Existen 4 variedades histológicas
fundamentales de tumores malignos:
 Carcinoma epidermoide: escamoso,
espino celular. (más frec. Se cavita).
 Carcinoma anaplásico de células
pequeñas: células en grano de
avena, o at cell, o microcítico. (peor
pronóstico, más agresivo y más
quimiosensible)
 Adenocarcinoma: Que incluye el
bronquioloalveolar, actualmente
denominado adenocarcinoma de
crecimiento lepídico, de carácter
poco invasor. (+frec)
 Carcinoma indiferenciado no de
células pequeñas.
ETIOLOGÍA
 Más del 90% de las neoplasias
pulmonares primarias son tumores
malignos.
 2° tumor maligno más frecuente.
 1° causa de muerte por tumor
maligno.
 Su principal causa es el consumo
de tabaco.
 Contaminantes ambientales:
Asbesto, radón
 El riesgo relativo aumenta más de
10 veces en los fumadores activos
y 1,5 veces en los que durante años
son fumadores pasivos.
 Otros factores de riesgo:
Arsénico, bisclorometileter, cromo
hexavalente, niquel e hidrocarburos
aromáticos policíclicos
 Nodulo pulmonar solitario: c.
broncogénico, carcinoide,
metástasis solitaria, tuberculoma,
A.R., Wegener, sarcoidosis.
INCIDENCIA
 Máxima incidencia es frecuente en
hombres, entre 55 y 65 años.
 Adenocarcinoma frecuente en
jóvenes (<45 años), en mujeres o
en no fumadores. Puede originarse
sobre zonas cicatriciales antiguas y
tiene más tendencia para
diseminarse.
 Riesgo elevado en px con EPOC y
fibrosis pulmonar idiopática.
 Px con capacidad para inducir
enzima P – 450  polimorfismos
de CYP1A1
 Mutaciones en el gen RB y proteína
p53
 Se identificaron 3 locis: 5p15,
15q25 (subunidades en el receptor
nicotínico de acetilcolina) y 6p21.
 Mutación en el receptor del factor
de crecimiento epidérmico(T790M)
se asocia a un aumento de
carcinoma broncogénico en no
fumadores.

TABAQUISMO
 Responsable 80-90%
 Fumadores tienen >20 veces
riesgo de presentar cáncer a
diferencia de los No fumadores.
 Por cada 15 cigarrillos fumados
se induce una mutación
genética
 El riesgo de cáncer es menor en
personas que abandonan el
hábito (Riesgo 9 veces a
comparación con No fumadores)
 Tabaquismo pasivo
FACTORES DE RIESGO
EXPOSICIÓN OCUPACIONAL PREDISPOSICIÓN HEREDITARIA
 Asbestos, arsénico, bisclorometil  Polimorfismos del sistema
étel, cromo hexavalente, níquel, enzimático P450
hidrocarburos aromáticos  Los familiares de primer grado
policíclicos. de los casos índice tienen un
RADIACIÓN IONIZANTE exceso de 2 a 3 veces mayor de
BRONQUITIS CRÓNICA riesgo de cáncer pulmonar y
ENFISEMA otros cánceres, sin relación al
TUBERCULOSIS tabaquismo.
INTERRUPCIÓN DEL TABAQUISMO  Mutaciones hereditarias en los
 Interrumpir el consumo antes de genes RB, p53, 6p21, receptor
llegar a la etapa media de la del factor de crecimiento
existencia anula más del 90% el epidérmico
resigo de cáncer de pulmón por
tabaco
 EEUU: Antidepresivo aprobado
por FDA Bupropión o terapia de
reposición de nicotina
Vareniclina, agonista parcial de
receptor nicotínico acetilcolínico.
Ambos intensifican ideas
suicidas.
Se produce por una acumulación escalonada de alteraciones
genéticas que llevan a la transformación del epitelio bronquial
benigno en neoplásico.

Tabaco.
Efectos del Radón.

Predisposición Genética.

