EU.

Jonathan Hernández Nain

 Índice
 Concepto de HTA.
 Epidemiología.
 Factores de Riesgo.
 Formas de medición de PA.
Síntomas.
 Etiología.
 Aproximación
 Diagnóstica.
 Tratamiento.
 Daño orgánico derivado de la HTA.
 HTA resistente.
 Seguimiento del paciente hipertenso.
 Conclusiones. 2
 Concepto
de HTA
Elevación persistente de la PA
por encima de unos límites
establecidos por consenso,
identificados
epidemiológicamente, como un
factor de RCV importante para
la población.
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Valores de referencia de medida de
PA.

Eliminado el término “Prehipertensión”

 Epidemiología de la HTA
 Se considera la 1º causa de muerte y discapacidad en el
mundo.

 Presenta una relación continua e independiente con la incidencia

de enfermedades cardiovasculares y renales.

 En Chile, el 37% de la población adulta es hipertensa. (El 66% es

> de 60 años).

 Los individuos normotensos de >/= 55 años, presentan un riesgo

del 90% de desarrollar HTA.

 Sólo el 50% de los pacientes en tto están bien controlados.

 A partir de los 50 años, la PAS, es un
predictor de complicaciones más potente 5

que la PAD.
 La HTA representa una enfermedad y un
factor de riesgo de lesión de distintos
órganos.

 A partir de los 45 años, la persona que

desarrolla HTA:
 90% desarrolla HTA esencial.
 < del 10% desarrolla HTA secundaria.

 La prevención primaria, es una estrategia

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dirigida a la comunidad y
 Factores de Riesgo No Modificables
 Historia Familiar.
 Factores Genéticos.
 Sexo: La prevalencia de HTA es similar en hombres y mujeres pero;
 ♂: > RCV e HTA entre los 35-50 años de edad.
 ♀: > RCV e HTA partir de la 5º década de edad,
(Posmenopausia).
 Raza: La raza negra mayor incidencia de HTA que la raza blanca.
 Edad: Relación directa entre la aparición de HTA y la edad.
Prevalencia de HTA : 60% en individuos mayores de 65 años.
 Factores Socioeconómicos: Determinan:
 Las condiciones de salud.
 Acceso a la información y servicios sanitarios.
 Adherencia al tratamiento. 7

 Embarazo.
 Factores de Riesgo Modificables
 Sobrepeso y Obesidad: 70% de los nuevos casos de
HTA → obesidad.
 Alcohol: ↑ de PA mediada por activación simpática
central.
 Actividad Física:
 ↓ la estimulación simpática.
 ↓ la rigidez de las arterias.
 ↑ la sensibilidad a la insulina.
 ↑ la síntesis de HDL y reducción de LDL.
 Ingesta de Na:
 ↓moderada de catecolaminas circulantes.
 Consumo recomendado 2,7 g de NaCl.
 Tabaco:
 ↑la aterosclerosis y daño vascular.
 ↑ colesterol, obesidad y resistencia a la insulina. 8

 Hábitos Alimenticios: Consumo excesivo de grasas.

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 Etiología de la HTA
 IDIOPATICA o ESENCIAL
 90% de los casos.
 Importante influencia hereditaria.

 HTA secundaria
 5-10% de los casos.
 Causa más frecuente:
Enfermedades renales.

 Pacientes de edad avanzada

 HTA sistólica aislada.
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 Aproximación diagnóstica

 2 determinaciones/consulta en 2-3 visitas.

 “Sd bata blanca” o “HTA enmascarada” → Importancia

clínica de monitorizar fuera de consulta (MAPA o AMPA).
Aproximación diagnóstica

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Objetivos:
 El tratamiento de la HTA se debe ajustar al
riesgo cardiovascular de cada usuario, siendo
prioritario un estricto control de la PAS PA
<140/90 mmHg.
 En usuarios diabéticos, importante observar la
aparición de lesión de órgano diana
(LOD), (microalbuminuria y/o proteinuria) PA 130-
139/80-85mmHg.
 En los adultos mayores se puede permitir
cifras más amplias de PA sistólica (140-
150mmHg).
 Lo importante es iniciar tratamiento antes de que
aparezca LOD.
 Fenómeno de “curva en J” riesgo
cardiovascular aumenta al disminuir
excesivamente la PA (hipoperfusión 14
por ateroesclerosis).
 Tratamiento NO Farmacológico

Los cambios en el estilo de vida puede disminuir hasta 10-

15 mmHg la PA.
Fundamentalmente, las modificaciones del estilo de vida son:
 Restricción de la ingesta de sal.
 Ejercicio físico.
 Control del sobrepeso (reducción y estabilización)

Otras modificaciones importantes son:

 Dejar de fumar
 Reducción del consumo excesivo de alcohol.
 Aumento de consumo de frutas y verduras.
 Disminución del consumo de grasas saturadas totales.

