Hidatidosis Cerebral

Hidatidosis Cerebral
Definición
La hidatidosis es una infección parasitaria cuyo agente
etiológico es Echinococcus granulosus en su forma
larvaria que infecta al ser humano como huésped
intermediario accidental.
 Hidatidosis Cerebral
Epidemiología

 La infección del SNC ocurre sólo en el 3

%,observándose las 2/3 partes de los casos en
niños y adolescentes.
 El 80% de los quistes hidatídicos cerebrales se
asocia a quistes en el hígado, siendo la
hidatidosis cerebral primaria una eventualidad
infrecuente.
 Hidatidosis Cerebral
Epidemiología

La rareza de la localización cerebral, que contrasta con la mayor

frecuencia de localizaciones en el hígado y en el pulmón, se debe
a que estos órganos actúan de filtro para el embrión hexacanto
antes de que pueda acceder a la circulación cerebral.
Hidatidosis Cerebral
Ciclo biológico
 Hidatidosis Cerebral
Clínica
Las manifestaciones neurológicas:
• Hipertensión endocraneana de evolución lenta El 75% de los quistes hidatídicos
(meses o años) cerebrales son retrorrolándicos
• Convulsiones focales y/o generalizadas.
• No afecta a la medula espinal de forma
directa. Puede haber una compresión
radiculomedular por quistes vertebrales que
producen erosiones oseas de los pediculos y Usualmente en los lóbulos parietales
del cuerpo de las vertebras.
 Hidatidosis Cerebral
Mecanismos Patogenéticos
1)Por invasión del cerebro por más de una larva .
2)Por ruptura de un quiste cerebral por traumatismo de cráneo.
3)Por ruptura de un quiste cardíaco en el ventrículo izquierdo
y embolización posterior.
4)4) Por ruptura de un quiste por neurocirugía.
 Hidatidosis Cerebral
Diagnostico
Las TAC o RMN muestran imágenes de
procesos quísticos esféricos de límites
perfectamente delineados con valores
densitométricos similares a los del LCR,
sin edema perilesional y habitualmente
sin modificaciones con la inyección de
contraste.
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Diagnostico

El crecimiento de los quistes hidatídicos cerebrales se ha

estimado en 1 cm por año mediante controles evolutivos por
TAC. Esta lentitud en el crecimiento explica los largos períodos
durante los cuales los pacientes pueden permanecer
asintomáticos tanto como la lenta progresión de la
sintomatología.
 Hidatidosis Cerebral
Diagnostico
Pruebas de laboratorio
En cuanto al laboratorio (la hemaglutinación indirecta, la inmunoelectroforesis, la prueba de
aglutinación del látex e inmunofluorescencia indirecta suelen ser las pruebas más usuales):
1) Las reacciones de Casoni, de aglutinación y de fijación del complemento pueden ser
normales en la H.C.(la de Casoni puede persistir + aun cuando la enfermedad se haya
curado por completo)
2) Amenudo se constata eosinofilia.
3) La observación del arco quinto en la inmunoelectroforesis (IEF5) y la doble difusión radial
arco 5 (DD5) son altamente específicas.
4) El LCR suele ser normal o puede haber leve hiperproteinorraquia y/o hipoglucorraquia.
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Diagnóstico Diferencial
• Enfermedades infecciosas o tumorales que afecten hígado y
pulmón
• Lesiones en cualquier otro órgano que produzcan patología por
compresión o se manifiesten por masa tumoral
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Complicaciones
Ruptura del quiste:
• Reacción de hipersensibilidad
• Choque anafiláctico fatal
• Implantaciones múltiples que originan hidatosis secundaria
(peritoneo, pleura y pulmón)
• El quiste puede infectar secundariamente y formar abscesos
• Aparición de fiebre y leucocitosis
 Hidatidosis Cerebral
Tratamiento
 El tratamiento de elección es quirúrgico, evacuando el quiste en
bloque y evitando la diseminación de vesículas aunque se ha
propuesto iniciar tratamiento con albendazol antes de la cirugía
(albendazol 400 mg. durante 28 días).
 El pronostico depende estrictamente de que el cirujano consiga
extraer el quiste sin que se rompa.
 Hidatidosis Vertebral
Características