Marihuana.
Otras enfermedades del pulmon como TBC o
bronquitis.
Polvo de Talco.
Enfermedades Pulmonares causadas por la
Inhalación de ciertos Minerales.
Contaminación del Aire.
 Proliferación de células anormales. Han perdido la
capacidad de reproducirse de manera
organizada, funcionar normalmente y morir de manera
natural (apoptosis). Esto lleva a desarrollar nuevas
funciones no características de su tejido de
origen, extenderse e invadir descontroladamente otros
tejidos (metástasis), y causar disfunción y muerte de
otras células.
FISIOPATOLOGÍA
Tumores que nacen del epitelio de CARCINOMA CELULAR
bronquios, bronquiolos y alveolos. MICROCÍTICO

Cáncer pulmonar
CARCINOMA CELULAR NO
MICROCÍTICO: ADENOCARCINOMA,
CARCINOMA EPIDERMOIDE Y
CARCINOMA MACROCELULAR

Mesoteliomas, linfomas y
sarcomas (estroma) son
diferentes de los cánceres
epiteliales pulmonares
 CARCINOMA MICROCÍTICO
• Neoplasia neuroendocrina poco diferenciada
• Asume forma de masa central con proliferación
endobronquial
• Vinculada fuertemente al tabaquismo
• Células: citoplasma escaso, núcleos pequeños
hipercromáticos con disposición fina de cromatina
(«sal y pimienta» y nucléolos sobresalientes
• Tumores dispuestos en capas difusas o rosetas
• Se observa necrosis celular extensa
• Pueden producir hormonas: adrenocorticotrópica
(ACTH), vasopresina, factor natriurético auricular,
péptido liberador de gastrina
• Se puede detectar en un sindrome paraneoplásico
CARCINOMA EPIDERMOIDES
■ Aparecen en sentido central
■ Vinculados con tabaquismo
■ Histología: nido infiltrante de células
tumorales que no tienen puentes
intercelulares.
■ Se identifica queratina si la hay
ADENOCARCINOMA

■ Surgen en sitios periféricos en el pulmón

■ A veces se relacionan con el tabaquismo
■ El tipo más frecuente en personas No
fumadoras
■ Histología: el tejido neoplásico puede contener
glándulas, mostrar una estructura papilar, un
perfil bronquioalveolar, mucina celular
CARCINOMA MACROCÍTICO

■ Aparece en zonas periféricas

■ Carcinoma poco diferenciado: células cancerosas de mayor tamaño sin
características de células epidermoides, diferenciación glandular ni rasgos de
carcinoma microcítico.
■ A menudo acompañado de necrosis
PATOGENIA MOLECULAR

■ Las células neoplásicas terminan mostrando 6 cualidades distintivas:

- Autosuficiencia en señales de crecimiento
- Insensibilidad a señales anticrecimiento
- Evasión de apoptosis
- Potencial ilimitado de réplica
- Angiogénesis sostenida
- Invasión de tejidos y metástasis
PATOGENIA MOLECULAR

