DESCOMPENSACIONES

AGUDAS DE LA DM

ANDRES GUILLERMO TARRA ROMERO

INTERNADO EN URGENCIAS
Cetoacidosis diabética y
estado hiperglucémico
hiperosmolar
 EPIDEMIOLOGIA
• La CAD es más común en pacientes jóvenes < 65 años
• El SHH se desarrolla > frecuencia en personas >de 65 años
• La tasa de ingresos hospitalarios para el HHS es < que la tasa de DKA
• La tasa de mortalidad para los pacientes con HHS es de entre 10 y 20
%, que es aproximadamente 10 veces > que la de DKA
• El pronóstico de la crisis hiperglucémica es sustancialmente peor en
los extremos de la edad y en presencia de coma e hipotensión.
FACTORES PREDISPONENTES
PATOGENESIS
 HIPERGLICEMIA

• Las alteraciones hormonales en DKA y HHS

generan hiperglucemia por su impacto en tres
procesos fundamentales en el metabolismo de
la glucosa:
Alteración de la utilización de glucosa en
tejidos periféricos
Aumento de la gluconeogénesis renal y
hepática.
Incremento de la glucogenólisis
 Deficiencia y / o resistencia a la insulina :
- Aumentar el suministro de precursores
gluconeogénicos (glicerol, alanina y otros
aminoácidos del músculo) al hígado
- Activa múltiples enzimas en la vía metabólica
gluconeogénica
- Aumenta los niveles de glucagón al eliminar el efecto
inhibidor de la insulina sobre la síntesis y secreción de
glucagón.

La deficiencia y resistencia a la insulina
aumentará la lipólisis de las reservas de
grasa periférica
Dentro del citoplasma de los
hepatocitos, se "activan" mediante la
unión del ácido graso a la coenzima A
(CoA), formando acil-CoA (es decir,
ácido graso-CoA).
CETONAS
Los ácidos grasos son transportados,
Mayor actividad de la lipasa sensible a
principalmente unidos a la albúmina, al
hormonas, que libera ácidos grasos
lecho esplácnico y son absorbidos por
libres y glicerol.
los hepatocitos
La combinación de baja insulina y aumento de
la actividad de glucagón en las células del
hígado crea condiciones que aceleran la
entrada de la acil-CoA en las mitocondrias.
Este transporte está mediado por un par de
reacciones de carnitina palmitil transferasa

Dentro de las mitocondrias, la
beta-oxidación divide los
ácidos grasos en múltiples
unidades de dos carbonos de
acetil-CoA
El ácido acetoacético puede
reducirse a ácido beta-hidroxibutírico
o descarboxilarse en forma no
enzimática a acetona
Esta molécula puede tener uno de
tres destinos:
● Ingrese el ciclo de Krebs para que
se oxide a dióxido de carbono y agua, La entrada de acetil-CoA en el ciclo
creando así trifosfato de adenosina de Krebs se convierte en limitante de
la velocidad, y el acetil-CoA se
● Se exporta indirectamente al convierte en ácido acetoacético. Este
citoplasma donde se usa el acetil-CoA verdadero cetoácido es el primer
para sintetizar ácidos grasos "cuerpo de cetona" que se forma
● Ingrese la ruta metabólica
cetogénica para formar ácido
acetoacético
Las cetonas proporcionan una fuente
alternativa de energía soluble en
agua cuando se reduce la
disponibilidad de glucosa.
 • Los estudios en humanos han
demostrado que la concentración de
insulina necesaria para suprimir la
lipólisis es solo una décima parte de la
requerida para promover la utilización
de la glucosa.

