UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA

MEDICINA INTERNA

PATOLOGÍAS GÁSTRICAS

POR: Andrés Quevedo, Marcelo Pulecio, Leonardo Redondo, María José Rocha, Natalia Rodriguez y Aura Zúñiga
TÓPICOS
• Dispepsia
• Ulcera péptica
• Gastropatía causada por AINES
• Enfermedad por reflujo gástrico
 DISPEPSIA
deriva de las palabras griegas δυσ- (dis-) y πɛψη- (pepse), y significa «digestión difícil».

• En la terminología médica actual, dispepsia hace referencia a un grupo

heterogéneo de síntomas localizados en la parte superior del abdomen.

• suele definirse a grandes rasgos como dolor o molestias centradas en la parte

superior del abdomen pero puede incluir síntomas variados: dolor epigástrico,
plenitud postprandial, saciedad precoz, anorexia, eructos, náuseas y vómitos,
distensión de la parte superior del abdomen, o incluso pirosis y regurgitación.

LOS PACIENTES CON DISPEPSIA A MENUDO REFIEREN VARIOS DE ESTOS SÍNTOMAS

Tack Jan, Capítulo 14 - Dispepsia, Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas (10.ª edición), edited by Feldman Mark MD,Friedman Lawrence S. MD,Brandt Lawrence J. MD,
2018, Pages 194-206, ISBN 978-84-9113-211-0, http://dx.doi.org/10.1016/B978-84-9113-211-0.00014-0.(https://www.clinicalkey.es/#!/content/3-s2.0-B9788491132110000140)
CLASIFICACION
CAUSAS DE DISPEPSIA

Tack Jan, Capítulo 14 - Dispepsia, Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas (10.ª edición), edited by Feldman Mark MD,Friedman Lawrence S. MD,Brandt Lawrence J.
MD, 2018, Pages 194-206, ISBN 978-84-9113-211-0, http://dx.doi.org/10.1016/B978-84-9113-211-0.00014-0.(https://www.clinicalkey.es/#!/content/3-s2.0-B9788491132110000140)
 DISPEPSIA FUNCIONAL
• De acuerdo con los criterios de Roma III, la dispepsia funcional se
define como presencia de saciedad precoz, plenitud postprandial, dolor
epigástrico o ardor epigástrico en ausencia de enfermedad orgánica,
sistémica o metabólica que probablemente explique los síntomas

Tack Jan, Capítulo 14 - Dispepsia, Sleisenger y Fordtran. Enfermedades digestivas y hepáticas (10.ª edición), edited by Feldman Mark MD,Friedman Lawrence S. MD,Brandt Lawrence J. MD,
2018, Pages 194-206, ISBN 978-84-9113-211-0, http://dx.doi.org/10.1016/B978-84-9113-211-0.00014-0.(https://www.clinicalkey.es/#!/content/3-s2.0-B9788491132110000140)
Clasificación y criterios diagnósticos de la dispepsia
funcional, el síndrome de malestar posprandial y el
síndrome de dolor epigástrico *
* Según el comité de consenso de Roma III.

Adaptado de Tack J, Talley NJ, Camilleri M, et al. Functional

gastroduodenal disorders. In: Drossman DA, Corazziari E,
Delvaux M, et al, editors. Rome III. The functional
gastrointestinal disorders. 3rd ed. McLean, Va.: Degnon
Associates; 2006; pp 427-428 .
COMPLEJO DE SINTOMAS
 EPIDEMIOLOGIA
• Los síntomas dispépticos son frecuentes en la población general, con cifras que oscilan entre el 10 y el
45%.

• La frecuencia de dispepsia es ligeramente mayor en las mujeres que en los hombres, y la influencia de la
edad varía según los estudios.

• Una vez excluida la pirosis, la frecuencia de dispepsia no estudiada en la población general es del 5-15%.

• Los estudios de seguimiento a largo plazo han indicado una mejoría o resolución de los síntomas en más
de la mitad de los pacientes.

• La incidencia anual de dispepsia se estima en el 1-6%.

• La calidad de vida se ve afectada significativamente por la dispepsia, sobre todo la funcional. Aunque la
mayoría de los pacientes no acuden al médico, una proporción sustancial consultará en último término, lo
que causa costes sustanciales
• Los factores que influyen en la búsqueda de atención médica son gravedad de los síntomas, temor a una
enfermedad grave subyacente, malestar psicológico y ausencia de apoyo psicosocial

Agreus L.: Natural history of dyspepsia. Gut 2002; 50:

FISIOPATOLOGÍA
Se han propuesto varios mecanismos fisiopatológicos subyacentes a
los síntomas dispépticos funcionales:
•LARetraso del vaciamiento
HETEROGENEIDAD gástrico FUNCIONAL PARECE CONFIRMARSE POR LA
DE LA DISPEPSIA
• Alteración deDEla acomodación
CONTRIBUCIÓN UNA O MÁS DE del ESTAS
estómago a una comida
ALTERACIONES EN SUBGRUPOS DE
PACIENTES. LOS ESTUDIOS
• Hipersensibilidad QUE INVESTIGARON
a la distensión gástricaLOS MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL SON ANTERIORES A LA CLASIFICACIÓN DE ROMA III, DE
•MODO
Sensibilidad duodenal
QUE LA MAYORÍA DEalterada a los DEFINEN
LOS ESTUDIOS lípidos oLAelDISPEPSIA
ácido, FUNCIONAL SEGÚN
• Motilidad
LAS DEFINICIONES DE CONSENSO
intestinal anómala DEyROMA I Y II. del sistema nervioso
disfunción
central.

Agreus L.: Natural history of dyspepsia. Gut 2002; 50:

FACTORES PATÓGENOS
• No se ha establecido la causa de los síntomas en pacientes con dispepsia
funcional, pero hay indicios de susceptibilidad genética, factores infecciosos y
factores psicológicos.
• La relación entre factores patógenos potenciales y presuntos mecanismos
fisiopatológicos no ha sido abordada en profundidad.