TEORÍA:
« Un subgrupo pequeño de células en el interior del tumor es el encargado del
comportamiento maligno absoluto del tumor: blastos»
- La gran mayoría de células cancerígenas son «hijas» de los blastos
- Esto explica la ineficacia farmacológica para erradicar cánceres pulmonares incluso
cuando hay respuesta clínica completa: la enfermedad reaparece porque los
tratamientos no eliminan el componente de oncoblasto.
DETECCIÓN E IDENTIFICACIÓN
TEMPRANA
■ El desenlace clínico depende del estadio en el cual se diagnosticó
■ Mayor supervivencia si se diagnostica más temprano
■ No hay ninguna influencia en Rx de tórax como medio de identificación de la
enfermedad
■ Para la detección temprana es útil la tomografía computarizada espiral o helicoidal
de tórax, de cortes delgados, sin medio de contraste y de dosis baja.
■ Desventaja: índice elevado de falsos positivos (10-20%)
■ Nódulo solitario en CT: <0.5mm poca probabilidad de ser canceroso. 5-10 mm
significación incierta
CUADRO CLÍNICO
■ Más de la mitad de personas a quienes se les diagnostica se encuentran en una fase avanzada
del cáncer en esos momentos.
■ Los carcinomas se dividen en: Centrales y periféricos
■ El epidermoide y anaplasico de cel pequeñas aparece como masa en grandes bronquios
(centrales)
■ Adenocarcinoma y el indiferenciado no de células pequeñas aparece como masa periférica, a
veces afectación pleural o derrame pleural (periférico)
Síntomas:
■ Tos (aumenta en tumores centrales)
■ Expectoración hemoptoica (fumadores >40años  indica fibronoscopia)
■ Si es de mayor tamaño, puede originar atelectasia (en carcinoma pulmonar es la causa
frecuente de colapso obstructivo)  infecta  neumonitis obstructiva con fiebre y tos
productiva.
■ Aveces hay disnea, sibilancias y estridor
CUADRO CLÍNICO
■ Tumores periféricos  general  no dan síntomas hasta fases avanzadas Dolor por
afectación de la pleura o pared costal y derrame pleural (+frec. Adenocarcinoma).
■ RX: nódulo pulmonar solitario
■ C. bronquioalveolar  disemina por vía bronquial  presenta como masa periférica única
o múltiple o infiltrado alveolar difusoLocalización: zona de intercambio gaseosoOrigina
disnea e hipoxemia, con producción de esputo abundante.
■ Adenopatias regionales obstrucción traqueal, disfagia por compresión de esófago,
disfonía por lesión de n. laríngeo recurrente, parálisis del frénico que produce elevación
hemidiafragmática, síndromde de vena cava superior.(+frec C pulomar, oat cell).
■ Sx . De la vena cava Edema de cuello circulación colateral y cefalea.
■ Sd. De pancoast  causado por c. epidermoide. Hay crecimiento de tumor del vértice
pulmonar  penetra  canal neural y destruye las raíces nerviosas 8° cervical, 1° y 2°
torácicas. (cursa con dolor en el hombro, irradiado por todo el borde cubital del brazo).
■ Afectación del simpático cervical (ganglio estrellado), produciendo el Sd. Claude-Bernard-
HornerMiosis, ptosis, enoftalmos y en ocasiones anhidrosis ipsilaterales.
CUADRO CLÍNICO
■ Diseminacion linfática Adenopatías regionales evaluaciónEstablecer el estadío.
(origina una linfangitis pulmonar carcinomatosa con disnea y P. intersticial).
■ Metástasis hematógenas (a hígado, cerebro, hueso, M.O. y suprarrenales)  (déficit
neurológicos, fracturas patológicas o dolor, colestasis disociada, reacción leucoeritroblástica)
■ No infrecuente  diseminación a pulmón contralateral
■ Microciticos  producen sd. Paraneoplasicos (como SIADH [hiponatremia] ,el sd. De
Cushing, secreción ectópica de ACTH [hipopotasemia])
■ 1/3 de los pacientes presentan un sx constitucional con astenia, anorexia, pérdida de peso e
incluso inmunosupresión.
■ Hipercalmia e hipofosfatemia por secreción de un péptido PTH, hiponatremia por
■ Acropaquias (dedos en palillos de tambor)
■ Ginecomastia se asocia al anaplasico no de cel pequeñas.
SINDROME PARANEOPLÁSICO
■ Frecuente en cáncer microcítico
■ Puede ser la manifestación inicial
■ Puede ser el primer signo de recidiva
■ Es aliviado por el tratamiento satisfactorio del tumor
■ Normalmente, se le identifica cuando secreta una hormona
■ Otros: anorexia, caquexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos, dolor abdominal,
poliuria, sed, alteraciones del estado psíquico.
 DIAGNÓSTICO
■ TC torácica: indicado en todo px con nodulo pulmonar solitario
■ Broncoscopia
■ Punción transtorácica: no indicado frecuente por riesgo de neumotórax
■ VATS: videotoracoscopia con resección del nodulo pulmonar.
■ Muestra de tejido pulmonar
- Toma de material bronquial o transbronquial durante la fibrobroncoscopia
- Aspiración de aguja fina
- Biopsia percutánea con orientación imagenológica
■ Para metástasis, biopsia de:
- Lesiones líticas óseas, de médula ósea, pleura, hígado
■ Derrame pleural: toraconcentesis (exudados sanguinolientos)
■ Estudio citológico de esputo:
- Barata sin penetración corporal
- Especificidad 100%, sensibilidad < 70%
- Se toma como mínimo 3 muestras de esputo
ESTADIFICACIÓN DE CÁNCER
MICROCÍTICO
■ ENFERMEDAD EN ESTADIO LIMITADO:
- Cáncer circunscrito al hemitorax ipsolateral
■ ENFERMEDAD EN ESTADIO EXTENSO
- Enfermedad mediastínica
- Puede ocasionar taponamiento cardíaco, derrame neoplásico, afectación del
parénquima de ambos pulmones
 Dejar de fumar
 Cirugía, dependiendo de que el tumor sea resecable y operabilidad.
 Tumor de pancoast: quimiorradioterapia seguida de cirugía
 Carcinoma microcitico: quimioterapia y radioterapia torácica y holocraneal .
 Complicaciones PosCx: hemorragia, hipotensión, transtornos del ritmo
cardiaco, edema pulmonar, atelectasias, infección pulmonar o herida