• Deficiencia de insulina menos severa-

en HHS vs CAD con suficiente actividad
insulínica para minimizar la lipólisis (y
por lo tanto la formación de cetoácidos)
pero no lo suficiente para bloquear la
gluconeogénesis.
 La acidosis metabólica del anión gap
Esto es causado por la producción y acumulación de ácidos beta-
hidroxibutíricos y acetoacéticos.
La gravedad de la acidosis metabólica y el aumento de la brecha
aniónica dependen de varios factores:

La velocidad y la La tasa de pérdida

La tasa de El volumen de
duración de la de aniones
metabolismo de distribución de los
producción de cetoácidos en la
los cetoácidos aniones cetoácidos
cetoácidos orina

La tasa de
excreción de ácido
neta renal

Los pacientes con un volumen de
líquido extracelular preservado y
una mayor función renal.
La excreción de beta-
hidroxibutirato y acetoacetato
como sales de sodio y potasio
reducirá la brecha aniónica y
convertirá la acidosis anión gap en
una acidosis hiperclorémica o sin
brecha.
En la medida en que se
excretan como sales de sodio
y potasio, la gravedad de la
Pueden excretar grandes acidemia sistémica no
cantidades de cetoácidos hasta un cambia
30 % y de ese modo, minimizar la
elevación del espacio aniónico La excreción de aniones
cetoácidos reduce la brecha
aniónica.
Por lo tanto, casi todos los pacientes
con DKA que tienen una función renal
relativamente intacta desarrollarán
algún grado de acidosis metabólica
hiperclorémica
 Osmolalidad plasmática y sodio
La concentración sérica de sodio medida en la diabetes mellitus no
controlada se ve afectada por la interacción de múltiples factores
- La hiperglucemia aumenta la osmolalidad del ECF.

- La glucosuria genera una diuresis osmótica que causa la excreción de

sales de sodio, potasio y agua.

- La ingesta variable de agua y la pérdida de agua libre en el vómito

también afectarán la concentración sérica de sodio y la osmolalidad
plasmática.
 Potasio

A pesar de:
Déficit de potasio que promedia de 300 a 600 mEq
Aumento de las pérdidas

La concentración
urinarias debidas tanto a la
diuresis osmótica de
glucosa como a la excreción
Las pérdidas
gastrointestinales
Pérdida de potasio de las
células debido a la
glucogenólisis
de sales de aniones
sérica de K+ suele ser
cetoacídicos de potasio

normal
Proteólisis
 INFLAMACION
Las crisis hiperglucémicas son estados proinflamatorios

Citocinas proinflamatorias Aumento de marcadores

elevadas de peroxidación lipídica, el
incluido el factor de inhibidor del activador del
necrosis tumoral alfa e IL - plasminógeno-1 y la
1B, IL-6 e IL-8 proteína C-reactiva

El estado proinflamatorio
en DKA resulta en la
activación in vivo de los
linfocitos T
PRESENTACIÓN
CLINICA

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 CLINICA DE LA CAD
• Evolución menor de 24 horas.
• Días previos al establecimiento:
- Poliuria
- Polidipsia
- Polifagia
- Pérdida de peso
• Síntomas propios:
- Respiración de Kussmaul
- Aliento a cetonas
- Contracción del volumen del fluido
extracelular
- Náuseas, vómitos y dolor abdominal
- Alteraciones en el nivel de consciencia
 CLINICA DE HHS
• Su presentación es más larvada (días a
semanas)
• Los pacientes presentan una
contracción del volumen del fluido
extracelular más profunda
• Perdida del turgor, deshidratación,
taquicardia e hipotensión.
• No hay dolor abdominal
• Alteración severa del nivel de
consciencia.
• Convulsiones o un estado similar al de
pacientes con eventos
cerebrovasculares, que resuelven una
vez que la osmolaridad retorna a los
niveles normales
DIAGNOSTICO
Valoración inicial Laboratorio inicial Pruebas adicionales
Estado de las vías glucosa sérica Cultivos de orina
respiratorias, la
respiración y la Esputo y sangre
circulación (ABC) ●Electrolitos séricos (con cálculo del espacio aniónico), Lipasa y amilasa séricas
nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina plasmática
● Estado mental Radiografía de tórax
●Hemograma completo
● Posibles Deben realizarse caso por caso
eventos ●Análisis de orina y cetonas en orina por varilla
precipitantes ● Osmolalidad plasmática
● Estado del ● Cetonas en suero (si hay cetonas en la orina)
volumen
● Gasometría arterial si el bicarbonato sérico se reduce
sustancialmente o se sospecha hipoxia
● Electrocardiograma
 Hiperglucemia
La concentración sérica de glucosa
en HHS excede con frecuencia
1000 mg / dL pero en DKA,
generalmente está por debajo de
800 mg / dL y con frecuencia en 350
a 450 mg / dL
Factores que contribuyen a una
hiperglucemia menos severa en DKA
- Se presentan más temprano en el
curso de su enfermedad
- Los pacientes con CAD tienden a
ser más jóvenes y a tener una tasa
de filtración glomerular más alta
COMPLICACIONES CAD
TRATAMIENTO
El objetivo es corregir los déficits estimados dentro de las primeras 24
horas
 1. FLUIDOTERAPIA

