ASMA

Definición de asma

Desorden inflamatorio crónico de la vía aérea, en el que participan

numerosas células y elementos celulares . Esta inflamación determina cambios

estructurales en la pared bronquial que son la causa del incremento en la
reactividad bronquial, produciendo recurrentes episodios de
sibilancias, tos y disnea, debidos a una obstrucción difusa y variable de la
vía aérea. En su origen participan factores genéticos, atópicos, ocupacionales y
ambientales
 Definición
Inflamación crónica de las vías aéreas en la que
juegan un papel destacado determinadas células y
mediadores. Este proceso se asocia a la presencia
de hiperrespuesta bronquial que produce
episodios recurrentes de sibilancias, disnea,
opresión torácica y tos, particularmente durante la
noche o la madrugada. Estos episodios se
asocian generalmente con un mayor o menor
grado de obstrucción al flujo aéreo a menudo
reversible de forma espontánea o con tratamiento.
El Asma es una enfermedad pulmonar
con las siguientes características:

 Inflamación crónica de la vías aéreas

 Obstrucción de vías aéreas, que por lo
general es reversible ya sea de manera
espontánea o en respuesta al
tratamiento
 Hiperrespuesta de la vías aéreas a una
variedad de estímulos
 definición asma bronquial

 proceso inflamatorio crónico.

 remodelación bronquial
 trastornos funcionales: hiperreactividad bronquial,
obstrucción bronquial.
 factores etiológicos: atopia, inhalatorios,
ocupacionales.
 Epidemiología
 El asma afecta aproximadamente un 12% de
la población
 La prevalencia tiende a incrementarse
 La mortalidad es poco frecuente
 El asma es una enfermedad con una variedad
de factores predisponentes y que la exacerban

Roberto Antonio Miguel

Jefe de servicio UTI
Hospital San Juan Bautista
 DIAGNOSTICO DE ASMA EN NIÑOS DE 5 AÑOS Y MENORES

Sibilancias y diagnóstico del asma: El diagnóstico del asma en niños de 5 años y menores
presenta un problema particularmente difícil. Esto es porque las sibilancias episódicas y la tos
también son comunes en niños que no tienen asma.
Tres categorías de sibilancias han sido descritas en niños de 5 años y menores:

• Sibilancias tempranas transitorias, estas desaparecen en los primeros tres años. Esto
se asocia con niños prematuros, o padres fumadores.

• Sibilancias persistentes de inicio temprano, (antes de los 3 años). Estos niños

presentan episodios recurrentes de sibilancias asociados con infecciones virales
respiratorias agudas, sin evidencia de atopia y sin historia familiar de esta. Sus
síntomas persisten durante toda la edad escolar, y están aún presentes en una gran
proporción de niños a los 12 años.

• Sibilancias tardías / asma. Estos niños tienen asma que comúnmente persiste a lo
largo de la niñez y hacia la edad adulta.
 Causas de obstrucción de las
vías aéreas

 Contracción del músculo liso de las vías aéreas

( broncoespasmo )
 Edema
 Hipersecresion de moco
 (Perdida del Retroceso elastico)

Roberto Antonio Miguel

Jefe de servicio UTI
Hospital San Juan Bautista
 Patogenia del Asma

 La inflamación es característica prominente en

la vías aéreas del paciente asmático
 El origen de la inflamación puede ser o no de
origen alérgico
 La infiltración eosinofílica es una característica
que define la inflamación asmática
Inflamación de las vias aereas en el asma

 Mecanismos inmunologicos
- En la mayoría de los casos el asma es primariamente un trastorno alergico.
Funcionalmente el sistema inmune se puede separar en inmunidad mediada por
ac. Y por células.
Mediadores inflamatorios
La cascada inmunologica y la reacción inflamatoria ulterior son el resultado de la
interacción de una serie de mediadores inflamatorios y de citoquinas liberadas
por células residentes e infiltrante.
Mecanismos Dependientes de IgE y Dependientes de los LT:
Los LB secretan IgE especifica bajo el control de un clon de un subtipo especifico
de LT (Th2)
Mecanismos independiente de IgE, Dependiente de los LT:
Además de involucrar a la IgE, frente a la presentación de un ag. Apropiado, los
LT pueden liberar citoquinas, lo que causa acumulación y activación de
Leucocitos, particularmente Eo.
 FISIOPATOLOGIA
• INFLAMACION BRONQUIAL