GENETICA
Factores psicosociales
Infección por Helicobacter pylori
Los polimorfismos
Existe delentre
asociación clara gen del polipéptido
factores 3 de la yproteína
psicosociales G funcional.
dispepsia β (GNB3) seLoshan asociadopsiquiátricos
trastornos con riesgo de
Según la región y población estudiada, una proporción variable de pacientes con dispepsia funcional
dispepsia funcional;
concomitantes el polimorfismo
más frecuentes específico
en pacientes y una asociación
con dispepsia funcionalcon
sonsubgrupos
trastornosdededispepsia
ansiedad,han
está infectada por H. pylori
resultado oinconstantes
depresivos en estudios
somatomorfos, de distintas
y antecedentes parteso del
recientes remotos
mundode malos tratos físicos o sexuales.

Adaptado de Tack J, Talley NJ, Camilleri M, et al. Functional gastroduodenal disorders. In: Drossman DA, Corazziari E, Delvaux M, et al, editors. Rome III. The functional gastrointestinal
disorders. 3rd ed. McLean, Va.: Degnon Associates; 2006; pp 427-428.
 MANEJO DEL PACIENTE CON DISPEPSIA
NO ESTUDIADA
ANAMANESIS
• valorar la naturaleza, frecuencia y cronicidad de los síntomas
• DISPEPSIA VS PIROSIS VS OTROS DX DIFERENCIALES
• ASOCIACION CON FARMACOS O ALIMENTACION
PRUEBAS ANALITICAS
• Hemograma, electrólitos séricos, calcio, bioquímica hepática y función tiroidea) en los
mayores de 45-55 años.
• concentración de amilasa sérica, anticuerpos de la enfermedad celíaca, pruebas en heces
en busca de huevos y parásitos y antígeno de Giardia, y una prueba de embarazo pueden
plantearse en casos seleccionados.

Talley N.J., Stanghellini V., Heading R.C., et al: Functional gastroduodenal disorders. Gut 1999; 45:
 ENDOSCOPIA SIN DEMORA Y TRATAMIENTO
DIRIGIDO
La endoscopia digestiva alta diagnóstica
permite la detección directa de las causas
orgánicas de dispepsia como:
• úlcera péptica
• esofagitis erosiva
• neoplasias malignas.
La endoscopia antes de instituir cualquier
tratamiento sigue considerándose la
prueba de referencia para el diagnóstico
de los trastornos digestivos altos

Mitchell R.M., Collins J.S., Watson R.G., and Tham T.C.: Differences in the diagnostic yield of upper gastrointestinal endoscopy in dyspeptic patients receiving
proton-pump inhibitors and H . Endoscopy 2002; 34: pp. 524-526
OTROS ESTUDIOS

Estudios para infección

por guardia TC ABDOMINAL

Vaciamiento gástrico con

gammagrafía
Prueba de aliento
Citación: Dispepsia funcional, Méndez-Sánchez N. Gastroenterología, 3e; 2018. En: https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2369&sectionid=184727451
Recuperado: March 22, 2019
Copyright © 2019 McGraw-Hill Education. All rights reserved
 ULCERA PEPTICA
• Una úlcera péptica es un defecto mucoso que presenta un diámetro de al menos
0,5 cm y que penetra en la capa muscular de la mucosa. Los defectos mucosos
de menores dimensiones se denominan erosiones.

• Las úlceras gástricas se subdividen en proximales, localizadas en el cuerpo del

estómago, y distales, situadas en el antro y el ángulo del estómago.

• Las úlceras duodenales se suelen desarrollar en la pared anterior o posterior del

bulbo duodenal u, ocasionalmente, en ambas (úlceras «enfrentadas» o «que se
besan»). Las lesiones distales al bulbo duodenal se denominan úlceras
postbulbares

Jensen Michael D., 220 - Obesidad, Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna (25.ª Edición), edited by Goldman Lee MD,Schafer Andrew I. MD, 2017, Pages 1458-
1466, ISBN 978-84-9113-033-8, http://dx.doi.org/10.1016/B978-84-9113-033-8.00220-2.(https://www.clinicalkey.es/#!/content/3-s2.0-B9788491130338002202)
Enfermedad péptica ácida
Kuipers, Ernst J., Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, 139, 908-918
 CLINICA DE LA ULCERA NO COMPLICADA

Kumar Sinha Mithilesh,Mohakud Sudipta,Mishra Tushar Subhadarshan,Barman Apurba, An unusual presentation of gastric fistula following peptic perforation repair: A case report, International Journal of Surgery Case
Reports, Volume 56, 2019, Pages 29-31, ISSN 2210-2612, http://dx.doi.org/10.1016/j.ijscr.2019.01.032.(https://www.clinicalkey.es/#!/content/1-s2.0-S2210261219300458)Abstract: Highlights • Late onset
Gastrocutaneous fistulas are rare following the peptic perforation repair. • A non-healing burst abdominal wound should be thoroughly investigated. It can be because of an underlying fistula. • CT fistulogram is the
investigation of choice to confirm the diagnosis. • Operative intervention is difficult but the only method of cure in most of the circumstances.Keywords: Gastric fistula;Gastric fistula;Gastrocutaneous
fistula;Gastrocutaneous fistula;Peptic perforation;Peptic perforation
CLINICA DE LA ULCERA COMPLICADA

Kumar Sinha Mithilesh,Mohakud Sudipta,Mishra Tushar Subhadarshan,Barman Apurba, An unusual presentation of gastric fistula following peptic perforation repair: A case report, International Journal of Surgery Case
Reports, Volume 56, 2019, Pages 29-31, ISSN 2210-2612, http://dx.doi.org/10.1016/j.ijscr.2019.01.032.(https://www.clinicalkey.es/#!/content/1-s2.0-S2210261219300458)Abstract: Highlights • Late onset
Gastrocutaneous fistulas are rare following the peptic perforation repair. • A non-healing burst abdominal wound should be thoroughly investigated. It can be because of an underlying fistula. • CT fistulogram is the
investigation of choice to confirm the diagnosis. • Operative intervention is difficult but the only method of cure in most of the circumstances.Keywords: Gastric fistula;Gastric fistula;Gastrocutaneous
fistula;Gastrocutaneous fistula;Peptic perforation;Peptic perforation
DX MORFOLOGICO DX ETIOLOGICO

