CLASE 10: Micosis & Parasitosis Pulmonar:

Aspergilosis, Histoplasmosis y Paragonimiasis

ASIGNATURA: Medicina II
AÑO : Cuarto
SEMESTRE : 2018-II
UNIDAD : 1 - Neumología
SEMANA : Tercera

Juan Rodríguez Llanos

Médico Infectólogo
Correo electrónico : jurolla@hotmail.com
CONTENIDO

1. Paragonimiosis
2. Histoplasmosis
3. Aspergilosis
CASO CLINICO:
• Paciente varón de 34 años, procedente del caserío Hualanguito, distrito
de La Florida, provincia de San Miguel, Departamento de Cajamarca,
presenta un tiempo de enfermedad de aprox. 8 meses, con una
evolución caracterizada por dolor de espalda, tos, sudoración, pérdida
de peso y hemoptisis; motivo por el cual acude a un centro de salud,
donde le toman una radiografía de tórax que es informada como
probable neumopatía tuberculosa e ingresa al programa de TBC para
recibir el esquema I, a pesar de presentar baciloscopía negativa en
repetidas oportunidades.

• El paciente terminó el tratamiento de seis meses sin presentar mejoría

alguna por lo cual es derivado para su estudio y posibilidad de ingreso
al esquema II o individualizado del programa de TBC al servicio de
medicina del Hospital Nacional Sergio E. Bernales en junio de 2002.
1. Antecedentes
2. Diagnóstico
3. Exámenes auxiliares
4. Tratamiento que sugiere
CASO CLINICO
• Sobre sus hábitos alimenticios manifestó que tenía
la costumbre de ingerir cangrejos de río en
«ceviche» y que lo hacía junto a su menor hijo de
siete años; quien además presentaba los mismos
síntomas y estaba iniciando el tratamiento para
tuberculosis.

Rev peru med exp salud publica 21(2), 2004 . Reporte de Casos
CASO CLINICO
PARAGONIMIOSIS
INTRODUCCION

• Es producida por la invasión del organismo por

larvas de trematodos con localización básicamente
pulmonar, donde alcanzan su estado adulto, y más
raramente en otros órganos, incluso la piel.
• Su evolución es crónica y limitada.
• No es una enfermedad contagiosa.
 Distribución geográfica.
• África
• Asia
• América
• Ecuador
• Perú
• México
• Colombia, Brasil,
Venezuela, Costa Rica,
Guatemala, Panamá.
Distribución geográfica
• Especies descritas en América
• Paragonimus rudis
• P. kellicotti
• P. caliensis
• *P. mexicanus
• *P. peruvianus
• P. amazonicus
• P. ecuadoriensis
* Paragonimus encontrados en seres humanos

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Perú

 Los valles interandinos de

los Departamentos de
Cajamarca y La Libertad
presentan la mayoría de
casos humanos de
Paragonimiosis; sin
embargo, hay casos
procedentes de la selva
central (Puerto Inca,
Aguaytía, Tingo María y
San Martín).
Etiología
• Paragonimus westermani ( Kebert, 1878), es la mas
conocida en Medio Oriente.
• Paragonimus peruvianus
• Color rojo vinoso.
• 13.2 mm x 6.5 mm.
• Cuerpo cubierto de espinas cuticulares.
• Ventosa oral, esófago e intestinos.
• Ventosa ventral.
• Útero, testículos.
• Poro genital.

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 Ventosa
Ventosa Ventral
Oral

Útero
Ciegos
intestinales

Ovario
Glándulas vitelógenas
Testículo
Los huevecillos son muy parecidos a los de
fasciola aunque un poco más pequeños y
alargados, tienen opérculo y no son
embrionados para ser eliminados. Tienen un
color pardo amarillento con cubierta aserrada
que cuesta de ver.

Huevo de P. westermanni
 Ciclo evolutivo
Reservorios:
•Carnívoros silvestres o domésticos.
•Gatos, canes, tigres, leopardos, raposas, mangostas, coatí
( zona ecuatoriana)
•El hombre.

Infección:
•A través de ingesta de crustáceos crudos, o con zumo de
limón (cebiche).
•Mujeres de tribu bakossi: creencia de que esta
comida aumenta la fertilidad.
•Ecuador: el zumo de cangrejo crudo se usa como
remedio casero para la fiebre o tos.