CELULAS
1. EOSINOFILOS Y SUS PRODUCTOS (proteína básica mayor, proteína
catiónica, peroxidasa y neurotoxina) es una de las características del
asma
• Aumento de formación en la medula ósea
• Atracción hacia la mucosa por citocinas, adhesinas y
factores quimiotacticos
• Activación in situ para liberación de sus productos

2. MASTOCITOS
 MEDIADORES QUIMICOS

1. HISTAMINA (BC)
2. EICOSANOIDES
• CICLOOXIGENASA: PGE2, PGF2a, PGD2,
TROMBOXANOS
• LIPOOXIGENASA: LEUCOTRIENOS (BC) sustancia
de reacción lenta de anafilaxia
3. FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (BC)
 NEUROTRANSMISORES

1. SISTEMA ADRENERGICO O SIMPATICO (BD)

2. SISTEMA COLINERGICO O PARASIMPATICO (BC)
3. SNANC INHIBIDOR (BD): VIP
4. SNANC ESTIMULADOR (BC): SP , taquicininas A y B,
PDGC
 citios cromosómicos
relacionados con el asma

Cromosoma Región Producto codificado

5 5q31 33 -
IL-4, IL-5, IL-13, IL-5, CD-14, GM-CSF, 2 AR

6 6p21 MHC, TNF

11 11q13 Fc RI-

12 12q14 24 IFN , NOS1

13 13q14 IgE, IgA

 Células y mediadores
implicados en la patogenia

Células Mediadores Acciones

Mastocitos Histamina Broncoconstricción
Macrófagos Leucotrienos  céls. inflamatorias
Eosinófilos Prostaglandinas
PAF Edema mucosa
Linfocitos
Céls. epiteliales Bradiquinina  secreciones bronq.
Fibroblastos Radicales O2 Hiperrespuesta bronq.
Neuronas Adenosina
Endotelinas Lesión epitelial
Neutrófilos
Músculo liso Citocinas  membrana basal
Basófilos PBME - PCE
 FACTORES DE RIESGO
SEXO
Los niños se afectan mas que las niñas (2/1)
En la pubertad la incidencia tiende a igualarse
GENÉTICA
Riesgo de padecer asma entre familiares 1er grado=2,5-6.
Concordancia entre monocigotos ~60%. Dicigotos ~25%

FACTORES AMBIENTALES
Alergenos. Alergia y asma: posible origen común.
Expresión de una u otra según el ambiente.
Marcadores de contacto: Endotoxinas bacterianas
(granjas) o polvo, nº hnos, asistencia guardería, infecciones...
potencian inmunidad tipo TH1 Disminuyen la prevalencia
 Factores de riesgo para
desarrollar Asma
 Predisponentes
• Atopia
• Genética
 Sexo
 Causales
• Alergenos dentro de la casa (ácaros, cucarachas, etc.)
• Alergenos externos (pólenes, hongos, etc.)
• Sensibilizadores ocupacionales
• Infecciones virales
 Contribuyentes
• Infecciones respiratorias, bajo peso al nacer
• Contaminación, tabaquismo
Roberto Antonio Miguel
Jefe de servicio UTI
Hospital San Juan Bautista
 Factores genéticos:

- Múltiples pruebas de su participación.

- El asma no sigue un patrón AD, AR o ligado al sexo.
- Se han estudiado diversas regiones cromosómicas
(genes candidatos) y se han identificado
polimorfismos asociados, en determinados grupos
étnicos, con mayor frecuencia o mayor gravedad
del asma, de hiperreactividad bronquial, de IgE
total elevada y de atopia.
 FACTORES DESENCADENANTES

DIRECTOS
Infecciones respiratorias (virales). Los mas frecuentes
en la infancia (Rinovirus, VRS y V. influenza).
Irritantes: Humo del tabaco u hogueras, barnices,“sprays”,
Gasoil, productos industriales...
Cambios metereológicos: Frío, humedad....

