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Inflamação
Estímulos (micros, trauma, Ag-Ac, calor)
Resposta Inflamatória
Selectina P (Endotélio/Plaquetas)
Selectina L (Leucócitos)
Patologias
Inflamação
Resposta Protetora
Atuar impropriamente
Hipersensibilidade)
Curta Duração
Crônica
Duração mais Longa
Linfócitos/Macrófagos
Mediadores Químicos
Inflamatório
Mediadores Inflamatórios
• Aminas Vasoativas
• Sistema Complemento
• Sistema das Cininas
• Via de Coagulação
• Via Fibrinolítica
•Metabólitos do AA
• PAF
• CK
• NO
Mediadores Inflamatórios - Fatores
Químicos derivados do Plasma ou Células
a partir de Estímulo Inflamatório
Ag-Ac)
Mediadores Inflamatórios
• Sistema Complemento
• Componentes Inativos (C1 a C9)
• Anfilatoxinas
• VD, Permeabilidade Vascular
(Histamina - Mastócitos)
Mediadores Inflamatórios
• Sistema Complemento
• C5a
• Quimiotático (neutrófilos, monócitos,
eosinófilos, basófilos)
• Adesão endotélio (ativa leucócitos, avidez
das integrinas)
• C3b
• Opsoninas (Fagocitose por Neutrófilos/Mg)
Mediadores Inflamatórios
• Sistema Cinina - Peptídios Vasoativos
• Bradicinina
• Efeitos semelhantes à Histamina
• VD (PGI2 e NO)
• Dor
Mediadores Inflamatórios
• Sistema de Coagulação
• Ativação de Trombina
• Formação de Fibrina
Coágulo de Fibrina
Proliferação de Fibroblastos
Mediadores Inflamatórios
• Sistema Fibrinolítico – Contrabalança
Cascata de Coagulação clivando Fibrina
• Plasmina
• Lise do coágulo
• Cliva C3 (C3a)
Mediadores Inflamatórios
• Metabólitos do AA
• Eicosanóides - PGs, TXs e LTs
• Não são encontrados pré-formados
• 1930: sêmen – contração uterina
• Próstata - Prostaglandinas
• Família de compostos
• Muitos tecidos
Mediadores Inflamatórios
• Metabólitos do AA
• Principal Fonte: Ácido Araquidônico
• Esterificado fosfolipídios membrana
• Ativação de PLA2
• Plaquetas – Trombina
• Neutrófilos – C5a
• Fibroblastos - Bradicinina
Mediadores Inflamatórios
• Metabólitos do AA
• Ativação de PLA2
• Mastócitos – Reações Ag-Ac
• Lesão Celular – Trauma, Queimadura
• AA livre substrato para:
• COX (PGs e TX)
• Lipoxigenases (LT)
Metabólitos do Ácido Araquidônico
Isoformas da COX
COX-2
COX-1
• Induzida
• Constitutiva
• Neutrófilos,
• Mucosa gástrica, monócitos,
plaquetas, rins, macrófgos, cels
endotélio vascular endoteliais
• CK, LPS, ERRO
• Pequenas
quantidades de PGs • Grandes
quantidades de PGs
• Homeostase
• Sítios Inflamatórios
• Não inibida por GC • Inibida por GC
Isoformas da COX
• COX-3
ESTÍMULOS
INFLAMATÓRIOS
COX-2
PROTEASES PGs
OUTROS MEDIADORES
INFLAMAÇÃO
Mediadores Inflamatórios
• Produtos da via da COX
• Plaquetas - TXA2
• Endotélio - PGI2
• Macrófagos - PGE2
• Mastócitos - PGD2
Mediadores Inflamatórios
• Ações dos Prostanóides
• TXA2 (TP)
• VC
• Agregação Plaquetária
• PGI2 (IP)
• VD
• Inibe Agregação Plaquetária
• Inibe Liberação de Renina
Mediadores Inflamatórios
• Ações dos Prostanóides
• PGE2 (EP 1, 2, 3)
• Broncoespasmo
• Broncodilatação
• VD
• Secreção de muco
• Contração útero gravídico e TGI
Mediadores Inflamatórios
• Ações dos Prostanóides
• PGD2 (DP)
• VD
• Inibe agregação plaquetária
Mediadores Inflamatórios
• Prostanóides x Inflamação
(arteríolas pré-capilares)
Sanguíneo
Mediadores Inflamatórios
• Prostanóides x Inflamação
• Limiar da dor
• Leucotrienos x Inflamação
• LTB4 (Neutrófilos)
Adesão (Neutrófilos)
• Liberação de CK
Mediadores Inflamatórios
• Leucotrienos x Inflamação
Mastócitos, Macrófagos)
• Espasmógeno
• Secreção de Muco
LPS
IL-1/TNF (Macrófagos)
PGE2 (Hipotálamo)
Febre
Calor, Frio, Lesão, Infecção
IL-1/IL-6 (Macrófagos)
PGF2 (Hipotálamo)
Febre