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 Paragonimiasis
Ciclo evolutivo
• Con las heces y el esputo eliminan
huevos al medio ambiente,
contaminando los ríos.
• En el agua a los 21 días, libera un
miracidio.
• Primer huésped intermediario:
caracol de agua dulce.
• 3 a 5 meses: Esporoquistos, redias y
cercarias.
• Cercaria invade al segundo huésped
intermediario: crustáceo de agua
dulce o camarón de rio.
• Metacercaria infectante en las
vísceras o en las patas del cangrejo.
• 3 a 5 semanas.
• Infección en el hombre por ingesta
de cangrejos crudos.
Patología
• Pulmón:proceso inflamatorio
con infiltración leucocitaria,
necrosis tisular y formación
de un quiste de naturaleza
fibrosa.
• 1 – 2 cm de diámetro
• Los quistes se ubican en
zonas profundas del pulmón
y se abren a un bronquio.
 Cuadro Clínico
• Periodo prepatente o de incubación parasitaria:
migración de la larva:

• Larva pierde su enquistamiento por acción de los jugos

gástricos y atraviesa la pared intestinal(duodeno).
• Penetra los tejidos hasta llegar a los pulmones.
• Desvío en el camino: cerebro, pericardio, órganos genitales y
tejido celular subcutáneo.
• No hay huevos.
• Asintomático por uno a dos años.
Cuadro Clínico
• Segunda etapa:
• Metacercaria se enquista en una capsula conjuntival.
• Madura y ovula.
• Eliminación de huevos por los bronquios.
• Síntomas: tos y expectoración hemoptoica.
• Fiebre, dolor torácico, pleuritis.
• Sudores nocturnos, urticaria, astenia, anorexia, perdida
de peso. Eosinofilia no es característica.
• Paciente presenta síntomas y signos compatibles con
tuberculosis pulmonar.
Cuadro Clínico
• Localización cerebral
• Cefalea e irritación meníngea
• Síntomas de epilepsia, tumor cerebral, embolia.

• Nódulos subcutáneos con signos inflamatorios y

migratorios
Diagnostico
• Antecedente de ingesta de crustáceos o
camarones crudos.
• Tos y expectoración hemoptoica o achocolatada.
• Examen directo del esputo, método de
concentración.
• Examen de heces.
Diagnostico
• Prueba intradérmica: útil para búsqueda de casos:
• Positiva hasta 20 años después de su cura.
• Pápula de 5 mm a los 5 a 10 min.; desaparece a las 4 ó
6 horas.
• Fijación del complemento: negativiza 3 a 9 meses
después de la cura; guía de actividad biológica del
parasito y criterio para eficacia del tratamiento
• Inmunodifusion, ELISA - Ag
Tratamiento
• Bithionol:
• 50 ml/kg en tres dosis, en días alternos hasta completar
5 a 15 dosis.
• 30 mg/kg en tres dosis, en días alternos hasta
completar 10 dosis.
• A los 3 días desaparecen los huevos en el esputo y el
aspecto hemoptoico.
• Efectos secundarios: diarrea, dolores abdominales,
nauseas, anorexia, vómitos, flatulencia, exantemas,
malestar general.
• Praziquantel: 25 a 30 mg/kg en una sola dosis,
durante dos días.
Prevención:

• Consumo de crustáceos cocidos

HISTOPLASMOSIS
HISTOPLASMOSIS

• Hongo dimórfico (se encuentran en el

medio ambiente en fase micelial, pero
cuando invaden los tejidos es una levadura
ovalada).

• Var. Capsulatum y var. Duboisii no se

diferencian entre si a nivel macroscópico
ni microscópico.
Histoplasmosis - Epidemiologia
 Var, capsulatum (americana) en la mitad oriental de EE.UU y mayor parte
de Latinoamérica.
 Perú: Huanuco, San Martín, sobre todo en las provincias de Leoncio
Prado, Tocache , distrito de Rupa Rupa (Tingo María) reporta la mayor
cantidad de casos, ello probablemente relacionado con un atractivo
turístico nacional e internacional la «Cueva de las lechuzas», responsable
de la llamada «fiebre de Tingo María

 Var. Duboissii (africana) zonas tropicales de África .