INDIRECTOS
Episodios de contaminación atmosférica (inversión
térmica) o aumento de la carga alergénica
Ejercicio: El más frecuente a cualquier edad
Emociones: Risa, llanto, enfado, miedo...Hiperventilación
Fármacos (salicilatos), conservantes, colorantes
Enfermedades multifactoriales
 Factores que desencadenan
un episodio asmático

 Exposición al alergeno
 Infecciones respiratorias
 Ejercicio e hiperventilación
 Conservadores y aditivos
 Alimentos, fármacos, químicos
 Emociones
 Cambios climáticos / contaminantes
 Aspiración de substancias irritantes
 Fisiopatología
Desencadenante Células inflamatorias

Control neurogénico Mediadores

Hipersecreción
Músculo liso Edema de la mucosa de moco

OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS

RESPIRATORIAS
 Fisiopatología
OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

Aumento de las resistencias

Disminución de volúmenes y flujos espiratorios
Cambios en la retracción elástica

Hiperinsuflación Aumento del

trabajo Alteración V/Q
respiratorio
Asma: manifestaciones clínicas

 Tos, disnea, ruidos torácicos sibilantes

y opresión torácica.
 Presentación: habitualmente en forma
de crisis.
 Se resuelven espontáneamente o con
tratamiento.
 Periodos intercrisis: asintomático o
síntomas atenuados.
 Asma persistente grave: síntomas
permanentes.
 Combinaciones variadas en calidad,
intensidad y duración.
 Disnea aislada (15%) y sin disnea
(10%).
 Asma: manifestaciones clínicas

*Tos como único síntoma: Equivalente asmático

- Niños.
- Nocturna.
- Exploración física normal.
- Espirometría normal.
- Hiperreactividad bronquial.
- Mejora con tratamiento antiasmático.
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO Sibilancias

Tos Intolerancia del ejercicio

Opresión precordial “Neumonías” de repetición
Disnea, taquipnea Catarros descendentes
 NO TODO LO QUE PITA ES ASMA
Diagnóstico diferencial con:
Fibrosis quística
Broncodisplasia pulmonar
Aspiración de cuerpo extraño.....

EL ASMA, NO SIEMPRE PITA

Tórax silente.......Crisis grave de asma

Una auscultación normal no excluye asma
Dos patrones de sibilancias en la infancia

• Lactantes con episodios agudos asociados a infecciones

viricas, sin antecedentes personales ni familiares de atopia.
Usualmente desarrollan estos síntomas durante la etapa
preescolar y no presentan asma en edades posteriores.

• Lactantes con base atópica y frecuentemente eczema.

Presentan síntomas, con o sin infección, y persisten
hasta la edad adulta.
Ambos pueden beneficiarse del tratamiento con
broncodilatadores y antiinflamatorios

Hª parental de asma, presencia de eczema y rinitis

suelen asociarse a asma a los 6 años
¡ La tos puede ser
el único síntoma de asma !
 Asma: manifestaciones
clínicas
*Tos como único síntoma: Equivalente asmático
- Niños.
- Nocturna.
- Exploración física normal.
- Espirometría normal.
- Hiperreactividad bronquial.
- Mejora con tratamiento antiasmático.
 Diagnóstico de Asma
Síntomas
 Disnea, sibilancias, sensación de opresión
torácica, tos
 Interrupciones nocturnas del sueño
 Ataques recurrentes relacionados con
factores específicos que la desencadenan
 Respuesta al tratamiento específico para
el asma
 Diagnóstico de Asma
Mediciones de la función pulmonar

 Mayor respuesta de la vías aéreas a ciertos

estímulos
• Prueba de reto con metacolina y/o histamina
• Prueba de reto con ejercicio
• En los niños los flujos dependen del esfuerzo
Espirometría forzada
Valoración inicial, para el control del
tratamiento y luego cada 1-2 años
como mínimo.
* En los periodos
intercríticos: normal.
* Crisis:
- Disminución de CVF y del
FEV1 y los índices de flujo (FEF25-75).
- Anomalías de las curvas de
flujo.
Espirometría forzada en el
asma

Reducción del cociente FEV1/FVC

Reducción de FEV1
Mantenimiento de FVC
Concavidad en la curva
flujo/volumen
Disminución del FEM
Reducción de la pendiente en la
curva volumen/tiempo
Espirometría forzada: obstrucción
grave
 Espirometría forzada: prueba de
broncodilatación

Valoración de la reversibilidad de
la obstrucción bronquial
Realización de una espirometría
antes y después de la
administración de un beta-agonista
Fórmula: Post - Pre
x 100
Pre

PRE-Beta2 POST-Beta2 %
Porcentaje ponderado:
FVC 2.34 2.38 102
Post - Pre
FEV1 1.87 2.20 117
x 100
(Post + Pre) / 2
FEV1 /FVC 79.9 89.9

FEF25-75 1.58 2.27

FET 4.1 4.3 Volumen absoluto mayor de 200

FEV1 post - FEV1 prev / FEV1 pre x 100 : 17.6 %
ml e incremento del FEV1 >12%
Pruebas de función respiratoria.