Deben instaurarse en TODOS los pacientes, incluidos

aquellos que necesitan seguir un tratamiento
farmacológico.
Aconsejables en pacientes con PA normal-alta y otros FRCV. 15
 Tratamiento Farmacológico
 Existen cinco grupos principales de fármacos para reducir la PA,
que pueden utilizarse indistintamente como fármacos de primera
línea:
 Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
(IECA).
 Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II).
 Betabloqueantes (BB).
 Antagonistas del calcio (AC):
 AC dihidropiridínicos ( -PINOS, amlodipino, nifedipino...).
 AC no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem).
 Diuréticos: potencian la acción de todos los antihipertensivos
por disminución del volumen circulante. Principalmente
destacan:
 Tiazidas
 Diuréticos de Asa
 Ahorradores de K

 Además podemos encontrar otras alternativas de tratamiento como

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los alfabloqueantes, aunque son menos utilizados como primera

opción de tratamiento.
 Tratamiento

 Elección del tratamiento según

características clínicas del
 paciente

17
 Monoterapia vs tratamiento combinado
Tratamiento en HTA

18
  Tras 2 semanas de tratamiento, no control
Tratamiento óptimo de la PA:
 Aumentar la dosis del fármaco.
 Cambiar de fármaco si existen
efectos adversos que motiven el
incumplimiento.
 Iniciar terapia combinada asociando un
nuevo fármaco.
 En pacientes hipertensos y alto riesgo CV
terapias combinadas con inhibidores del
sistema renina-angiotensina + AC disminuyen
los eventos cardiovasculares mayores y tienen
un buen perfil de tolerabilidad con menos
efectos adversos que otros tratamientos
clásicos.
 No existe respuesta, se puede cambiar la
asociación de fármacos o añadir un tercer
fármaco. En la triple terapia, siempre debe
haber un diurético, siendo la combinación
más recomendada IECA o ARA II + AC +
Diurético.
Tratamiento

20
 Tratamiento
 Tras 2 semanas de tratamiento, no control óptimo de la
PA:
 Aumentar la dosis del fármaco.
 Cambiar de fármaco si existen efectos
adversos que motiven el incumplimiento.
 Iniciar terapia combinada asociando un nuevo fármaco.
 En pacientes hipertensos y alto riesgo CV  terapias
combinadas con inhibidores del sistema renina-
angiotensina + AC disminuyen los eventos
cardiovasculares mayores y tienen un buen perfil de
tolerabilidad con menos efectos adversos que otros
tratamientos clásicos.
 No existe respuesta  cambiar la asociación de fármacos
o añadir un tercer fármaco. En la triple terapia, siempre 21

debe haber un diurético, siendo la combinación más

recomendada IECA o ARA II + AC + Diurético.
 Tratamiento
 Deben evitarse las siguientes
asociaciones:
 BB + Diurético → es útil en
lograr el descenso de la PA,
pero favorece el desarrollo de
diabetes en pacientes con
predisposición.
 IECA + ARA II → menor
disminución de la PA múltiples
efectos secundarios (excepto
en pacientes nefrópatas por
su efecto antiproteinurico).
 BB + AC no
dihidropiridínico → adición
de sus efectos cronotrópicos 22

negativos.
Tratamiento

23
 Daño orgánico derivado de HTA

 Es importante la detección de LOD antes

de la aparición de clínica, y la
intervención precoz. Por ello, es
recomendable incorporar y observar los
siguientes valores y pruebas en el estudio
básico del hipertenso:
 Corazón: La Ecocardiografía proporciona
mayor sensibilidad que el ECG para
detectar hipertrofia ventricular izquierda,
aportando además otros muchos datos
que predicen mejor el RCV.
24
 Daño orgánico derivado de HTA

 Arterias: En el eco-doppler carotideo, para

determinar placa aterosclerótica, aporta
mayor información sobre los pacientes de
riesgo intermedio y permite detectar cambios
más tempranos. Por otra parte, disponemos
del índice tobillo-brazo, que se correlaciona
muy bien con la clínica aterosclerótica
periférica o coronaria establecida.
 Riñón: se da gran importancia al filtrado
glomerular (FG) y la microalbuminuria.