• Solución salina isotónica 0,9%

• Hipovolémicos sin shock y sin insuficiencia
cardíaca, se infunde a una velocidad de 15 a
20 ml / kg de peso corporal magra por hora.
• Después de la segunda o tercera hora, la
reposición óptima de líquidos depende del
estado de hidratación, los niveles de
electrolitos séricos y la producción de orina
• Si la concentración sérica de sodio "corregida" es:
- Menos de 135 mEq / l, la solución salina isotónica debe continuarse a
una velocidad de 250 a 500 ml / hora .
- Normal o elevado, el fluido IV se cambia generalmente a solución
salina isotónica media a una velocidad de 250 a 500 ml / hora para
proporcionar agua libre de electrolitos.
• Añadimos dextrosa a la solución salina cuando la glucosa sérica
alcanza 200 mg / dL en DKA o 250 a 300 mg / dL en HHS dextrosa al
10% a razón de 50-100cc/h dentro del plan de hidratación.
 2. REPOSICION DE POTASIO

• Iniciar de inmediato si el potasio

sérico es <5,3 mEq / L
• Si el potasio sérico inicial está por
debajo de 3.3 mEq / l, se debe
administrar cloruro de potasio IV KCl
20 a 40 mEq / hora
• Si el potasio sérico inicial está entre 3.3 y 5.3 mEq /
L, se agrega KCl IV (20 a 30 mEq) a cada litro de líquido
de reemplazo IV y continúa hasta que la concentración
sérica de potasio haya aumentado al rango de 4.0 a
5.0 mEq / L .
• Si la concentración inicial de potasio sérico es superior
a 5.3 mEq / L, entonces el reemplazo de potasio debe
retrasarse hasta que su concentración haya descendido
por debajo de este nivel.
 3. INSULINA
Los pacientes con un potasio
sérico inicial por debajo de
La única indicación para
3,3 mEq / l deben recibir un
retrasar el inicio de la terapia de
tratamiento agresivo de
insulina es si el potasio sérico
reemplazo de líquidos y potasio
está por debajo de 3.3 mEq
antes del tratamiento con
insulina

La terapia insulínica debe

retrasarse hasta que el potasio
sérico esté por encima de
3,3 mEq / l para evitar
complicaciones como arritmias
cardíacas, paro cardíaco y
debilidad muscular respiratoria
 Insulina regular :

• El tratamiento se puede iniciar con un bolo IV de (0,1 unidades /

kg de peso corporal) seguido por una infusión continua de
0,1 unidades / kg / hora