Cualquiera de los siguientes criterios

confirma en diagnostico de asma en un paciente
con historia clínica sugestiva:
 Elevación del FEV1 en un 12-15% o más sobre

el basal tras la inhalación de un broncodilatador

beta-2 de corta acción (prueba positiva de

broncodilatación).

 Variabilidad diurna del PEF > o igual a un 20%

(controvertido).

 Hiperreactividad bronquial frente a

metacolina o histamina.
 Asma: otras exploraciones

Eosinofilia. Leucocitosis sin desviación izquierda con

linfopenia y eosinopenia en el caso de empleo de esteroides
sistémicos
Esputo: Eosinófilos. Cristales de Charcot-Leyden. Cuerpos
de Creola. Espirales de Curschmann
Marcadores no invasores de la inflamación (oxido nítrico,
mediadores de la inflamación en el condensado de aire
exhalado)
 Gasometría arterial

TABLA 2
 Normal en el asma bien
Valores de normalidad en sangre arterial y sangre venosa mixta
Arterial Venosa mixta controlada.
PaO2 (mmHg) 80-100 40
PaCO2 (mmHg) 35-45 46
 Hipoxemia leve+ hipocapnia +
PH 7.35-7.45 7.36
P50 (mmHg) 25-28 alcalosis respiratoria: anomalía
Temperatura (ºC) 37 37
Hgb (g/dl) 14.9 14.9 más frecuente en la crisis.
Contenido de O2 (ml/100 ml) 19.8 14.62
- Contenido con Hgb 19.5 14.5  PCO2 normal = indicativo de
- O2 disuelto 0.3 0.12
SatO2 97.5 72.5 gravedad: insuficiencia
Contenido de CO2 (ml/100ml) 49.0 53.1
- Compuestos carbónicos CO2 2.2 3.1 respiratoria probable.
- CO2 bicarbonato 44.2 47.0
- CO2 disuelto 2.6 3.0  Acidosis respiratoria:
infrecuente.
Electrocardiograma

Anomalías: muy frecuentes.

 Taquicardia sinusual.

 Desviación del eje a la

derecha.

 Crecimiento de ventrículo
derecho.

 P pulmonar.
Radiografía de tórax.

 Indicaciones: valoración inicial y

crisis graves o en ausencia de
respuesta al tratamiento.
 Normal en el asma leve y moderada.
 Asma grave y en las crisis:
- Atrapamiento aéreo.

- Atelectasias: más frecuentes

en niños y en el lóbulo medio o
língula. Pueden persistir meses.

- Complicaciones: neumonía,
neumotórax, neumomediastino.
Asma: evaluación alergológica

Siempre indicada
Realización de pruebas
cutáneas de
hipersensibilidad inmediata
Determinación de IgE total
Determinación de IgE
específica
Prueba de exposición al
alérgeno
 Prueba de HRB

Prueba de metacolina o histamina

110
 Inhalación del fármaco a dosis
100
crecientes.
FEV 1

90

80

70  PC20-PD20: concentración o
60
0 0.125 0.25 0.50

CONCENTRACCIONES (mg/ml)
dosis que produce una caída del
FEV1 20%.

 Normal: PC20  16 mg/ml. Punto

de corte: 8 mg/ml.
Prueba de ejercicio

Tests de esfuerzo

 Esfuerzo vigoroso : carrera

libre - bicicleta ergométrica -
tapiz rodante. Control sat. 02 y
pulso.

 Espirometrías: antes y a los 3-

5-10-15-20 min.

 Positivo: caída 10-15% del FEV1

 Asma y EPOC: diagnóstico
diferencial

ASMA EPOC
Edad de inicio Cualquiera > 40 años
Tabaquismo Indiferente Casi siempre
Enfermedades asociadas Rinitis, Conjuntivitis, Ninguna
Dermatitis atópica
Antecedentes familiares Frecuentes No valorables
Variabilidad sintomática Sí No
Reversibilidad obstrucción Sí Habitualmente NS
Respuesta a corticoides Muy buena Indeterminada o
variable
 Diagnóstico
I. Sospecha clínica Sintomas Asmáticos