25
 Daño orgánico derivado de HTA
 Retinopatía hipertensiva: La observación
en el fondo de ojo  estrechamiento
arteriolar focal o general y cruces venosos
.
 Daño cerebral: con la Resonancia
magnética cerebral, es posible la
detección de lesiones cerebrales
asintomáticas, como son pequeños
infartos lacunares, microhemorragias y
lesiones de sustancia blanca.
 Recomendación de clase I a la
realización, en todo hipertenso, de
ECG, función renal y albuminuria y, si
hay sospecha de cardiopatía isquémica,
26
la realización de un test de isquemia.
 HTA Resistente

 Persistencia de cifras
elevadas de PA pese al
tratamiento con tres fármacos
antihipertensivos a dosis
plenas (siendo uno de ellos
un diurético) y adecuadas
medidas higiénico-dietéticas.

27
 HTA Resistente
Existen múltiples causas de HTA resistente:
 Mala adhesión al plan terapéutico.
 Falta de modificación del estilo de vida.
 Consumo continuado de sustancias que elevan la PA (regaliz, cocaína,
glucocorticoides, antiinflamatorios no esteroideos...).
 Apnea obstructiva del sueño.
 Causa secundaria no sospechada.
 Lesiones de órgano diana irreversibles o escasamente reversibles.
 Sobrecarga de volumen por:
 Tratamiento diurético insuficiente.
 Insuficiencia renal progresiva.
 Gran consumo de sodio.
 Hiperaldosteronismo.
Causas de falsa HTA resistente: HTA de “bata blanca”, no utilizar manguito grande en 28
un brazo grande. Pseudohipertensión.
HTA Resistente

29
 HTA Resistente

 Los criterios atención especializada :

 Sospecha de HTA secundaria,
 HTA grave, Dificultades
terapéutias(intolerancias multples,
contraindicaciones múltiples, falta
constante de cumplimiento),
 HTA de extrema variabilidad,
 HTA de bata blanca o clínica aislada HTA,
 Embarazo,
 Paciente de alto riesgo cardiovascular,
 Enfermedad vascular establecida o severidad 30

en la LOD.
 Seguimiento
 Fase de inicio del tratamiento antihipertensivo:
 Visita de control cada 2-4 semanas.
 A los 2 meses de tratamiento, se puede
establecer la buena respuesta o falta de eficacia
del tratamiento.
 La PA se mantiene estable tras 3-6 meses de
tratamiento, por lo que en pacientes bien
controlados y con un RCV bajo, se pueden
efectuar revisiones semestrales (seguimiento por
enfermería).
 Se recomienda una visita anual para los pacientes
con:
 HTA de bata blanca o normal-alta para el 31

control del riesgo cardiovascular total

 Seguimiento
 Toda revisión debe tener como objetivo el control sobre los
factores de RCV reversibles y el estado de las lesiones orgánicas
y, por lo tanto, debe incluir:
 Medida de la presión arterial,
 Peso e IMC,
 Perímetro abdominal,
 Frecuencia cardiaca,
 Cumplimiento terapéutico,
 Efectos secundarios y posibles complicaciones
 Determinaciones analíticas básicas,
 Refuerzo de medidas de educación sanitaria (tabaco, alcohol,
sobrepeso y vida sedentaria). 32
Seguimiento

Pautas generales de
seguimiento en el paciente
hipertenso de años de
evolución:

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 Conclusiones
 La Hipertensión Arterial es una entidad que representa una enfermedad y un
factor de riesgo para la aparición de múltiples lesiones en distintos órganos
diana.

 Se ha demostrado la morbimortalidad cardiovascular asociada a la HTA, siendo superior

en presencia de otros factores de riesgo CV, por lo que es considerada la primera causa
de muerte y de discapacidad en el mundo.

 Se recomienda alcanzar una PA <140/90 mmHg como pauta general.

 Las asociaciones que han demostrado un mayor descenso de la PA son:
 IECA o ARA II + Diurético
 AC + Diurético
 IECA o ARA II + AC
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Es importante concienciar al
paciente de que la HTA es una
enfermedad crónica y el
tratamiento es para toda la vida,
fomentar el desarrollo de
actividades de detección precoz
y de control permanente tanto
de los factores de riesgo, las
consecuencias de un mal
control de la misma y las
implicaciones de su control y
prevención, para conseguir un
beneficio de la salud a corto y
largo plazo.

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36