• Alternativamente, la dosis en bolo puede omitirse si se inicia una

dosis más alta de insulina regular IV continua 0,14 unidades /
kg por hora

• Cuando la glucosa sérica alcanza 200 mg / dL en DKA o 250 a

300 mg / dL en HHS, puede ser posible disminuir la velocidad de
infusión de insulina a 0.02 a 0.05 unidades / kg por hora
 Si no se logra el descenso
de la glicemia de la forma
esperada, se sospecha
resistencia a la insulina
secundaria, por lo cual se
sugiere duplicar la infusión
de insulina cada hora
iniciando a 0.2 U/Kg/h
Alternativas a la vía intravenosa para el
tratamiento con insulina
Insulina subcutánea de acción rapida como
una inyección inicial de 0.3 unidades /
kg, seguida de 0.1 unidades / kg cada hora
hasta que la glucosa sérica sea menor a
250 mg / dL

La dosis de insulina lispro se redujo a 0,05 a

0,1 unidades / kg y se administró cada una o
dos horas hasta la resolución de la
cetoacidosis.
 Convirtiendo a insulina subcutánea
Para los pacientes con HHS, Las directrices de la ADA:
la infusión IV de insulina Iniciar insulina SC (CAD) de dosis
puede reducirse y el múltiples cuando la glucosa en
programa de insulina sangre es <200 mg / dl y al menos
subcutánea de múltiples dos de los siguientes objetivos se
dosis se inicia cuando la cumplen:
glucosa sérica cae por debajo Espacio aniónico sérico <12 mEq
de 250 a 300 mg / dL / L (o en el límite superior de lo
normal para el laboratorio local)
Bicarbonato sérico ≥15 mEq / L
 PH venoso> 7.30
Para los pacientes con diabetes
En pacientes sin tratamiento
conocida que fueron tratados
previo con insulina, se debe
previamente con insulina, su
iniciar un régimen de insulina
régimen de insulina pre-DKA o
multidosis a una dosis de 0,5 a
pre-HHS puede reiniciarse.
0,8 unidades / kg por día
 4. BICARBONATO

• Sugerimos administrar bicarbonato si

el pH arterial es inferior a 6,90.
• Proporcionamos 100 mEq - Caída paradójica
de bicarbonato de sodio en 400 ml en el pH cerebral
de agua estéril con 20 mEq de KCl, si
el potasio sérico es menor de - Ralentizar la tasa
5.3 mEq / L, administrado durante Uso de recuperación
dos horas. controvertido de la cetosis
• El pH venoso y la concentración de - Alcalosis
bicarbonato se deben controlar cada metabólica
dos horas, y las dosis de bicarbonato postratamiento
se pueden repetir hasta que el pH se
eleve por encima de 7,00
 5. FOSFATO
• NO se recomienda el uso habitual del reemplazo de
fosfato en el tratamiento de DKA o HHS.
• Sin embargo, la reposición de fosfato debe
considerarse en gran medida si se produce una
hipofosfatemia grave (concentración sérica de fosfato
por debajo de 1,0 mg / dl), especialmente si se
desarrolla disfunción cardíaca, anemia hemolítica y /
o depresión respiratoria
• Cuando sea necesario se puede agregar fosfato de
sodio 20 a 30 mEq a 1 L de fluido IV.
 SUPERVISIÓN

Los electrólitos séricos, nitrógeno
La glucosa sérica debe medirse
ureico sanguíneo (BUN), creatinina y
inicialmente cada hora hasta que sea
pH venoso (para DKA) se deben
estable
medir cada dos a cuatro horas
Pacientes hemodinamicamente
inestables se realiza monitorización
invasora de parámetros
hemodinámicos
Controlar los ingresos y egresos del
paciente
 Criterios de resolución DKA :

Es importante considerar los criterios de

remisión para poder realizar las modificaciones
pertinentes al manejo inicial establecido.
- Glucemia < 200mg/dl más 2 de los siguientes:
- PH venoso >7.3
- Bicarbonato > o igual a 15 mEq/L (después de
12 hrs no se debe considerar por la
probabilidad de acidosis hiperclorémica)
- Anion gap < o igual a 12
- Cetonemia < 0.3 mmol/L
GRACIAS
…

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