• A nivel óseo su frecuencia es del 1% y la mitad de ellos se

localiza a nivel vertebral, siendo esta presentación poco
usual.
• Los segmentos dorsales son más afectados, seguidos por los
de la región lumbar, sacra y finalmente cervical.
 Hidatidosis Vertebral
Clínica
Dolor referido a
miembros inferiores Dolor de espalda

Síntomas más frecuentes

Debilidad en miembros inferiores

 Hidatidosis Vertebral
Diagnóstico

• TAC
• RMN
• Radiografía
posteroanterior y
anteroposterior.
 Hidatidosis Vertebral
Tratamiento

Laminectomía descompresiva la opción más

utilizada

Farmacológico coadyuvante con imidazoles parece

mejorar el pronóstico y retrasar la aparición de recidivas
 Enfermedad parasitaria ocasionada por
el protozoo Toxoplasma gondii

 Parásito intracelular obligado.

capacidad para invadir células del anfitrión gracias a la
forma invasora móvil (taquizoíto o trofozoítos)

Caracterizada por:
- Un complejo apical exclusivo, desde el punto de
vista evolutivo.

- Un mecanismo de motilidad basado en actina.

 Formas activas:
taquizoítos

Se propagan de
célula a célula

Se difunden por el Forma

asexual Forma sexual
organismo a través de los
linfocitos y los macrófagos.
H. definitivo

Tipo I T. Congénita H. intermedio

VIH
Tipo
II Infecciones
Tipo animales
III
 VÍAS DE TRASMISIÓN

Consumo de carne infectada cruda o

inadecuadamente cocida.

Ingestión involuntaria de ooquistes

que los gatos han pasado en las heces
(caja arena, tierra de agricultura, frutas
o verduras sin lavar).

Trasmisión vertical
- Estados inmunodeficientes:
 VIH
 Trasplantados.
 Neoplasias.

- Exposición a gatos.
- Historia de comida cruda.
La toxoplasmosis congénita se produce cuando la Debido a que los trofozoitos de T. gondii sólo
madre sufre la primoinfección por T. gondii pueden pasar al feto si la madre se infecta por
durante la gestación primera vez durante el embarazo o poco tiempo
antes

Una mujer que ya haya pasado por una

infección por este protozoo quedará
inmunizada para embarazos posteriores
 Cantidad de anticuerpos
maternos

Condicionan las manifestaciones

clínicas
Momento de infección

Mientras avanza la gestación la función de

filtro de la placenta va disminuyendo.
N° de microorganismos

Consecuencias graves
1° trimestre Puede causar aborto
Rara

lesiones varían de ligeras a

2° trimestre Si nace secuelas graves
moderadas

Benignas Síntomas después del

3° trimestre nacimiento
Pero mas frecuentes
 Asintomática

Sintomática

Formas:

o Exantemática: Fiebre, M.G, neumonitis

intersticial, alteraciones digestivas.
o Cerebroespinal: Convulsiones, linfoadenopatias,
S. meníngeos y encefálicos.
o Ocular: Uveítis, coroides, retinitis.
o Embarazo: Aborto, parto prematuro.

Toxoplasmósis generalmente causa enfermedad en las

personas cuyo conteo de células CD4 está por debajo de
VIH
100, esto explica porque esta infección es tan común en
los pacientes con VIH SIDA.
 Normal

LCR Aumento de linfocitos

Proteinorraquia con
glucosa normal

Sensibilidad 60-80% en el
PCR LCR

Pequeño tamaño que captan

TC y RM Lesiones focales contraste en forma difusa o de
anillo

Pero no se suele indicar en primera instancia, y se

El diagnóstico de certeza es la considera que la sospecha clínica es suficiente para iniciar
biopsia cerebral. el tratamiento empíricamente.
 • 4g
Sulfadiacina
• 2-6 g/día

• 100-200 mg/día
Pirimetamida
• 1 mg/kg/día

• 10-50 mg/día al
Acido fólico
menos 6 sem

El tratamiento se prolonga a dosis menores En pacientes con VIH en tratamiento HAART se puede
durante el resto de la vida del enfermo o hasta que retirar cuando se alcanzan cifras de CD4 por encima de
deje de estar inmunodeprimido. 200/(mil mantenidas durante más de 6 meses).
 Linfoma

Abcesos
Se plantea con otros procesos
expansivos o infecciosos focales Tuberculomas

Leucoencefalopatía
multifocal progresiva

O con otras causas de

meningoencefalitis TBC o viral