REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION UNIVERSITARIA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS CENTRALES ROMULO
GALLEGOS.
AREA DE CIENCIAS DE LA SALUD.
ESCUELA DE MEDICINA: DR. JOSE FRANCISCO TORREALBA.

SAN JUAN DE LOS MORROS

NOVIEMBRE 2015.
Configuración interna del corazón
 VALORES NORMALES
Varón joven sano en reposo 5, 6 l/min
Mujer 4,6 l/min
Adulto en reposo 5 l/min

FACTORES QUE
AFECTAN:
CONTROL DEL GASTO CARDÍACO
•Niveles Básicos del
Metabolismo
ELEVACIÓN PATOLÓGICA DEL GC: • Ejercicio Físico,
- Beberiscos (Síncope) - Fistula Arteriovenosa Edad
- Hipertiroidismos - Anemia • Tamaño del
Organismo
DISMINUCIÓN PATOLÓGICA
• Factores Cardíacos: -Bloqueo de VS Coronario –Infarto - Miocarditis
• Factores Periféricos: Descenso del Vol. De la Sangre – Dilatación
Venosa Aguda – Obstrucción de las grandes venas – Reducción de la
masa tisular – Reducción del Ritmo metabólico de los tejidos
 Incapacidad del sistema circulatorio

• Falla en mantener el suministro de O2 y otros nutrientes

• Remover el CO2 y otros metabolitos
• Imposible mantener el volumen minuto sanguíneo para
cubrir las necesidades circulatorias hemáticas

CAUSAS:
•Función Cardíaca comprometida
Cuadro Clínico:
•Trastornos de los Vasos Sanguíneos
• Privación de O2
•Hipovolemia
•Disminución de T.A
•Cambios de Coloración

Insuficiencia Cardíaca  Arterial y Venosa

Cardiopatía Isquémica Shock
Síncope
 Variedad de padecimientos (daño o obstrucción) que afectan a
los vasos sanguíneos más alejados del corazón: las arterias y
venas periféricas

• Aumento en la Presión
• Coágulos Sanguíneos: Embolia
Venosa Hidrostática:
• Inflamación: Arteritis Obliterantes //
Venas Varicosas
Enfermedad de Buerger
• Inflamatorios y
• Estrechamiento y la Obstrucción:
Trombóticos:
Aterosclerosis
Tromboflebitis
 INSUFICIENCIA CIRCULATORIA

PERIFERICA

RELATIVA ABSOLUTA

Disminuye realmente
Existe aumento del continente por vaso
el contenido
dilatación arteriolar difusa (Shock
(Hipovolemia o Shock
primario o Cardiogénico)
Hipovolémico)
 Anormalidad en el sistema circulatorio en la cual existe una
perfusión tisular inadecuada debido a un gasto cardíaco relativa o
absolutamente inadecuado

Representa el flujo sanguíneo inadecuado generalizado por todo

el cuerpo, hasta el grado en que los tejidos sufren daños, en
especial por la escasez del oxigeno y de otros nutrientes

S. DISTRIBUTIVO VASÓGENO O DE BAJA

S. HIPOVOLÉMICO RESISTENCIA
(Vol. De Sangre inadecuado para llenar
(Incremento en el tamaño del S. Vascular producido
el S. Vascular)
por vasodilatación en presencia de Vol. Normal)

S. CARDIÓGENO S. OBSTRUCTIVO
(Gasto cardíaco inadecuado como (GC inadecuado debido a la obstrucción al flujo
resultado de anormalidades cardíacas) sanguíneo en los pulmones o el corazón)
 ETAPA NO PROGRESIVA
(Compensada) 
mecanismos compensadores
circulatorios normales
provocaran recuperación
completa sin ayuda de Tto.
Exterior.

ETAPA PROGRESIVA
 Sin Tto. El Shock va
empeorando
progresivamente
hasta la muerte.

ETAPA IRREVERSIBLE Ha
progresado hasta tal grado
que cualquier forma de Tto.
Conocida no puede salvar la
vida, aunque aún este viva.
 CARACTERISTICAS CLINICAS DE DISTINTOS TIPOS DE SHOCK
Séptico Cardiogénico
(Respuesta (Fallo de la función
Hipovolémico
inflamatoria del Miocárdica)
Huésped)
Gasto cardiaco Aumentado Disminuído Disminuído
Pulso Lleno Débil Débil
Piel Caliente Fría Fría
Relleno lecho
Rápido Lento Lento
capilar
Ruidos cardiacos Fuertes Débiles Débiles
Ingurgitación
No No Sí
yugular
Temperatura Alta/Baja Baja Baja
 Insuficiencia Circulatoria Periférica Absoluta
CAUSAS