DX ANATOMICO
Kim David H.,Pickhardt Perry J., 133 - Técnicas de imagen diagnóstica en gastroenterología, Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna (25.ª
Edición), edited by Goldman Lee MD,Schafer Andrew I. MD, 2017, Pages 866-872, ISBN 978-84-9113-033-8, http://dx.doi.org/10.1016/B978-
84-9113-033-8.00133-6.(https://www.clinicalkey.es/#!/content/3-s2.0-B9788491130338001336)
Kim David H.,Pickhardt Perry J., 133 - Técnicas de imagen diagnóstica en gastroenterología, Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna (25.ª Edición), edited by
Goldman Lee MD,Schafer Andrew I. MD, 2017, Pages 866-872, ISBN 978-84-9113-033-8, http://dx.doi.org/10.1016/B978-84-9113-033-8.00133-
6.(https://www.clinicalkey.es/#!/content/3-s2.0-B9788491130338001336)
DIAGNÓSTICO ANATÓMICO

• La endoscopia digestiva alta es la herramienta fundamental para el estudio de los

pacientes con sospecha de enfermedad péptica ácida. La técnica permite detectar
una gastritis erosiva o una úlcera en la pared gástrica o bien en el bulbo duodenal

• Debido a la alta prevalencia y a la mejoría de los síntomas de dispepsia, la endoscopia

no suele llevarse a cabo de inmediato, sino que se limita a aquellos pacientes que
presentan síntomas persistentes o recurrentes. Sin embargo, la endoscopia inmediata
está indicada en pacientes con síntomas de alarma, en particular pérdida de peso,
disfagia, anorexia, vómitos significativos, anemia o signos de hemorragia oculta o
franca.

Pasricha Pankaj Jay, 134 - Endoscopia gastrointestinal, Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna (25.ª Edición), edited by Goldman Lee MD,Schafer Andrew I. MD,
2017, Pages 872-879, ISBN 978-84-9113-033-8, http://dx.doi.org/10.1016/B978-84-9113-033-8.00134-8.(https://www.clinicalkey.es/#!/content/3-s2.0-
B9788491130338001348)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• El diagnóstico diferencial de los síntomas similares a los de la úlcera comprende
numerosos trastornos de los órganos abdominales superiores, incluidas las
enfermedades malignas del estómago, el duodeno, el páncreas o las vías biliares.

• El diagnóstico diferencial de los síntomas abdominales altos incluye también

enfermedades hepáticas y cálculos biliares, pancreatitis y trastornos de la
motilidad.

• En numerosos pacientes con síntomas dispépticos abdominales altos no es posible

identificar causas subyacentes. Dentro de este grupo de etiologías «no ulcerosas» y de
dispepsia funcional, en ocasiones son característicos los síntomas de reflujo
gastroesofágico, ulcerosos o de dismotilidad.

Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol.
2017;112(2):212-239. Erratum in: Am J Gastroenterol. 2018;113(7):1102. PubMed PMID: 28071659.
 ¿QUÉ ES EL HELICOBACTER PYLORI?

El Helicobacter pylori (HP) es un bacilo Gram negativo cuya infección se adquiere

habitualmente en la infancia y que puede causar gastritis crónica y ulcera péptica (Huang
JQ, 2002; Malfertheiner P, 2017). Nuevos estudios han confirmado la importante
asociación de la infección por HP con el cáncer gástrico, incrementó 2,5 veces su riesgo
(Youn Nam S, 2016) y puede asociarse a linfoma MALT (Malfertheiner P, 2017). Aumenta
la posibilidad de que los pacientes tratados con antiinflamatorios no esteroideos
desarrollen úlcera (Huang JQ, 2002).

Chey WD, Leontiadis GI, Howden CW, Moss SF. ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol.
2017;112(2):212-239. Erratum in: Am J Gastroenterol. 2018;113(7):1102. PubMed PMID: 28071659.
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia de la infección
H. pylori es uno de los patógenos humanos más prevalentes y afecta
aproximadamente al 60% de la población mundial. En los países en desarrollo
su prevalencia es superior al 80%, mientras que en el norte de Europa o en la
población anglosajona de EE. UU. se han descrito prevalencias poblacionales
inferiores al 20%.
En los países del sur de Europa, entre ellos España, las tasas de infección
varían entre el 40% y el 60%. Por otro lado, la prevalencia de la infección es
mayor en poblaciones de nivel socioeconómico bajo y con peores condiciones
sanitarias. De este modo, aún en países desarrollados, la prevalencia de la
infección entre los grupos sociales menos favorecidos, incluida la población
inmigrante, es muy alta.
Citación: Infecciones por Helicobacter pylori, Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016. En:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?sectionid=114921291&bookid=1717&Resultclick=2 Recuperado: March 22, 2019
Copyright © 2019 McGraw-Hill Education. All rights reserved
 Los métodos diagnósticos
METODOS INVASIVOS para la infección por H. pylori se han dividido ANÁLISIS clásicamente
DE LA en
SECRECIÓN
DIAGNÓSTICO ENDOSCÓPICO DIAGNOSTICO RADIOLÓGICO
invasivos (requieren endoscopia diagnóstica) y no invasivos (no requieren endoscopia
ÁCIDA GÁSTRICA y
• La gastroduodenoscopia permite el • El diagnóstico radiológico de la
son menos agresivos
acceso directo al esófago, el para el paciente).
úlcera péptica requiere la • En algunos pacientes con úlcera
duodenal está indicada la
El test
estómago rápido
y la primera de la
porción del ureasa consiste en ladelutilización
demostración nicho ulceroso.de un medio líquido odesólido
determinación la gastrinemia
intestino delgado, lo que hace La úlcera gástrica benigna se
rico
El
posible en ureahistopatológico
laestudio
visualización que
de la luzcontiene
de un
de marcador como de
la biopsia
proyecta pH en
tiene
una imagen el que se introduce
sensibilidad
«de y especificidaduna o diferencial
para el diagnóstico más de
muy
adición» que sobresale deconsidera
la luz delpresente los estados hipersecretores
biopsias
estructuras, lagástricas.
estas elevadas. En de En caso
condiciones
realización
biopsias o la aplicación de medidas
de de que
práctica
estómago.
H. pylori
clínica se esté en la
suficiente
• Otras el biopsia,
estudio
causas la
de
de hipergastrinemia
potente
dos o más
terapéuticas. actividad
biopsiasureasa de la
antrales. Sebacteria
recomienda hidroliza
utilizarla urea en amonio
una tinción y gástrica,
deaquilia
son: CO 2para
Giemsa . La
hiperplasia o
hiperfunción de células G,
liberación
evaluar la de amoniode
presencia aumenta
H. pylorielen pHlasy produce
biopsias en minutosyaun
gástricas, quecambio del color
la sensibilidad
gastropatía hipertrófica
hipersecretora, resección intestinal
dellamarcador
de tinción con de hematoxilina-eosina
pH. Su precisión diagnósticapuede serglobal menor. es ligeramente inferior a la
masiva, antro retenido tras
de la histología. intervenciones quirúrgicas sobre el
estómago y mastocitosis sistémica.
 METODOS NO INVASIVOS