II. Confirmación diagnóstica ESPIROMETRÍA y prueba broncodilatadora

En el margen de referencia Patrón obstructivo

Medida domiciliaria de flujo Respuesta Broncodilatadora Respuesta Broncodilatadora

espiratorio máximo (PEF) significativa no significativa

Variabilidad PEF Variabilidad PEF Prueba terapéutica

y repetir espirometría
< 20% > 20%

Prueba de broncoconstricción Normalización Persistencia de

del patrón patrón obstructivo

Negativa Positiva
Reevaluación

Reevaluación
ASMA

III. Diagnóstico causal Prick-test a neumoalergenos

Curva flujo-volumen

Disminución del:
FEV1
PEF
MEF
(MEF < MIF)

Incremento del FEV1

entre 9-12%
con salbutamol
Patrones espirometricos de
anormalidad
Defecto v. obstructivo
parámetros

CVF Normal o baja

FEV1 Normal ó <80%

FEV1/CVF < 70%

Roberto Antonio Miguel
Jefe de servicio UTI
Hospital San Juan Bautista
Patrones espirometricos de
anormalidad
Defecto v. restrictivo

parámetros

CVF baja

FEV1 Normal ó <80%

FEV1/CVF > 70%

CPT < 80 %

Roberto Antonio Miguel

Jefe de servicio UTI
Hospital San Juan Bautista
 Tratamiento del Asma
Metas para los pacientes

Eliminar síntomas
Mejorar la función pulmonar
Restaurar la calidad de vida
 Tolerancia al ejercicio
 Productividad
 Evitar exacerbaciones
 Evitar efectos adversos de los medicamentos
 Régimen terapéutico manejable
 FIBROSIS QUISTICA
Es la causa más común de enfermedad pulmonar
crónica grave en adultos jovenes. Es un trastorno autosomico
recesivo.
La FQ se produce por anomalías en una proteina del
canal del cloro de la membrana celular. Se han descripto más
de 800 mutaciones del gen que codifica la (CFTR) y se
conocen 230 mutaciones relacionadas con anomalias
clínicas.
Casi todas las glandulas exocrinas producen un moco
anormal que obstruye sus conductos excretores.
 Sintomas y signos
La FQ, debe sospecharse en un adulto joven que presenta
antecedentes de enfermedad pulmonar crónica (Bronquiectasias),
pancratitis o esterilidad, los sintomas comunes son:
tos
producción de esputo
intolerancia al ejercicio
hemoptisis recurrente
Frecuentemente se quejan de opresión facial, descrarga nasal
purulenta, La esteatorrea, diarrea y el dolor abdominal también son
comunes.
Al examen físico son notorios los signos tales como: Dedos en
palillos de tambor, incremente del diametro anteroposterior del torax,
hipersonoridad a la percusión y estertores apicales, Tambien se pueden
observar hipersensibilidad de los senos paranasales y pólipos nasales.
 Estudios complementarios

Espirometria
Gasometria
Capacidad de difusión
RX
TAC
 Criterios diagnosticos
• Sintomas cronicos o recurrentes: tos, producción de esputo, disnea
y sibilancias
• Infecciones recurrentes o colonización cronica de las vias
respiratorias causadas por haemofilus influenzae, pseudomonas
aeruginosa, Stafilococus aureus
• Insuficiencia pancreatica, pancreatitis cronica, sindrome de
obstrucción intestinal distal, enfermedad hepatica cronica, anomalias
del tracto urogenital en varones
• Bronquiectasias y cicatrices en la Rx torax
• obastrucción del flujo aereo evidente en la espirometria
• Concentración de cloruro en el sudor arriba de 60 meq/l en dos
ocaciones.
 tratamiento
El reconocimiento temprano y la terapeutica
multidisciplinaria del control de los sintomas mejora la
posibilidad de supervivencia.
AKR
broncodilatadores inhalados.
Antibioticos para las infecciones activas de las vias
respiratorias bajas basadas en los cultivos en algunos casos
son de utilidad los antibioticos inhalados (tobramicina).
se recomienda la vacuna contra el neumococo y la
vacunación anual antigripal.
El transplante pulmonar es el único tratamiento
definitivo.
BRONQUIECTASIAS
 DEFINICIÓN

 Dilatación anormal y permanente

localizada en el árbol bronquial, producida
por alteraciones irreversibles de los
componentes elásticos y musculares de la
pared.
 BRONQUIECTASIAS
 CLASIFICACIÓN
- CONGENITAS:
• Enfermedad fibroquística
• Deficiencia de IgA
• Déficit de antitripsina
• Déficit del cartílago bronquial
• Traqueobroncomegalia (síndrome de Mounier-Khun)
• Síndrome de Kartagener