PERDIDAS EXAGERADAS
DE AGUA: PÉRDIDAS EXCESIVAS
VÓMITOS, DIARREAS, PERDIDA DE PLASMA DE SANGRE
SUDORACIONES AGUDAS (HEMORRAGIAS);
PROFUSAS, (QUEMADURAS)
DESHIDRATACIONES EN
GENERAL.
1. PALIDEZ
2. SUDOR
3. TAQUICARDIA
4. HIPOTENSIÓN ARTERIAL
5. POLIPNEA
6. SED
7. OLIGURIA
8. DEBILIDAD Y MAREOS
9. SÍNCOPE
Insuficiencia Circulatoria Periférica Absoluta
MECANISMOS COMPENSADORES

SIST. SIMPATICO VASOCONSTRICCIÓN

SUST. VASOACTIVAS GENERALIZADA

FRIALDAD DE PIEL
Y PALIDEZ DE LA VASOS CEREBRALES Y
MISMA. CARDÍACOS

AL DISMINUIR
MAREOS , DEBILIDAD Y
VOLEMIA HAY
HASTA PERDIDA DE
HIPOXIA
CONCIENCIA
ENCEFÁLICA
 CONSTRICCIÓN DE
ARTERIOLAS AFERENTES, QUE OLIGURIA
DISMINUYE LA FILTRACIÓN

HIPOTENSIÓN PROLONGADA ESTÍMULA PRODUCCIÓN

PUEDE CAUSAR IRA. DE RENINA Y
PRIMER CIRCULO
CORRECTOR
ANGIOTENSINA II
SE PRODUCE
ALDOSTERONA ,
DESHIDRATACIÓN Y AUMENTA
SED
RETENIENDO
VASOCONSTRICCIÓN
SODIO

SHOCK IRREVERSIBLE DILATACIÓN ARTERIOLAR Y CAPILAR

AUMENTO DEL CONTINENTE

AUMENTA LA
HIPOVOLEMIA
EXTRAVASACIÓN DE
AUMENTE LA PERMEABILIDAD
LÍQUIDO POR
CAPILAR
HIPERPERMIABILIDAD
1. Transfusión de sangre y plasma
2. Administración apropiada de Electrolitos
3. Administración de Fármacos Simpaticomiméticos
4. Posición de la cabeza más baja que los pies
5. Oxigenoterapia
6. Tratamiento con Glucocorticoides
INSUFICIENCIA CARDÍACA
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
• El estado patológico en el que una anormalidad de
la función miocárdica causa incapacidad en los
ventrículos para llevar adecuadas cantidades de
sangre a los tejidos metabolizantes en reposo o
durante la actividad normal.
 Epidemiologia

20 Millones de personas
Es un problema mundial
afectadas

La prevalencia Se incrementa con la edad y afecta a 6

a 10% de la población mayor de 65
años de edad.

Es más baja en mujeres que en varones, pero

La incidencia relativa las mujeres representan casi 50% de los
casos de IC por su mayor esperanza de vida.
FUNCIÓN VENTRICULAR

Precarga

Postcarga
Gasto
cardiaco
Contractilidad
miocárdica

Frecuencia
cardiaca
 INSUFICIENCIA CARDIACA
Fisiopatología

DAÑO BASICO

GASTO
INSUFICIENCI CARDIACO
A CARDIACA DISMINUIDO

MECANISMOS
Mantenimiento COMPENSADOR
ES
 MECANISMO COMPENSADORES

• Sistema nervioso Simpático

• Activación del SRAA
• Vasopresina
1. Péptido atrial Natriurético
2. Prostaglandinas
Hipertrofia Miocárdica

• Es una forma de compensación frente a una sobrecarga

mantenida.

• Un corazón de mayor tamaño para generar las

mayores presiones que necesita
 Cambios Fisiopatológicos
Cambios hemodinamicos
• Disminución del gasto cardiaco
• Disminución del llenado
Cambios Neurohumorales
• Activación del Sistema Nervioso Simpático
• Activación del Sistema Renina Angiotensina
• Liberación de Vasopresina

Cambios Celulares
• Hipertrofia de Miocitos
• Fibrosis
• Apoptosis
 TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Insuficiencia de gasto elevado y de gasto disminuido

IC gasto disminuido
• hipertensión, enfermedad
primaria del miocardio,
enfermedad valvular y
enfermedad pericárdica

IC con Gasto Elevado

• hipertiroidismo, anemias,
fistulas arteriovenosas,
beriberi, enfermedad de Paget
y enfisema pulmonar
 IC Aguda Y Crónica
• Aguda (súbito, instauración de síntomas en
minutos, gravedad severa, pronostico
altamente mortal), IAM, endocarditis
infecciosa, ruptura valvular, arritmias.