El test del aliento con urea marcada con 13 C se realiza del siguiente modo: con el
La serología
paciente es rápida
en ayunas, y barata; sin
se administra embargo,
ácido cítrico,sulo sensibilidad
que mejora y,lasobre
fiabilidad de la
Latodo,
prueba su
detección especificidad
de antígenos
al estimular son
de H.bajas.
la actividad pylori
ureasaPor tanto,
en heces
de H.por nométodos
pylori,se lorecomienda
inhibe lala depermite
inmunológicos
que otras
unutilización
bacterias. El de
diagnóstico la serología
rápido
incremento del para
y fiable de elinfección.
13 Claen diagnóstico
el aire Los de lapuede
métodos
espirado infección por H.demediante
de detección
detectarse antígeno
pylori,
fecal excepto
mediante
espectrofotometría, cuando
ELISA son
lo que una
más validación
eficaces
permite el que local previa
los métodos
diagnóstico. haya demostrado
inmunocromatográficos
En caso de que el estómago no
unainfectado,
rápidos.
esté adecuadalasensibilidad
urea no se ydegrada,
especificidad. La serología
es absorbida tampoco
y eliminada poreslaútil
orina y no se
para el13control
detecta C en el tras
aire el tratamiento,
espirado. El métodoya que los anticuerpos
resulta circulantes
altamente fiable. Se considera la
pueden
técnica no mantenerse positivos
invasiva de elección durante
tanto para elaños tras la inicial
diagnóstico curación
comodeparala el control
infección.
tras el tratamiento de la infección.

Pérez Gisbert J.,Calvet Calvo X.,Lanas Arbeloa Á.,Elizalde Frez J.I.,de Piérola L. Bujanda Fernández, Capítulo 15 - Enfermedades del estómago y del duodeno, Farreras Rozman. Medicina
Interna (Decimoctava edición), edited by Rozman Borstnar Ciril,Cardellach López Francesc, 2016, Pages 91-122, ISBN 978-84-9022-996-5,
UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
MEDICINA INTERNA

ULCERA PÉPTICA

POR: Andrés Quevedo, Marcelo Pulecio, Leonardo Redondo, María José Rocha, Natalia Rodriguez y Aura Zúñiga
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
• Alivio de los síntomas
• Cicatrización de la úlcera
• Prevención de la recidivas
• Erradicación de la infección por H. pylori
SINTOMATOLOGÍA URGENCIAS
Dolor en epigastrio
Nauseas
vómitos

TRATAMIENTO
Antiácidos
 el gel hidróxido de aluminio
 gel hidróxido de magnesio
en una dosis única de 15 – 30 cc
 REACCIONES ADVERSAS
Frecuentes:
 sabor a yeso
 estreñimiento o diarrea.

Poco frecuentes:
 náusea
 vómito
 dolor estomacal

NUNCA DEBE DARSE SALIDA

AL PACIENTE CON FÓRMULA
AMBULATORIA PARA EL USO
DE ÉSTOS

medicina general medicina interna

dosis única de 15 – 30 cc
MEDICINA GENERAL

SINTOMATOLOGÍA
Dolor en epigastrio
Nauseas
vómitos

Clínica + examen físico +

paraclínicos

Dx: ulcera péptica

TRATAMIENTO
• Sucralfato
• Antagonistas de receptores
H2
• Inhibidores de la bomba de
protones
SUCRALFATO
• Citoprotector dada por la formación de
complejos adherentes con las proteínas en
la base de la úlcera
• Estimula la síntesis de prostaglandinas
endógenas.
• No altera la secreción acida

DOSIS
4 gr al día/dividido en 4 tomas DURANTE 4 semanas tasa de cicatrización del 80 %

PREVENCIÓN: de recurrencia la mitad de la dosis diaria

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES H2

• cimetidina
• ranitidina 300 mg día
• Famotidina 40 mg día

porcentaje de cicatrización a las

4-6 semanas del 80%.

No tienen efecto sobre el H. pylori

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

• Omeprazol 40 mg de 4 a 8 semanas
• Lansoprazol 30 mg de 4 a 8 semanas
• Pantoprazol 40 mg de 4 a 8 semanas

 Inhiben la bomba H/K-ATPasa

El porcentaje de cicatrización en cuatro semanas es del

85-95%

 Son en la actualidad los más potentes antisecretores

 TRATAMIENTO PARA LA ERRADICACIÓN DEL
H. PYLORI
PRIMERA LÍNEA
FARMACOS FARMACOS
• IBP dosis doble/12h • IBP dosis estándar/12h
• Claritromicina 500 mg/12h • Claritromicina 500 mg/12h
• Amoxicilina 1g/12h • Amoxicilina 1g/12h
• Metronidazol 500 mg/12h
Duración de 10 a 14 días
Duración de 10 días
 En caso de alergias a la penicilina, debe
ser sustituida por metronidazol 500
mg/12h
 Emplear una terapia cuádruple con
bismuto
TRATAMIENTO PARA LA ERRADICACIÓN DEL
H. PYLORI
SEGUNDA LINEA
TERCERA LÍNEA

• IBP dosis estándar/12h

• IBP dosis estándar/12h
• Subcitrato de bismuto 120 mg/6h
• Amoxicilina 1g/12h
• Tetraciclinas clorhidrato 500 mg/6h
• Levofloxacino 500mg/12h
• Metronidazol 500mg/8h
Duración de 10 días
Duración de 7-14 días
COMPLICACIONES

Hemorragia 25% Perforación 0,07% Obstrucción 2%

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MEDICINA INTERNA

DISPEPSIA

POR: Andrés Quevedo, Marcelo Pulecio, Leonardo Redondo, María José Rocha, Natalia Rodriguez y Aura Zúñiga
 TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
 Evitar alcohol y tabaco.
 Disminuir peso.
 Comer despacio, ingestas frecuentes y no copiosas

ANTIEMÉTICOS: para las náuseas y/o vómitos.