- ADQUIRIDAS
• Infecciones virales – bacteriana
• Obstrucción bronquial
• Intrínsecas = Neoplasias / Cuerpos extraños
• Extrísecas = Compresión ganglionar (Sme del lóbulo medio)
• Cicatrizales (secuela TBC)
 BRONQUIECTASIAS

 Patogenia
- Alteración de las dos fuerzas que mantienen el calibre bronquial
• Tono de la pared  Pérdida del soporte mural
• Pérdida de la elasticidad del parénquima circundante y fibrosis

- Anatomía Patológica
• Destrucción de estructura fibrocartilaginosa
• Corion engrosado con reacción inflamatoria e
• Hipervascularización intensa, angiomatosa de origen bronquial
sistémico

- Clasificación según la intensidad de las dilataciones bronquiales:

• Bronquiectasias cilíndricas grupo I
• Bronquiectasias varicosas grupo II
• Bronquiectasias saculares o quísticas grupo III
 BRONQUIECTASIAS

 Clínica
- Síndrome bronquiectásico
• Tos productiva (MP)
• Broncorrea abundante entre 200 y 500 cc x día, olor fétido
en bronquiectasias quísticas
• Hemoptisis
• Otras manifestaciones:
– Disnea / Cianosis / Cor Pulmonale
- Signos físicos
• Estertores gruesos
• Roncus
• Soplo anfórico  bronquiectasias quísticas
• Dedos hipocráticos
 Colonización
 Presencia de una población bacteriana que
no induce una respuesta inflamatoria con
repercusión clínica. Exp. Mucosa.
 A) Inicial: 1er cultivo positivo
 B) Intermitente: Cultivo + y – con un mes de
diferencia
 C) Crónica: 3 ó más cultivos + para un mismo
microorganismo en un periodo de 6 meses
en muestras separadas por un mes
 Infección Bronquial Crónica
 Presencia de población bacteriana que
induce respuesta inflamatoria que se
manifiesta con repercusión clínica y
exp. MP persistente, puede
acompañarse de infecciones
respiratorias a repetición y compromiso
sistémico con febrículas , astenia y/o
perdida de peso.
 BRONQUIECTASIAS
 Diagnóstico
- Clínica – broncorrea crónica con regudizaciones
- RxTx: Sensibilidad 87,8% - Especificidad 74,4%
• Aumento de tamaño, pérdida de la definición de
reparos bronquiales
• Reparos bronquiales hacinados  pérdida de
volumen
• Grupos II – III. Espacios quísticos con nivel líquido
• Tendencia a patrón en panal de abejas
 BRONQUIECTASIAS
 TOMOGRAFÍA COMPUTADA DE ALTA
RESOLUCIÓN
- Es considerado el método de elección.
- Visualización de bronquios dilatados hasta la
periferia del pulmón.
- Bronquios dilatados con paredes gruesas.
- Imágenes en anillo de sello.
- Imágenes quísticas arracimadas.
- Nivel hidroaéreo.
 BRONQUIECTASIAS
 Complicaciones
- Neumonía aguda recurrente localizada en
elmismo segmento o lóbulo.
- Supuración pulmonar.
- Empiema.
- Endocarditis.
- Nefritis.
- Artritis.
- Abscesos cerebrales.
 BRONQUIECTASIAS
 TRATAMIENTO:

- Kinesioterapia – Drenajes posturales

- ATB:
• Previo conocimiento de flora endobronquial y sensibilidad
• Usar en exacerbaciones
- Hemoptisis severa: embolización de art. Bronquial
- Oxigenoterapia: hipoxemia < 55 mmHg
- Conducta quirúrgica
• Lobectomía
• Trasplante de pulmón (severas bronquiectasias generalizadas)
 TAC.AR
 Signos Directos
1. Signo del anillo de sello
2. Vía de tranvías y collar de perlas
3. Racimo de Quistes (en pulmón
atelectásico)
4. Ausencia de estrechamiento bronquial
sin cambios por más de 2cm distal a
una bifurcación bronquial.
 Diagnóstico:
HRCT:Signos
directos

Dilatación
bronquial:
(índice bronco-
arterial > 1).
Cilindricas: ó leves,
calibre uniforme
y paredes paralelas
Varicosas: paredes
arrosariadas
Quísticas:severas,
morfología sacular ,
frecuentemente
niveles hidroaéreos.
BQ quísticas
Racimo de quistes
(en pulmón atelectásico)
BRONQUIECTASIAS
BRONQUIECTASIAS
BRONQUIECTASIAS
BRONQUIECTASIAS
BRONQUIECTASIAS
 TAC-AR
 Criterios mayores
 Dilatación bronquial diámetro
interno > Art. Pulmonar
subyacente.
 Falta de estrechamiento
bronquial gradual.
 Observación bronquial a 1-2 cm.  Criterios secundarios.
de la periferia  Marcado engrosamiento pared
bronquial.
 Impactación mucosa.
 Apiñamiento Bronquial.
La bronquiolitis es una enfermedad aguda de etiología viral,
caracterizada por obstrucción de la pequeña vía aérea.