• Crónica se observa en pacientes con

miocardiopatía dilatada o afección de varias
válvulas del corazón, y surge y evoluciona
lentamente
 IC IZQUIERDA Y DERECHA

• Insuficiencia cardíaca izquierda congestión

pulmonar

• Insuficiencia cardíaca derecha se destaca el

edema, hepatomegalia congestiva, y
distensión venosa sistémica
IC ANTERÓGRADA Y RETROGRADA

• IC RETRÓGRADA Hope (1832) Sostiene que

uno u otro ventrículos no descarga
normalmente su contenido.

• IC ANTERÓGRADA Mackenzie (1913) son

consecuencia directa del vaciamiento
inadecuado de sangre en el sistema arterial
 MANIFESTACIONES CLINICAS

• FATIGA Y DEBILIDAD
• DISNEA se produce ingurgitación de los vasos
pulmonares y edema pulmonar intersticial

• ORTOPNEA Resulta de la redistribución de líquido

de la circulación esplácnica y de las extremidades
inferiores a los pulmones al alterarse las fuerzas
gravitacionales
 • DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA frecuentemente
aumenta el volumen sanguíneo total por la noche debido a la
reabsorción del edema de las partes declives del cuerpo que
ocurre en el decúbito.

• RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES:
es causada por disminución de la sensibilidad de los
centros respiratorios a la PCO 2 arterial.
 MAYORES MENORES
Edema Bilateral de Miembros
Disnea Paroxística Nocturna (I)
Inferiores (D)
Ingurgitación Yugular (D) Tos Nocturna (I)
Estertores (Crepitantes) (I) Disnea de Esfuerzo (I)
Cardiomegalia Radiográfica Hepatomegalia (D)
Edema Agudo de Pulmón Disminución de CV a 1/3
Galope con 3er ruido (I) Derrame Pleural
Reflujo Hepato – Yugular (D) Taquicardia
Disminución de peso > 4,5kg en 5días , en respuesta a Tto.

SE NECESITARAN DOS CRITERIOS MAYORES O UNO MAYOR Y DOS MENORES PARA DIAGNOSTICAR LA
INSUFICIENCIA CARDIACA.
 COMPLICACIONES

• Trombosis venosa
• Tromboembolismo
• Insuficiencia de los órganos vitales
• Arritmias Cardiacas
• Muerte súbita ( causa arritmias ventriculares)
 PRONOSTICO

Depende de la naturaleza de la cardiopatía de base y de que

haya o no un factor desencadenante que pueda ser tratado.

Cuando uno de estos factores pueden ser identificados y

eliminados, el pronóstico para la supervivencia inmediata es
mucho mejor que si ocurre insuficiencia cardiaca sin ninguna
causa precipitante evidente.
Cálculo de Índice Cardiotorácico (CT). DMD: diámetro máximo derecho; DMI: diámetro
máximo izquierdo; DI: diámetro interno torácico
 TRATAMIENTO
• DIURETICOS: (ASA) Furosemida, (TIAZIDICOS)
HIDROCLOROTIAZIDA

• IECA: Captopril, Enalapril

• ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA

II: Candesartan

• GLUCÓSIDOS CARDIOTÓNICOS: Digitoxina

 Cardiogénico
Congestión Pulmonar

Presencia De Liquido Anormal

•Intersticio Pulmonar
•Espacios Pleurales

Cuadro Clínico Secundario

• Pulmón
• Espacios Extrapulmonares
(Corazón)
 CARDIOGENICO
Ejemplo:
Mala Función Del Enfermedad Cardiovascular •IAM
Corazón •Valvulopatias
•Estenosis mitral
• Disfunción Cardiaca •Cardiopatías
Bombear La Isquémicas
• Presión auricular Y ventricular
Suficiente Sangre
Izquierda •Insuficiencia
Cardiaca

• Venas Pulmonares • Presión Venoso

• Capilares • Capilar Pulmonar

•Intersticio
• Alveolos
 No Cardiogénico

•Aumento De La •Anemia Grave Ejemplo

Permeabilidad Normal •Neumonitis Lesiones en las
•Liquido vasos •sepsis paredes De Los
sanguíneos Pulmón •uremias Capilares
•infecciones
•toxinas circulantes
•contusión Pulmonar Disminución Relativa
Producida Por De La presión
Entidades oncotica
Etiológicas
La Laey De Frank Starling Presiones:
* Hidrostáticas
* Oncoticas

Acumulo De Liquido En
El Intersticio Pulmonal Y
alveolar
.

