Disampaikan pada kuliah matrikulasi

apoteker STIFAR
19/8/2019
 Patogen: Mikroorganisme yg mampu menyebabkan infeksi disebut
 Patogenisitas : Kemampuan agen infeksi utk menimbulkan penyakit.
 Virulensi : kemampuan kuantitatif agen infeksi untuk menimbulkan penyakit,
ukuran PATOGENISITAS suatu mikroba
 Infeksi: pertumbuhan dan perbanyakan mikroba pada/dalam tubuh manusia
dengan/tanpa menimbulkan penyakit.

 Patogenesis infeksi bakteri diawali permulaan proses infeksi hingga

mekanisme timbulnya tanda dan gejala penyakit”
 Infeksi dan Penyakit
 Infeksi
 Suatu kondisi dimana mikroba patogen penetrasi
ke inang memasuki jaringan dan menggandakan
diri
 Penyakit
 Penyimpangan dari sehat,kerusakan dari jaringan
atau organ yang disebabkan oleh mikroba atau
produk yg dihasilkan
Kategori Patogen
Patogen opportunistik
biasanya adalah flora normal
dan menyebabkan penyakit
bila menyerang bagian yg
tidak terlindungi, biasanya
terjadi pada orang yg
kondisinya tidak sehat.

Patogen virulen (lebih

berbahaya), dapat
menimbulkan penyakit pada
tubuh kondisi sehat/normal
 MICROBIAL MECHANISMS OF
PATHOGENICITY:
HOW MICROORGANISMS CAUSE
DISEASE
FAKTOR VIRULENSI BAKTERI
 THE UNDERLYING MECHANISMS OF
BACTERIAL PATHOGENICITY
•

TWO BROAD QUALITIES OF PATHOGENIC BACTERIA UNDERLIE THE MEANS BY WHICH THEY CAUSE DISEASE:
• 1. INVASIVENESS IS THE ABILITY TO INVADE TISSUES.
IT ENCOMPASSES MECHANISMS FOR COLONIZATION (ADHERENCE AND INITIAL MULTIPLICATION), PRODUCTION OF
EXTRACELLULAR SUBSTANCES WHICH FACILITATE INVASION (INVASINS) AND ABILITY TO BYPASS OR OVERCOME HOST
DEFENSE MECHANISMS.
• 2. TOXIGENESIS IS THE ABILITY TO PRODUCE TOXINS.
• BACTERIA MAY PRODUCE TWO TYPES OF TOXINS CALLED EXOTOXINS AND ENDOTOXINS. EXOTOXINS ARE RELEASED
FROM BACTERIAL CELLS AND MAY ACT AT TISSUE SITES REMOVED FROM THE SITE OF BACTERIAL
GROWTH. ENDOTOXINS ARE CELL-ASSOCIATED SUBSTANCE. (IN A CLASSIC SENSE, THE TERM ENDOTOXINREFERS TO
THE LIPOPOLYSACCHARIDE COMPONENT OF THE OUTER MEMBRANE OF GRAM-NEGATIVE BACTERIA). HOWEVER,
ENDOTOXINS MAY BE RELEASED FROM GROWING BACTERIAL CELLS AND CELLS THAT ARE LYSED AS A RESULT OF
EFFECTIVE HOST DEFENSE (E.G. LYSOZYME) OR THE ACTIVITIES OF CERTAIN ANTIBIOTICS (E.G. PENICILLINS AND
CEPHALOSPORINS). HENCE, BACTERIAL TOXINS, BOTH SOLUBLE AND CELL-ASSOCIATED, MAY BE TRANSPORTED BY
BLOOD AND LYMPH AND CAUSE CYTOTOXIC EFFECTS AT TISSUE SITES REMOTE FROM THE ORIGINAL POINT OF
INVASION OR GROWTH. SOME BACTERIAL TOXINS MAY ALSO ACT AT THE SITE OF COLONIZATION AND PLAY A ROLE IN
INVASION.
 MO patogen  perlekatan molekul permukaan patogen ( adhesin/ ligan pada
permukaan reseptor komplementer pd sel inang
 Adhesin berada pada glikokaliks/ fimbria

 Bahan glikokaliks membentuk kapsul mengelilingi dinding sel bakteri mencegah

proses fagositosis oleh sel inang
 Contoh bakteri berkapsul polisakarida : Streptococcus pneumonia, Haemophilus
influenza, Bacillus anthracis
 dinding sel bakteri ttt mgdg substansi kimia virulensi MO

 Streptococcus pyogenes memproduksi protein resisten panas & asam Protein M

perlekatan bakteri pd sel inang & membantu bakteri bertahan terhadap fagositosis
sel inang
 Produksi enzim ekstraseluler ( eksoenzim) virulensi MO

8
 fimbrae
 flagella
 adhesive slimes or capsules
 cilia
 Suckers/ pengisap
 Hooks/kait
 Barbs/duri/ kait

9
CIRI-CIRI EKSOTOKSIN ENDOTOKSIN

Dikeluarkan oleh bakteri gram Dilepaskan dari dinding sel

SUMBER positif dan bakteri gram negatif bakteri gram negatif yang
tertentu hancur