Con o Sin
Cuadro Agudo Aumento Trabajo
Respiratorio

Proceso
Sibilancias
Catarral
 Tiene un carácter claramente epidémico entre los meses de
ABRIL a SEPTIEMBRE, con un pico en j Junio/Julio.
 Afecta, por definición, a lactantes menores de 2 años, con
una incidencia máxima entre 3 y 6 meses.
 Contagios:
- Contacto con partículas aéreas.
- Con secreciones.
- Superficies contaminadas.
 Incidencia Anual: 7-20%.
 Incidencia por Hospitalización: 1-3%.
FACTORES DE RIESGO:
 Menores 12 meses.
 Asistencia a guardería.
 Presencia de hermanos mayores que comparten habitación.
 Falta de Lactancia materna.
 Habito de fumar de los padres.
 Bajo peso al nacer.
 Medio urbano.
FACTORES PARA ENFERMEDAD
RESPIRATORIA SEVERA:
Prematuros.
Displasia bronco pulmonar.
Enfermedad Cardiaca congénita.
Enfermedad. Respiratoria crónica como la fibrosis
quística.
Inmunodeficiencias.
MORTALIDAD

Menor al 1%, cuando afecta a niños previamente

sanos.
En los lactantes, cuando es moderada-grave, oscila
entre 1 y 7%.
Hasta del 15% en niños inmunodeprimidos por
tratamiento quimioterápico.
Se reporta hasta del 40% en aquellos con
inmunodeficiencias primarias.
Virus sincitial respiratorio 50 – 75 % de los
casos

Otros agentes:
Adenovirus 1, 2 y5
Rinovirus
Virus parainfluenza 3
Influenza tipo A y B
Coronavirus
Metap-neumovirus humano
El virus respiratorio sincicial (VRS)
pertenece a la familia Paramixovirus.
Otros miembros de ésta familia son los
virus parainfluenza (también causan
infecciones del tracto respiratorio), virus
parotiditis (causa inflamación de las
glándulas salivales) y virus sarampión
(enfermedad exantemática con
compromiso respiratorio, de la piel y otros
órganos).
Su material genético es RNA. Las
partículas virales son pleomórficas, miden
entre 90 y 130 nm y característicamente
inducen la formación de sincicios
(agrupación de células) en tejidos celulares.
Está constituido por 10 proteínas
fundamntales.
El Virus Respiratorio Sincitial (VRS) es uno de los principales
patógenos respiratorios en lactantes y niños pequeños en todo
el mundo.
Afecta al 50-65% de niños durante el primer año de vida y a los
tres años de edad se estima que el 100% han tenido contacto con
el VRS en algún momento.
Entre 25-40% de niños infectados por VRS desarrollan
infección del tracto respiratorio inferior. Las tasas de
hospitalización en lactantes se sitúan en torno a un 2-3%. El
pico de máxima incidencia ocurre entre los 2 y 3 meses de edad.
Aunque las tasas de mortalidad son bajas (<1%) en ciertas
poblaciones de riesgo llegan hasta un 3%.
En los países tropicales las epidemias tienen lugar en la época
de las lluvias.
SIGNOS INICIALES:

 SECRECIÒN NASAL ABUNDANTE.

 TOS SECA.
 IRRITABILIDAD.
 ANOREXIA.
 VÒMITOS (EXCEPCIONALES)
 FIEBRE 38.5-39ºc
LOS SINTOMAS PROGRESAN EN 3 A 7 DÌAS.
 EXPLORACIÒN FÌSICA

 A LA INSPECCIÒN:
 LACTANTE CON DIFICULTAD RESP.
 FREC. RESPIRATORIA 60-80 rpm.
 EN OCASIONES FALTA INTENSA DE
AIRE Y CIANOSIS.
Tórax aumentado de diámetro. En tonel
 ALETEO NASAL.
 TIRAJE.
 A LA AUSCULTACIÒN:

 SIBILANCIAS ESPIRATORIAS
 Ruidos respiratorios disminuido.
 Crepitantes
 FASE ESPIRATORIA PROLONGADA
Puntaje Frecuencia Sibilancias Cianosis Uso de
respiratoria musculatura
accesoria
≤6m ≥6m
0 ≤40 ≤30 No No No

1 41 - 55 31 - 45 Final de Perioral +
espiración con llanto.