Presiones:
* Hidrostáticas
* Oncoticas

Disfunción:
Sistólica Diastólicas
del ventrículo Liquido Vaso
Presión
Izquierdo del Incapacidad Readsorción
corazon Hidrostática
Transmitirá vasos Presión Capilar Liquido Que Escapa
venosos Pulmonares Pulmonar No Puede Ser
Reabsorbido

Intersticio

Vasos Linfáticos

Factor De Seguridad

Sobrepasa La
Capacidad De Los
Linfáticos

Si es insuficiente este
espacio o sigue el
Llenado Alveolar Inicialmente En el
incremento de la
intersticio vascular
presión hidrostática
 Cuadro Clínico
•Angustiado •Presión Arterial
•Inquieto •Piel ( Fría , pegajosa , Humedad ;
•Dificultad para hablar Cianosis)
(disnea) •Auscultación : Sibilantes –Intersticio,
•Ortopnea Crepitantes – Alveolar
•Frecuencia Respiratoria •Esputo Espumoso
•Presión Arterial • sensacion de asfixia , Tos.

Complicaciones
Respirador Artificial

Insuficiencia Renal Y Daño A

Otros Órganos Mayores

•Hipoxemia
•Hipoxia Con Hipocapnea
 Tratamiento
•Mantener A El Paciente •Morfina ( 5mg )Vasodilatador- Disminuye el
Sentado trabajo respiratorio del paciente .

•Oxigeno •Furosemida ( 0,5-1 mg/kg Diurético)

•Canalizar Venas Periféricas • Nitroglicerina (1 table 0,5mg sublingual)

Vasodilatador venoso (IAM)
•Monitoreo De Diuresis Tratamiento de primera linea contra EAPC
• Aminofilina /1ampolla 250 mg

Pronostico
Afección Potencial Mortal

Atención Medica Adecuada

Sin La Atención medica adecuada

 Cor pulmonale
*1931 por Paul D.
Withe
*Es la alteración de la
estructura y
funcionamiento
ventrículo derecho

dilatación
Hipertrofia
 +Hombre -Mujeres

Mundo:
Polución de aire acentuada y bronquitis grave
(Inglaterra y la India)

Epidemiología

Común:
Adultos con fibrosis quística

Poco frecuente en niños

 Clasificación

Agudo

crónico
 Fisiopatología
hipertensión pulmonar primaria
y
aumento del volumen minuto cardíaco

Mecanismos de HTP

Restricción anatómica Hipoventilacion

del lecho vascular pulmonar alveolar

General neta
 Volumen minuto Aumento ligero
Aumento 3veces
cardiaco (5-6l/mts) de la presión
pulmonar

Restricción anatómica
Restricción suficiente en la
extensión y distensibilidad
vascular pulmonar
Aumento del flujo
sanguíneo
Hipertensión pulmonar
*Enfermedad del parénquima o edema
Otros: *Distorsión extrapulmonar
*Compresión-deformidades esqueléticas acentuadas
*Destrucción de los
pequeños vasos
pulmonares
*Por estrechamiento
arterioesclerótico
*Engrosamiento y
oclusión de las arterias
pulmonares y pequeños
vasos
*Embolia o trombosis
pulmonares
 disminuido
Alteración de los gases Po2
de la sangre Pco2
Aumento
Hipoventilación
alveolar General

Impulsos ventilatorios Falta de respuesta

insuficientes del tórax

desequilibrio
Ventilación alveolar
Neta
Flujo sanguíneo
Enfermedad broncopulmonar Hiperventilado
Hipo ventilado (+)

Hipercapnia
Hipoxia
 Clínica
Disnea

Aumento de la presión venosa y yugular

Fatiga

Angina de pecho
 Tratamiento
Vasoconstricción pulmonar y
Oxigenoterapia resistencia vascular pulmonar
contenido de oxigeno
proporcionando mayor oxigeno

mejora el llenado ventricular

Diuréticos [Furosemida) izquierdo y reduce dilatación
ventricular derecho

vasodilatadores[IECAS] Mejora la HTP

Anticoagulante [Heparina] Anticoagula

tromboembolismo
 COMPLICACIONES Y PRONÓSTICO

• Retención grave de liquido en el cuerpo

• Fibrosis

• Insuficiencia cardiaca congenita