 Crece en condiciones de suelo húmedo, rico en nitrógeno en áreas

contaminadas con excremento de aves o murciélagos.
 HISTOPLASMOSIS
Las formas filamentosas
producen dos tipos de
conidias:

• Macroconidias trabeculadas
(diagnostico). Pared gruesa y gran
tamaño (8 a 15 µm) con proyecciones
espiculares que surgen de unos cortos
conidióforos.

• Microconidias (infectantes).
ovaladas (2 a 4 µm) con paredes lisas o
algo rugosas, sésiles o situadas en
pedúnculos de corta longitud.
Histoplasmosis

Formas Levaduriformes:

• Var duboisii mas grande que var.

capsulatum

Hlstoplasma capsulatum var. capsulatum. Fase

• Var. capsulatum presentan una delgada intracelular. Giemsa
pared, son ovaladas y miden entre 2 y 5
µm.

• var. Duboisii poseen una pared más gruesa

y un tamaño comprendido entre 12 y 15
µm.

• Las levaduras de ambas variedades se

desarrollan en el medio intracelular y son
uninucleadas
Formas levaduriformes intracelulares de Histoplasma
capsulatum var. duboisii. Sección tisular con H-E.
 HISTOPLASMOSIS - PATOGÉNESIS
•Vía habitual de infección para ambas
variedades de Histoplasma : inhalación
de microconidias. germinan
para dar lugar a levaduras en el interior del
pulmón, donde pueden permanecer
localizadas o bien diseminarse por vía
hematógena o linfática .

•Las microconidias son fagocitadas con

rapidez por los macrófagos* y los
neutrófilos pulmonares donde se
convierten a la forma de levadura parásita.
 Histoplasmosis - Clínica Lesión cavitada
H. capsulatum var capsulatum
• 90% : leve o asintomática
• Depende de intensidad de exposición y estado inmunológico.
• Inóculo grande: síntomas
• Paciente sin inmunodepresión, la infección aguda leve cursa con Cuadro
seudogripal: fiebre, escalofríos, cefalea, tos, mialgia y dolor torácico.
• 10%: enfermedad pulmonar grave con insuficiencia respiratoria grave (ancianos,
OH, fumadores), linfadenopatía, obstrucción bronquial.
• En personas con inmunodepresión celular (sida, diabetes mellitus, terapias
inmunodepresoras), la histoplasmosis se presenta como una infección diseminada
grave, llamada histoplasmosis diseminada progresiva.
• Mayoría de infecciones agudas remite en ausencia de asistencia complementaria y
no exige la administración de tratamiento antifúngico específico alguno en 4 ss.
• Diseminada: niños-inmunodeprimidos: úlceras bucales y hepatoesplenomegalia.

H. capsulatum var duboisii

 Linfadenopatía generalizada y lesiones osteolíticas en costillas, vértebras y
huesos largos, así como nódulos subcutáneos y úlceras cutáneas.
 No suele existir afección pulmonar.
Histoplasmosis: Laboratorio
• Microscopía directa, hemocultivos, mielocultivos
u otro material clínico, y pruebas serológicas.

• La fase levaduriforme se detecta en el esputo,

líquido de lavado bronco alveolar, frotis de sangre
periférica, muestras de médula ósea y tejidos
teñidos con Giemsa, GMS, o PAS.

• Histopatología: Levadura intracelular de

gemación (2 – 4 um).
• Cultivo : En medio de Sabouraud, lactrimel a
28°C y 37°C

 Serología :
 Antígenos: suero- orina
 Anticuerpos : Complemento e
inmunodifusión
Pruebas analíticas de detección de la histoplasmosis
BIBLIOGRAFIA
1. Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed.-
2009
2. Biagi Filizola, Francisco; Enfermedades parasitarias. 2004 PE264.1; WC, 695, B576.
3. Romero Cabello, Raúl; Microbiología y parasitología humana : bases etiológicas de las
enfermedades infecciosas y parasitarias. 2007 PE264.1; QW, 4, R744, 2007.
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5. Batista L, Da Silva MV. Veronesi R, Focaccia R. Tratado de Infectologia 2ª ediçao, 2002. Ed
Atheneu, pp. 1132-35.
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Peruanos Pat Clin 1972; 26: 33-54.
7. Uyema N, Sánchez E. Investigación epidemiológica de la paragonimiasis en el Perú. Estudio realizado
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8. Johnson R, Jong E, Dunning S, Carberry W, Minshew B. Paragonimiasis: Diagnosis and the
9. use of praziquantel in treatment. Rev Infect Dis 1985; 7(2): 200-06.
10.Cornejo W, Náquira C, Espinoza Y, Huiza A, Sevilla C. La paragonimiasis en escolares del Valle de
Condebamba, Cajamarca – Perú. An Fac Med 1999; 60 (3): 196-8.
ASPERGILOSIS
INTRODUCCIÓN