BAHAN KIMIA Protein Lipopolisakarida

TOLERANSI PANAS Labil Stabil

IMUNOLOGI Mampu berubah menjadi toxoid Tidak berbentuk toxoid

Khusus untuk tipe fungsi sel Umumnya menyebabkan demam

EFEK BIOLOGI
tertentu dan shock

DOSIS LETAL Dalam menit (toxisitas tinggi) Lebih lama (Toxisitas rendah

10
11
Flora normal
• Mikroba yang secara alamiah menghuni tubuh manusia disebut flora normal,
atau mikrobiota
• Mo yg hidup dlm tubuh manusia dalam keadaan tertentu tidak
menyebabkan penyakit.
• Flora normal:
A. Mulut dan saluran nafas
B. Sal. Cerna
C. Sal genital dan urinari
D. kulit, hidung dan telinga
E. Darah dan jaringan
 Habitat: lokasi/tempat tinggal spesifik suatu MO
MO yg tinggal di suatu lokasi dapat bersifat :
A. Transient  sementara
B. Indigenous  menetap dlm beberapa generasi, dan umumnya bertahan pd
kondisi lingkungan
Tahap- tahap pathogenesis bakteri
1. Bakteri masuk ke dalam tubuh
2. Adhesi-Kolonisasi
3. Invasi
4. Kehidupan intraseluler
5. Perusakan organ/jaringan
15
16
17
 Infeksi Lokal : microbes enters body & remains confined to
a specific tissue

 Infeksi Sistemik : infection spreads to several sites and

tissue fluids usually in the bloodstream

 infection Focal : when infectious agent breaks loose from

a local infection and is carried to other tissues

18
19
 Mixed infection – several microbes grow simultaneously at the
infection site
 Primary infection – initial infection
 Secndar infection – another infection by a different microbe

20
21
 Respiratory,
saliva
 Skin scales
 Fecal exit
 Urogenital
tract
 Removal of
blood

22
 Primary habitat in the natural world from which a pathogen
originates
 Living reservoirs may or may not have symptoms
◦ Asymptomatic carriers
◦ Passive carriers
◦ Vectors – live animal that transmits infectious disease
 Nonliving reservoirs – soil, water

23
24
25
 Five Modes of Transmission

• Waterborne transmission
- drinking water or swimming (usually via ingestion)
- fecal-oral route
- fecal contamination of drinking water from municipal wastewater sources or
animal feedlots

• Foodborne transmission
– ingestion of infectious agents in food
– poor sanitation, hygiene (fecal-oral route)
– insufficiently cooked fish and shellfish

• Person to person transmission

–requires direct physical contact between hosts
–sexually-transmitted diseases
–respiratory infections (coughing, sneezing)
 Modes of Transmission (cont.)

• Airborne Transmission
– inhalation of pathogens in aerosols
– aerosols created at wastewater treatment plants, land application of
sludge, showers
– legionellosis, fungal infections

• Vector-borne transmission
–transmission by the bite of an animal host
–malaria, sleeping sickness, yellow fever
 Direct contact
 Indirect contact
◦ Vehicle – inanimate material, food, water, biological products, fomites
◦ Airborne – droplet nuclei, aerosols

28
 * Horizontal: Mother to infant
Prenatal: across the placenta; HIV
Perinatal: at birth, STD like gonorrhea and
syphilis, even Chlamydia blindness
 Diseases that are acquired during a hospital stay
 Most commonly involve urinary tract, respiratory tract, &
surgical incisions
 Most common organisms involved gram-negative intestinal
flora, E. coli, Pseudomonas, Staphylococcus

31
Bakteri patogen pada sal cerna
 Umumnya Bakteri famili enterobactericeae
 Sal cerna, usus besar manusia( enterik) dan hewan, tanah, air,
 Sebagian besar tidak menimbulkan penyakit
 Bila terjadi perobahan pd hospes penyakit pd jar tubuh manusia
 E. coli, Salmonella, shigella, Yersenia enteracolitica
 Vibrio, H. pylori,Bacillus, campylocacter
 E. coli
 Gram (-). Kokobasil, flagel, simpai, tumbuh baik hampir di semua media
 Dapat meragi laktosa. Mikroaerofilik
 Memp. Struktur antigen O. H dan K
 150 antigen O, 90 tipe antigen K dan 50 antigen H
 Sifat fisik, antigen : 3 L. A. B
 Faktor virulensi :
 antigen permukaan
 Enterotoksin

 Hemolisin
 Antigen permukaan
 2 jenis fimbria E. coli: manosa sensitif (pili) dan manosa resisten(
colonization factor antigen, CFA I &II)
 Kolonisasi : pelekatan bakteri pada sel hospes
 CFA I, II melekatkan bakteri E. coli enteropatogenik pd sel epitel usus
 Enterotoksin
 LTtoksin (termolabil)
 ST toksin ( termostabil)