Domperidona 10 mg
Metoclopramida 10 mg

Armona-sánchez, R. Et al. (2017). «Consenso mexicano sobre Ford, a. Et al. (2014). «Global prevalence of, and risk factors for,
la dispepsia». Revista de gastroenterología de méxico. uninvestigated dyspepsia: a meta-analysis». Gut.
 TRATAMIENTO EMPÍRICO con inhibidores de la bomba de
protones (IBP) se recomienda en pacientes menores de 60
años y en quienes no tienen signos de alarma que tienen
una prueba negativa para helicobacter pylori.
Tratamiento anti secretor de elección son Inhibidores Bomba
Protones (IBP) a dosis estándar durante 4 semanas y reevaluar.

Omeprazol/Esomeprazol: 20 mg/día
Lansoprazol 30 mg/día
Pantoprazol 40 mg/día

IBP han demostrado superioridad frente a los anti-H2 y

antiácidos.
Moayyedi, p. Et al. (2017). «ACG and CAG clinical guideline: management of dyspepsia». The
american journal of gastroenterology.
 Para pacientes con una PRUEBA POSITIVA PARA H. PYLORI, el
tratamiento antimicrobiano mejora la dispepsia secundaria por
úlcera gástrica y en menor medida (menos del 10%) la dispepsia
funcional.
TRATAMIENTO ERRADICADOR H.PYLORI:
1ª
O elección:
2ªbien
elección: CUÁDRUPLE
durante 10-14 días: TERAPIA concomitante durante 10- 14 días:

Omeprazol 20 mg/12h.
Metronidazol
Bismuto 500
120 mg/12h
mg/6h.
Tetraciclina
Amoxicilina 500 mg/6h
1 g/12h
Claritromicina
Metronidazol 500 mg/12h.
500 mg/12h

Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento de la dispepsia en adultos.Luis fernando pineda,
MD,1 martha C. Rosas, MD, marcela torres amaya, QF, álvaro rodríguez
TRATAMIENTO PARA LA DISPEPSIA FUNCIONAL
• El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones
puede beneficiar hasta al 10% de los pacientes.

• Actualmente se sabe que las reacciones a alimentos causan

o empeoran los síntomas.

SENSIBILIDAD AL
DISPEPSIAS
GLUTEN NO CELÍACA

La dieta sin gluten, seguida durante 18 meses, en personas con

síntomas de dispepsia y endoscopia dentro de la normalidad, ha
demostrado un alivio de los síntomas en el 92% de los pacientes.
  La RIFAXIMINA ha demostrado ser efectiva en hasta en un 79% de personas. Su efecto podría
estar relacionado con su impacto sobre la flora intestinal.

 Los ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS pueden ayudar a la mejoría al moderar la sensibilidad

visceral aferente, sobre todo en quienes el principal síntoma es el dolor epigástrico.

PROCINÉTICOS
• Incrementan la motilidad gastrointestinal mediante su interacción con una variedad de
receptores de neurotransmisores.

 Metoclopramida
 Domperidona

son los candidatos terapéuticos para pacientes con dispepsia funcional y un vaciamiento gástrico
enlentecido.

Armona-sánchez, R. Et al. (2017). «Consenso mexicano sobre Ford, a. Et al. (2014). «Global prevalence of, and risk factors for,
la dispepsia». Revista de gastroenterología de méxico. uninvestigated dyspepsia: a meta-analysis». Gut.
 GASTROPATÍA POR ANTI-INFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
• El término gastropatía por anti-inflamatorios esteroideos (AINE) hace referencia
a las lesiones que la utilización de estos antiinflamatorios origina en el estómago
y en el duodeno. Se debe recordar, no obstante, que los AINE originan también
lesiones y complicaciones en el esófago, intestino delgado y grueso

Rozman, C., & Cardellach, F. (2016). Farreras&Rozman - Medicina Interna (18 ed.). ELSEVIER.
 Al menos entre el 2 y el 4% de la población utiliza a diario ácido
acetilsalicílico, derivados del ácido acético (diclofenaco,
indometacina, sulindaco) o derivados del ácido propiónico
(ibuprofeno, ketoprofeno y naproxeno).

El riesgo de la enfermedad ulcerosa depende de la dosis y de la

duración. A los 14 días de ese tipo de tratamiento,
aproximadamente el 5% de los pacientes desarrollan
discontinuidades de la mucosa, es decir, erosiones y úlceras. EPIDEMIOLOGIA
En pacientes que prolongan el tratamiento durante 4 semanas o
más, esta proporción aumenta hasta el 10%, pero muchos son
clínicamente asintomáticos. La presencia concomitante de infección
por H. pylori incrementa la incidencia de las úlceras relacionadas
con AINE.

Rozman, C., & Cardellach, F. (2016). Farreras&Rozman - Medicina Interna (18 ed.). ELSEVIER.
 EPIDEMIOLOGIA
El espectro de la morbilidad por NSAID varia desde nausea y dispepsia (con
una prevalencia de 50 a 60%) hasta complicaciones digestivas graves,
como ulcera péptica demostrada por medio de endoscopia (15 a 30% de
los individuos que consumen NSAID con regularidad) complicada con
hemorragia o perforación hasta en 1.5% de los usuarios por año

Mas de 80% de los individuos con complicaciones graves

por NSAID no manifesto dispepsia precedente.

Incluso 75 mg/dia de acido acetilsalicilico pueden provocar

ulceras digestivas graves; por consiguiente, ninguna dosis
de NSAID es del todo inocua.

Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Jameson, J., Longo, D., & Loscalzo, J. (2016). HARRISON - Principios de Medicina Interna
(19 ed.). McGRAW-HILL INTERAMERICANA.
 FACTORES DE RIESGO
Edad avanzada (Entre 60 y 75 años)
Antecedente de ulcera péptica
Antecedente de hemorragia gastrointestinal
Dosis elevadas de AINES
Uso de multiples AINES
Consumo simultaneo de Glucocorticoides.
Consumo simultaneo de Anticoagulantes (Tipo Warfarina o
anticoagulantes orales)
Consumo simultaneo de inhibidores de la recaptacion de Serotonina
Enfermedades cronicas y debilitantes (Especialmente Cardiovasculares)
Enfermedades multisistémicas
Infección por H. Pilory.

Rozman, C., & Cardellach, F. (2016). Farreras&Rozman - Medicina Interna (18 ed.). ELSEVIER.
FISIOPATOLOGIA
La inhibición de la síntesis de prostaglandinas (PGE2 y PGI2)
dependientes de la isoenzima COX-1 afecta a varios
componentes de defensa de la mucosa gástrica e incluye
• La disminución en la secreción del moco y bicarbonato,
• Reducción del flujo sanguineo de mucosa gástrica y
• reducción de la proliferación epitelial.
• La inhibición de otra isoenzima la COX-2 Impide
• La síntesis de prostaglandinas que median fenómenos de
inflamación
• En las lesiones del intestino por AINE, los mecanismos
involucrados incluyen un
• Aumento de la permeabilidad intestinal que permite la
entrada de bacterias, bilis y enzimas intestinales que inducen
inflamación y ulteriormente rotura de la barrera mucosa.

Rozman, C., & Cardellach, F. (2016). Farreras&Rozman - Medicina Interna (18 ed.). ELSEVIER.
 FISIOPATOLOGIA
• La lesión de la mucosa es resultado del encuentro tópico con los NSAID.
• Muchos de estos últimos y el acido acetilsalicílico son ácidos débiles que
permanecen en una forma lipófila no ionizada en el ambiente gástrico.
En estas circunstancias, los NSAID se desplazan a través de las
membranas lipídicas de las células epiteliales y lesionan a la célula una
vez que quedan atrapados en su interior en forma ionizada.
• Asimismo, tales fármacos tópicos alteran la superficie mucosa, lo que
posibilita la retro difusión de H+ y pepsina, con lo cual se daña aun mas
la célula epitelial.

Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Jameson, J., Longo, D., & Loscalzo, J. (2016). HARRISON - Principios de Medicina Interna (19 ed.).
McGRAW-HILL INTERAMERICANA.
 CUADRO CLINICO
• La mayor parte de los AINE origina lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal, como petequias,
equimosis y erosiones que son habitualmente asintomáticas y que desaparecen con la utilización
continuada del fármaco (mecanismo de adaptación)

NO MENOS DEL 25% DE LOS PACIENTES QUE TOMAN AINE DE MANERA CRÓNICA REFIEREN
DOLOR Y MALESTAR EN EL EPIGASTRIO
El 10%-30% desarrollan úlceras pépticas que, en su mayoría, son asintomáticas
Pero sólo el 4%-8% desarrollan úlceras sintomáticas en un período de 6 a 12
meses de tratamiento.
Finalmente, el 1%-2% de los pacientes sufren complicaciones (hemorragia y
perforación) durante ese período de tiempo.
Es frecuente ver pacientes con síntomas referidos a epigastrio sin lesiones demostrables en la
mucosa gastroduodenal y otros que presentan lesiones y están asintomáticos

Rozman, C., & Cardellach, F. (2016). Farreras&Rozman - Medicina Interna (18 ed.). ELSEVIER.
 TRATAMIENTO

Lanza, F., Chan, F., & Quigley, E. M. (Febrero de 2009). Guidelines for Prevention of NSAID-Related Ulcer Complications.
American Journal of Gastroenterology, 104, 728-738.
UNIVERSIDAD LIBRE SECCIONAL BARRANQUILLA
MEDICINA INTERNA

ENFERMEDAD POR
REFLUJO
GASTROESOFAGICO
ENFERMEDAD POR
REFLUJO
GASTROESOFAGICO
POR: Andrés Quevedo, Marcelo Pulecio, Leonardo Redondo, María José Rocha, Natalia Rodriguez y Aura Zúñiga
 DEFINICIÓN
• Aparece cuando el reflujo del contenido del estómago produce
síntomas molestos y/o complicaciones.

• Los síntomas deben ser lo suficientemente importantes en

frecuencia o en intensidad como para afectar la calidad de vida
del paciente.

La pirosis se considera problemática cuando produce síntomas

leves dos o más días a la semana, o síntomas moderados-intensos
al menos una vez a la semana

Enfermedad por reflujo gastroesofágico en adultos José Antonio Tarrazo Suárez

Centro de Salud Siero-Sariego. Área Sanitaria IV. Servicio de Salud del Principado de Asturias. España.
Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
¿CUÁLES SON LAS CAUSAS?
• Desequilibrios entre factores perjudiciales y protectores.

• Incompetencias de la unión gastroesofágica.

HERNIA HIATAL
RELAJACIONES
TRANSITORIAS DEL EEI

HIPOTENSIÓN DEL EEI

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Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
FACTORES DE RIESGO
• Obesidad
• Embarazo
• Hernia hiatal
• Tabaquismo
• Ejercicio físico intenso
• Dormir en decúbito derecho
• Diferentes alimentos

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Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Enfermedad por reflujo gastroesofágico en adultos José Antonio Tarrazo Suárez
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Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas Típicos
- Pirosis
- Regurgitación
- Disfagia
- Odinofagia
- Sensación de globo
- Nauseas

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 Síntomas Atípicos o
Manifestaciones Extraesofagicas
- Dolor torácico

- Manifestaciones respiratorias:
Tos crónica
Asma bronquial
Otros: Neumonitis recidivante, fibrosis
pulmonar

- Manifestaciones orales:
Erosiones dentales
Quemazón oral

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 COMPLICACIONES
• Esofagitis (más frecuente)

• Estenosis Resultado de curación de esofagitis,

paciente asintomático o presenta disfagia para solidos
o sensación de impactación de alimentos en el
esófago.