• Las especies de Aspergillus se encuentran en todo el

mundo y crecen en diversas condiciones.

• Ubicuo: agua, aire atmosférico, suelo y material orgánico

(estiércol, paja, vegetales descompuestos, etc.).

• El género Aspergillus comprende más de 500 especies.

Sólo unas cuantas son patógenas en humanos (10-12).

.
 EL GÉNERO ASPERGILLUS
• Hongo filamentoso con hifas tabicadas de 3 –
5 µm de diámetro y se ramifican en ángulo de
45°, que producen cabezas conidiales cuando se
exponen al aire.

• Sus esporas (conidias) se dispersan por el aire y

podemos llegar a respirar unas 100-200 al día.

 Las especies más frecuentemente

asociadas a aspergilosis son:
- A. fumigatus 85-90%
- A. flavus 5-10%
- A. niger 3-7%
- A. nidulans 1%
CICLO VITAL DEL ASPERGILLUS

esporas inhaladas germinación

elongación y
masa de hifas ramificación de hifas
PATOGENIA
 Las células epiteliales respiratorias actúan como una barrera anatómica ante la
invasión del Aspergillus, promoviendo la limpieza mucociliar y englobando las
esporas inhaladas

 La capacidad del hongo para sobrevivir dentro de las células epiteliales puede
impedir que sean fagocitados por los macrófagos alveolares

 Tras la germinación (transformación de esporas a hifas), los neutrófilos son la

barrera defensiva dominante del huésped frente a las hifas, la forma invasiva
tisular del hongo.

Hifas de A. fumigatus invadiendo epitelio respiratorio

 PATOGENIA
 Las esporas de Aspergillus son ubicuas en el ambiente y su inhalación es un
hecho corriente. Un sistema inmune sano elimina las esporas y evita la infección

 En pacientes con sistema inmunedeprimido por enfermedad (ej. SIDA),

transplantes, leucemia o quimioterápicos, las esporas pueden germinar
produciendo invasión tisular o sistémica. El pulmón es el principal órgano
afectado.

 Pacientes con hiperactividad del sistema inmune (alergia o asma) son también
vulnerables a la enfermedad por aspergilus.
 INMUNOSUPRESIÓN E INFECCIÓN

Frecuencia de aspergilosis
Aspergilosis
Frecuencia de aspergilosis

invasiva aguda ABPA

Sinusitis alérgica
< 1 mes

Aspergilosis
semiinvasiva crónica
1-3 meses

Aspergiloma
Aspergilosis fibrocavitaria
> 3 meses

Disminución de inmunidad Inmunidad Hiperreactividad inmunológica

normal (atopia)
A menudo hay cierto grado de solapamiento entre estas variedades de la enfermedad en un mismo paciente
SÍNDROMES CLÍNICOS
• Formas alérgicas:
 Asma.
 Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA).
 Sinusitis alérgica.
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA (ABPA)

• Es una neumonía eosinofílica o reacción de hipersensibilidad, que por lo

general se produce en pctes. con antecedentes de enfermedad alérgica.

• La enfermedad se manifiesta como una vigorosa respuesta de CD4 Th-2

en los pulmones y la producción de IgE especifica para Aspergillus.
 ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA(ABPA)

El Dg de ABPA es por una combinación de criterios clínicos, radiológicos y parámetros

de laboratorio.

Clínica
• Broncoespasmo (sibilancias), fiebre y hemoptisis

Hallazgos radiológicos
• Infiltrados pulmonares que se resuelven con corticoterapia (agudas).
Presencia de bronquiectasias.