2 56 - 70 46 - 60 Esp- - Ins. Perioral

Con reposo ++
auscultacin

3 ≥70 ≥60 Esp- - Ins. Generaliza +++

Con da en
auscultación reposo
 RECIDIVAS

 SON FRECUENTES EN UN 30-80%

 HIPÒTESIS:
 LACTANTES CON VÌAS AÈREAS DE
DIÀMETRO DISMINUIDO, CON FUNCIÒN
PULMONAR ALTERADA DESDE EL
NACIMIENTO.

 LACTANTES CON SIBILANTES

PERSISTENTES ,FUNCION PULMONAR
NORMAL AL NACER, PERO SE DETERIORAN
CON EL TIEMPO.
 El diagnostico es mayormente clínico.

Criterios de Mc Connochie

Edad < 1 año.

Primer episodio. Indispensable
Disnea espiratoria de comienzo agudo.
Signos de enfermedad respiratoria vírica.
Con o sin signos de distrés respiratorio
agudo, neumonía o atopia.
Valoración clínica de la gravedad:
Se utilizan diferentes escalas.
Exploraciones complementarias:

Laboratorio:

Rayos X: Lateral y AP

Rayos X de tórax mostrando

Diagnostico Etiologico: Cultivo hiperinflación con diafragma aplanado
del virus o antigenos del virus y atelectasias bilaterales en un recién
nacido de 16 días.
Principales entidades:

Asma
Neumonía
Cuerpos extraños en la traquea
Fibrosis quística
Traqueomalacia
Enfermedad cardiaca congénita
Reflujo con aspiración
Tos ferina
Bronconeumonías bacterianas asociadas
con hiperinsuflación pulmonar.
 Tratamiento ambulatorio

- Se basa fundamentalmente en las

medidas de soporte, tales como: la
hidratación adecuada.
- lavados nasales con suero fisiológico y
aspiración de secreciones
- posición semi-sentado
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN:

1. Bronquiolitis moderada con entorno/familia no adecuado

ó bronquiolitis leve y moderada con algún factor de
riesgo: menor de 1mes, prematuro < 35s de gestación y
menos de 3 meses de edad, enfermedad cardiopulmonar.
2. Sat O2 <92%, Taquipnea > 60-70
3. Apneas
4. Intolerancia a alimentos con afectación del estado general
5. Empeoramiento brusco
• Tratamiento hospitalario
– pueden ser necesarias la alimentación por sonda
nasogástrica, o incluso la hidratación intravenosa si
hay intolerancia digestiva o gran dificultad
respiratoria.
– Deben corregirse las alteraciones electrolíticas si
existen
- Debe administrarse oxígeno humidificado suficiente,
normalmente en gafas nasales, para mantener una
saturación de O2 por encima del 94 %.
 Está indicada cuando la PaO2 es
menor de 50 y la PaCO2 es superior a
75
 Las indicaciones más frecuentes para
intubación en estos niños son:

- apneas recurrentes con caídas de la

saturación
- fallo respiratorio con acidosis o hipoxia a
pesar del tratamiento con oxígeno
• Broncodilatadores:
– Salbutamol con cámara, 2-4 pulsaciones, una a una sin
pausa
– Bromuro de ipratropio

• Corticoides sistémicos
– metilprednisolona
– Dexametasona

• Corticoides nebulizados
– budesonida
– fluticasona
 Ribavirina
- Es un nucleósido sintético con actividad frente al
VRS. Se administra en aerosol durante 12-20 horas
diarias durante 3-5 días, consiguiéndose altas
concentraciones en el interior de los bronquios sin
efectos sistémicos adversos
 Antibióticos: No se ha podido demostrar que el
uso de antibióticos de forma rutinaria sea beneficioso.
 Sólo están indicados cuando exista un foco bacteriano:
otitis media, aguda, sinusitis o neumonía.

El Palivizumab

 preparado a base de anticuerpos monoclonales

específicos
 Los anticuerpos que circulan por el cuerpo
neutralizan a los virus.
 La diferencia con las vacunas, es que no dejan
memoria. Solo son útiles mientras circulan
HASTA LA PROXIMA