• Esófago de Barret

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Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
 CLASIFICACION DE LOS ANGELES

Grado A Una o mas lesiones de la mucosa menores a 5mm que no se

extiende a la parte superior de dos pliegues de la mucosa.

Grado B Una o más lesiones de la mucosa mayores a 5 mm que no

presentan continuidad entre la parte superior de dos pliegues de la
mucosa.
Grado C Uno o más lesiones de la mucosa que presenta continuidad entre
la parte superior de dos pliegues de la mucosa, pero que implica
menos del 75% de la circunferencia.
Grado D Una o más lesiones de la mucosa que involucra al menos el 75% de
la circunferencia del esófago.

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Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la ERGE se basa en la combinación de
una adecuada anamnesis y exploración física, junto con
el empleo racional de las pruebas complementarias.

La pirosis y la regurgitación son los síntomas

característicos y basándose en ellos, se puede
establecer el diagnóstico clínico de ERGE en su forma
de reflujo típico.

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Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
 Pruebas Complementarias

• Endoscopia digestiva alta.

• Manometría esofágica.
• pHmetría esofágica.

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Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
 TRATAMIENTO
OBJETIVOS
• El tratamiento de la ERGE debe individualizarse y debe orientarse a la presentación clínica
de la enfermedad y a la intensidad de los síntomas.
• En la variante no erosiva con síntomas típicos el objetivo será el control de los síntomas.
En la variante erosiva, el objetivo será la cicatrización de las erosiones y evitar el
desarrollo de complicaciones.
• En los pacientes con Esófago de Barret, el objetivo será evitar la progresión a displasia y
adenocarcinoma.
• En los pacientes con ERGE atípico (tos, asma, laringitis, etc.) el objetivo será el control de
los síntomas y evitar el desarrollo de complicaciones, siempre y cuando exista evidencia
que asocie los síntomas laríngeos con ERGE.

F. Huerta-Iga, M. B.-F.-T.-D.-d. (October–December 2016). Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico:
recomendaciones de la Asociación Mexicana de Gastroenterología. Revista de Gastroenterología de México, Volume 81, Issue 4, , Pages
208-222.
 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA

MEDIDAS HIGIÉNICO-
DIETÉTICAS

Las modificaciones en
el estilo de vida y las
recomendaciones
dietéticas deben de
individualizarse para
cada paciente.

F. Huerta-Iga, M. B.-F.-T.-D.-d. (October–December 2016). Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico:
recomendaciones de la Asociación Mexicana de Gastroenterología. Revista de Gastroenterología de México, Volume 81, Issue 4, , Pages
208-222.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Los medicamentos utilizados en el manejo de la ERGE son:

• Antiácidos.
• Sucralfatos.
• Antagonistas de los receptores de histamina H2(ARH2).
• Inhibidores de la bomba de protones (IBP).

Antiácidos y antiulcerosos, inhibidor de prostaglandina 1, antagonistas histaminérgicos tipo 2, inhibidores de la bomba de

protones. In: Palomares C, Vera G. eds. Fichero farmacológico New York, NY: McGraw-Hill; 2013. marzo 23, 2019.
ANTIÁCIDOS
Actúan neutralizando la secreción ácida y creando un efecto barrera entre el
contenido refluido y la mucosa esofágica.

El uso exclusivo de antiácidos queda actualmente restringido al tratamiento de

algunos episodios leves de pirosis, y pueden ser también útiles para tratar
síntomas ocasionales de reflujo en pacientes en tratamiento con IBP.

Inicio de acción rápido (5 minutos), pero corta duración (30-60

minutos).
 HIDRÓXIDO DE ALUMINIO Y DE MAGNESIO
Presentación Melox suspension (3.7 g aluminio + 4 g magnesio).

Tabletas masticables (400 mg aluminio + 400 mg

magnesio).
Administración.
oral.

Indicaciones.
Tratamiento sintomático de hiperacidez gástrica que
puede estar asociada con úlcera péptica: adultos: una
cucharada de suspensión o una tableta masticable 3-4
veces al día.

Antiácidos y antiulcerosos, inhibidor de prostaglandina 1, antagonistas histaminérgicos tipo 2, inhibidores de la bomba de protones. In:
Palomares C, Vera G. eds. Fichero farmacológico New York, NY: McGraw-Hill; 2013. marzo 23, 2019.
 SUCRALFATO
Presentación Unival tab 1 g.

Administración oral.

Indicaciones tratamiento coadyuvante en úlcera duodenal. Dosis: 1-4 g/día

durante 2 a 4 semanas.

Efectos SNC: mareos, somnolencia, cefalalgia, vértigo. GI: estreñimiento,

adversos náuseas, malestar epigástrico, diarrea, vómito, flatulencia, boca
seca, indigestión. Otros: dolor de espalda, rash, prurito.

Antiácidos y antiulcerosos, inhibidor de prostaglandina 1, antagonistas histaminérgicos tipo 2, inhibidores de la bomba de protones.
In: Palomares C, Vera G. eds. Fichero farmacológico New York, NY: McGraw-Hill; 2013. marzo 23, 2019.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE
HISTAMINA H2(ARH2).
Actúan bloqueando los receptores H2 de histamina, inhiben la secreción del
ácido gástrico y bloquean efectos cardiovasculares mediados por receptores
H2.

Son menos eficaces en el control de síntomas y curación de esofagitis que los

IBP, estando indicados en los síntomas leves/intermitentes, y asociados a IBP
cuando existen síntomas nocturnos persistentes

Hay que señalar que su eficacia no mejora al superar la dosis estándar.

 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
DE HISTAMINA H2(ARH2)

La cimetidina es un inhibidor potente de las enzimas hepáticas

metabolizadoras de fármacos. La ranitidina muestra un efecto
inhibidor más débil sobre el metabolismo hepático de otros
fármacos.
 RANITIDINA
Indicaciones Tratamiento corto de úlcera duodenal y gástrica, síndrome de
Zollinger-Ellison: adultos: 150 mg bid o 300 mg por la noche, PO (en
síndrome de Zollinger-Ellison) hasta 6 g/día. Parenteral 50 mg IV o
IM cada 6-8 horas.
Terapia de mantenimiento en úlcera duodenal: adultos: 150 mg,
PO al acostarse.