Laboratorio
• Detección de IgE específica sérica contra antígenos recombinantes de A.
fumigatus es sensible y específica para la ABPA, con niveles mayores a 500
UI/mL.
• Detección de IgG específica para Aspergillus spp.
• Intradermoreacción positiva de Aspergillus en ausencia de respuesta a otros
hongos.
ASP. BRONCOPULMONAR ALÉRGICA
CRITERIOS DIAGNOSTICOS FUNDAMENTALES

• Asma bronquial
• Evidencia radiológica de enfermedad pulmonar
• Test cutáneo positivo para A. fumigatus
• Eosinofilia periférica
• Anticuerpos precipitantes para A. fumigatus en el suero.
• Elevación de la IgE en el suero.
• Bronquiectasias centrales

CRITERIOS SECUNDARIOS DE ABPA

1. Cultivo de esputo positivo a A. fumigatus

2. Historia de expectoración de tapones mucosos.
3. Aumento de IgE e IgG específicas para A. fumigatus en suero
TRATAMIENTO ABPA
El tratamiento en las formas agudas o exacerbaciones es con
corticoides, itraconazol o voriconazol.
• Regímen primario:
• Corticoesteroides + itraconazol solución oral 2.5 mg/kg vo c/12h o
200 mg vo c/12 horas
• Alternativo:
• Corticoesteroides + Voriconazol 200 mg vo c/12 horas

El tratamiento prolongado con itraconazol no ha mostrado

beneficios.
 SINUSITIS ALÉRGICA MICÓTICA
Síntomas de vías respiratorias superiores
obstrucción nasal, rinorrea, cefalea y dolor
facial.

Diagnóstico se realiza por la presencia de

pólipos nasales y moco que contiene elementos
fúngicos y cristales de Charcot-Leyden (mucina
alérgico) .
Tratamiento:
• Extracción endoscópica de restos y tejido
hiperplásico en obstrucción de senos.
• Antimicóticos es controversial, aunque la
terapia sistémica con itraconazol y aplicación
tópica de fluconazol spray nasal en algunos
casos dieron resultados.
• Corticosteroides, según la evaluación de
síntomas, mostraron algún beneficio.
 ASPERGILOMA
(MICETOMA o “BOLA DE HONGOS”)

 Constituido por un conglomerado de hifas fúngicas entremezcladas con

moco, fibrina y restos celulares en áreas de pulmón desvitalizado como
bronquiectasias, un quiste pulmonar o cavernas pulmonares.

 Las causas más comunes de dichas cavidades son la tuberculosis

y la sarcoidosis, aunque con menor frecuencia pueden deberse a quiste
broncogénico secuestro pulmonar o neumatocele por VIH.

 Síntoma más habitual: hemoptisis.

 ASPERGILOMA
HISTOLOGÍA Hifas de Aspergillus ramificadas típicamente
formando un ángulo agudo (de aprox. 45º)
Pared fibrosa de la cavidad
Tinción hematoxilina-eosina

Bola de hongos en el interior de una cavidad

pulmonar preexistente (hematoxilina-eosina) Tinción de plata
 ASPERGILOMA
EN TUBERCULOSIS
Aspergiloma en 17% de TB cavitarias

Aparece como una masa de densidad tejido blando y morfología redondeada u oval
en el interior de una cavidad. Típicamente, la masa está separada de la pared de la
cavidad por un espacio aéreo en media luna que origina el “signo de la semiluna”

Micetoma en atelectasia cicatricial del LSD Micetoma y adenopatía mediastínica calcificada

 ASPERGILOMA
EN TUBERCULOSIS

En la TC el micetoma puede aparecer inicialmente como un entrecruzamiento de

hifas que forman una masa no homogénea de aspecto espongiforme con espacios
aéreos en su interior. Con el tiempo va evolucionando hacia una bola de hongos
madura y homogénea

2004 2007
Aspergiloma espongiforme Aspergiloma homogéneo “maduro”
 ASPERGILOMA
 El cultivo de esputo revela Aspergilus en aproximadamente el 50% de
los casos.

Cultivo de A. fumigatus: la zona blanca periférica

representa los micelios creciendo y la verdosa central
está constituída por los conidióforos y las conidias

 La terapia médica es de utilidad incierta para los aspergilomas

 40-60% de pacientes experimentan hemoptisis, que puede ser fatal. En

caso de hemoptisis persistente se recomienda resección quirúrgica
de la cavidad pumonar infectada
 ASPERGILOSIS INVASIVA
 Se caracteriza por invasión del tejido pulmonar por Aspergillus, produciendo daño
tisular y necrosis (el hongo puede ser extremadamente angioinvasivo en
determinadas circunstancias)

 Enfermedad rápidamente progresiva y a menudo fatal. Su pronóstico depende de

la pronta instauración del tratamiento antifúngico

 Afecta a pacientes severamente inmunodeprimidos: pacientes neutropénicos con

leucemia aguda, a tratamiento con corticoides u otros inmunosupresores o que
han sufrido transplante de órganos o tumores malignos

 Puede producirse en el SIDA aunque es relativamente raro y suele asociarse en

estos casos a neutropenia o tratamiento con esteroides

 Existen 2 tipos:
 ASPERGILOSIS ANGIOINVASIVA
 ASPERGILOSIS INVASIVA DE VÍAS AÉREAS
 ASPERGILOSIS ANGIOINVASIVA
HISTOLOGÍA

vaso
alvéolo
hifa

Invasión vascular por A. fumigatus

Tinción hematoxilina-eosina
mostrando hifas en el interior de un
vaso pulmonar
 ASPERGILOSIS INVASIVA DE VÍAS AÉREAS
HISTOLOGÍA
hifas
Destrucción de la pared bronquiolar
producida por el hongo en una aspergilosis
invasiva de vías aéreas

Metaplasia escamosa del epitelio

Epitelio cilíndrico respiratorio normal

 ASPERGILOSIS INVASIVA
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

 CLÍNICOS
Tos, fiebre, dolor pleurítico, disnea y hemoptisis en paciente con
factores de riesgo.
 RADIOLÓGICOS:
Radiografía de tórax
Tomografía de tórax o cerebral patológicos.
 SEROLÓGICOS
Detección de Galactomanano por Elisa.
en suero, BAL o LCR.

 MICROBIOLOGICOS
Presencia de Aspergyllus ssp, en el examen directo, cultivos o
histopatología
 TRATAMIENTO DE ASPERGILOSIS INVASIVA

• El tratamiento de primera elección de la aspergilosis invasora es

voriconazol (6 mg/kg c/12h ev/vo el primer día, luego 4 mg /kg c/12h
ev/vo), ya que demostró una eficacia similar a anfotericina B, pero con
menores efectos adversos.

• Anfotericina B liposomal en dosis de 3 mg/kg de peso puede utilizarse

también para el tratamiento de la aspergilosis.

• Los fármacos con indicación de tratamiento de rescate o de segunda

línea son caspofungina, itraconazol y posaconazol.
 CONCLUSION
• La Aspergilosis es una complicación frecuente, y a
menudo grave, que afecta especialmente a
pacientes inmunocomprometidos.
• El tratamiento de las formas alérgicas se basa en la
administración de glucocorticoides y de
antifúngicos orales.
• La actitud actual frente al aspergiloma pulmonar
puede ser conservadora en pacientes sin
hemoptisis y cuando no se observa invasión de la
cavidad. La resección quirúrgica se reserva para los
enfermos con hemoptisis grave
BIBLIOGRAFIA
1. R. Dolin; J. Bennet; L. Mandell (2011). Enfermedades Infecciosas: Principios y
Prácticas. España: Elseiver.
2. SEIMC Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología
Clínica (2006). Tratado SEIMC de Enfermedades Infecciosas y Microbiología
Clínica. España: Panamericana.
3. M Farouk Allam, A Serrano Del Castillo, C Díaz-Molina, R Fernández-Crehuet
Navajas. Aspergilosis pulmonar invasora: revision retrospectiva de historias
clínicas. Revista Ibero americana de Micología 2004;21:35-38.
4. Chen TH, Hollingsworth H. Images in clinical medicine. Allergic
bronchopulmonary aspergillosis. N Engl J Med. 2008 Aug 7;359(6):e7. Minicaso
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Pediatr 2007; 16 (3): 69-72.
6. WW Hope, TJ Walsh and DW Denning. Laboratory diagnosis of invasive
aspergillosis. Review article. Lancet Infect Dis, Oct 2005; 5(10):609-622.
PREGUNTAS ?
GRACIAS