Profilaxis en úlcera de estrés: adultos: infusión continua IV 150 mg

en 150 ml de solución compatible a velocidad de 6.25 mg/hora en
bomba de infusión.

RGE, esofagitis erosiva: adultos: 150-300 mg.

Automedicación (dispepsia, indigestión ácida, agruras

estomacales): adultos y niños > 12 años: 75 mg 1-2 veces al día.
Máximo 150 mg/día.

Antiácidos y antiulcerosos, inhibidor de prostaglandina 1, antagonistas histaminérgicos tipo 2, inhibidores de la bomba de protones. In:
Palomares C, Vera G. eds. Fichero farmacológico New York, NY: McGraw-Hill; 2013. marzo 23, 2019.
Presentación
Durater comp 20, 40 mg. FAMOTIDINA
Famoxal tab 40 mg.
Fatoril tab 20, 40 mg.
Pepcidine tab obleas 20, 40 mg.

Indicaciones Úlcera gástrica y duodenal: adultos en terapia aguda: 40 mg al

acostarse por 4-8 semanas. Dosis de mantenimiento: 20 mg al
acostarse.
Condiciones patológicas de hipersecreción (síndrome de Zollinger-
Ellison): adultos: 20 mg cada 6 horas. Dosis máxima: 160 mg cada 6
horas al acostarse.
Tratamiento corto de RGE: adultos: 20-40 mg , hasta por 12
semanas.

Prevención o tratamiento de acidez: Adultos: 10 mg, cuando ocurren los

síntomas o 10 mg una hora antes de los alimentos para prevenir
sintomatología.
 NIZATIDINA
Presentación Axid cap 150, 300 mg

Indicaciones Úlcera duodenal activa: adultos: 300 mg, una vez al día al
acostarse, o 150 mg bid.
Úlcera duodenal, terapia de mantenimiento: adultos: 150 mg una vez al
día, al acostarse.
Tratamiento corto de RGE: adultos: 150 mg bid.
Prevención o tratamiento de acidez: adultos: 75 mg (cápsula) ½ hora
antes de los alimentos hasta bid.

Antiácidos y antiulcerosos, inhibidor de prostaglandina 1, antagonistas histaminérgicos tipo 2, inhibidores de la bomba de protones. In:
Palomares C, Vera G. eds. Fichero farmacológico New York, NY: McGraw-Hill; 2013. marzo 23, 2019.
 INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
(IBP)
INHIBIDORES LA BOMBA DE DOSIS ESTANDAR
PROTONES (IPB)

SON LOS FÁRMACOS DE ELECCIÓN, CONSTITUYEN ACTUALMENTE LA MEJOR

OPCIÓN TERAPÉUTICA TANTO PARA LA TERAPIA CONTINUA COMO A DEMANDA.

Antiácidos y antiulcerosos, inhibidor de prostaglandina 1, antagonistas histaminérgicos tipo 2, inhibidores de la bomba de protones. In:
Palomares C, Vera G. eds. Fichero farmacológico New York, NY: McGraw-Hill; 2013. marzo 23, 2019.
 INDICACIONES DE LOS INHIBIDORES DE LA BOMBA DE
PROTONES (IBP)
• Trastornos relacionados con el ácido: ERGE, úlcera péptica y Zollinger-Ellison.
• Tratamiento y prevención de las lesiones mucosas producidas por AINEs.
• Combinados con antimicrobianos para la erradicación de la infección por Helicobacter pylori.
• Tratamiento a corto plazo del síndrome típico de ERGE y la esofagitis por reflujo.
• Tratamiento de mantenimiento a largo plazo (dosis estándar o inferior) para prevenir las recidivas
de la esofagitis o para el control sintomático de los síntomas de ERGE.
• Tratamiento de mantenimiento en la esofagitis grave.
• Tratamiento a demanda o pautados para el control de los síntomas del reflujo típico.
• Tratamiento de la fase aguda y de mantenimiento en el dolor torácico por reflujo.
• Tratamiento de los síndromes extraesofágicos establecidos.

Antiácidos y antiulcerosos, inhibidor de prostaglandina 1, antagonistas histaminérgicos tipo 2, inhibidores de la bomba de protones. In:
Palomares C, Vera G. eds. Fichero farmacológico New York, NY: McGraw-Hill; 2013. marzo 23, 2019.
 LOS IBP CONVENCIONALES DEBEN SER INGERIDOS AL MENOS 30 MIN ANTES DEL
DESAYUNO, YA QUE ES EL MOMENTO DEL DÍA EN DONDE SE ENCUENTRA LA MAYOR
CANTIDAD DE BOMBAS ACTIVAS EN LAS CÉLULAS PARIETALES.

F. Huerta-Iga, M. B.-F.-T.-D.-d. (October–December 2016). Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico:
recomendaciones de la Asociación Mexicana de Gastroenterología. Revista de Gastroenterología de México, Volume 81, Issue 4, , Pages
208-222.
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO NO EROSIVA
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO EROSIVA
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
SU EFECTIVIDAD ES SIMILAR O INCLUSO SUPERIOR AL TRATAMIENTO MÉDICO EN TÉRMINOS
DE CONTROL SINTOMÁTICO, DE CURACIÓN DE ESOFAGITIS, Y DE CALIDAD DE VIDA MEDIDA AL
AÑO DE LA INTERVENCIÓN.

Indicado en: Pacientes jóvenes con buena respuesta sintomática a tratamiento

farmacológico pero que, o bien prefieren la cirugía a la opción de
un tratamiento médico crónico, o bien son intolerantes a éste.

Síntomas persistentes debidos a regurgitación, y especialmente si

aparecen complicaciones respiratorias.

Estenosis pépticas esofágicas recurrentes en individuos jóvenes

F. Huerta-Iga, M. B.-F.-T.-D.-d. (October–December 2016). Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico:
recomendaciones de la Asociación Mexicana de Gastroenterología. Revista de Gastroenterología de México, Volume 81, Issue 4, ,
Pages 208-222.
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
• La dilatación endoscópica de una estenosis péptica constituye un procedimiento
rutinario en la mayoría de las Unidades de Endoscopia.
• El tratamiento endoscópico del esófago de Barrett incluye técnicas de resección
mucosa y técnicas ablativas que pueden utilizarse de forma combinada.