 Produksi diatur oleh plasmid

 MK toksin LT:
 Merangsang enzim adenilat siklase( dlm sel epitel usus) sehingga
terjadi peningkatan permeabilitas sel usus,  akumulasi cairan
didalm usus  diare
 Toksin ST
 Asam amino
 MK : mengaktifkan enzim guanilat siklase menghasilkan guanisin
monofosfat silik  gangguan absorpsi klorida dan Na, menurunkan
motilitas usus.
 Hemolisin perdarahan
 Protein bersifat toksik terhadap sel jaringan
Patogenesis dan gejala penyakit
 Kolonisasi E. coli terjadi :
 Adanya bakteri dlm makanan, air, kontak pengasuh dengan bayi,
 Melekat di usus, bertahan bbrp bulan- tahun
 Perubahan populasi tjd setelah infeksi usus, penggunaan kemoterapi,
antibiotika yg dpt membunuh flora normal.
 Bbrp galur menyebabkan infeksi sal cerna, kemih, otak, tergantung
serotipe E. coli,( adhesin, invasin, jenis toksin yang dihasilkan dll
 E. coli : penyebab infeksi intestinal
a. E. coli Enteropatogenik (EPEC)
 E. coli ini menyerang manusia khususnya pada bayi. EPEC melekatkan
diri pada sel mukosa kecil.. Pada usus halus, bakteri ini akan
membentuk koloni dan menyerang pili sehingga penyerapannya
terganggu. Akibatnya adalah adanya diare cair yang biasanya
sembuh sendiri tetapi dapat juga menjadi kronik. EPEC sedikit
fimbria, ST dan LT toksin, tetapi EPEC menggunakan adhesin yang
dikenal sebagai intimin untuk mengikat inang sel usus. Sel EPEC
invasive (jika memasuki sel inang) dan menyebabkan racun

Theodor Escherich first described E. coli in 1885

b. E. coli Enterotoksigenik (ETEC)
 Faktor kolonisasi ETEC yang spesifik menimbulkan pelekatan ETEC pada sel epitel usus kecil.
 Lumen usus teregang oleh cairan  mengakibatkan hipermortilitas serta diare, dan berlangsung
selama beberapa hari.
 Beberapa strain ETEC menghasilkan eksotosin tidak tahan panas (LT toksin) Pemberian antimikroba
dapat efektif tetapi bisa menimbulkan peningkatan resistensi antibiotic pada bakteri, sebaiknya
tidak dianjurkan secara umum.
 Ketika timbul diare, pemberian antibiotic dapat secara efektif mempersingkat lamanya penyakit.
 Diare tanpa disertai demam ini terjadi pada manusia, babi, domba, kambing, kuda, anjing, dan sapi.
 ETEC menggunakan fimbrial adhesi (penonjolan dari dinding sel bakteri) untuk mengikat sel – sel
enterocit di usus halus. ETEC dapat memproduksi 2 proteinous enterotoksin: dua protein yang lebih
besar, LT enterotoksin sama pada struktur dan fungsi toksin kolera hanya lebih kecil, ST enterotoksin
menyebabkan akumulasi cGMP pada sel target dan elektrolit dan cairan sekresi berikutnya ke lumen
usus. ETEC strains tidak invasive dan tidak tinggal pada lumen usus.
c. E. coli Enterohemoragik (EHEC)
 Menghasilkan verotoksin, dinamai sesuai efek sitotoksinya pada
sel Vero, suatu sel hijau dari monyet hijau Afrika. Terdapat sedikitnya
dua bentuk antigenic dari toksin. EHEC berhubungan dengan holitis
hemoragik, bentuk diare yang berat dan dengan sindroma uremia
hemolitik, suatu penyakit akibat gagal ginja akut, anemia hemolitik
mikroangiopatik, dan trombositopenia. Banyak kasus EHEC dapat
dicegah dengan memasak daging sampai matang. Diare ini
ditemukan pada manusia, sapi, dan kambing.
 E. coli O157:H7

 Menyebabkan pendarahan berat dan mempunyai

karakteristik yang tidak spesifik
 tidak memfermentasi sorbitol dalam 24 h,
 Tidak memiliki aktifitas α-glucuronidase,
 Tidak tumbuh baik pada suhu 44-45.5C
• Beberapa severe cramping and very, very bloody
diarrhea, 5-10 days
• very yousng and elderly can develop hemolytic anemia
and acute renal failure (HUS, 2-7% incidence)
• disease due to the production of two prophage-
encoded toxins shared with Shigella dysenteriae
d. E. coli Enteroinvansif (EIEC)

Menyebabkan penyakit yang sangat mirip dengan shigellosis.

Memproduksi toksin Shiga, sehingga disebut juga Shiga-toxin
producing strain(STEC). Toksin merusak sel endotel pembuluh
darah, terjadi pendarahan yang kemudian masuk ke dalam
usus. EIEC menimbulkan penyakit melalui invasinya ke sel epitel
mukosa usus.
e. E. coli Enteroagregatif (EAEC)

 Menyebabkan diare akut dan kronik pada masyarakat di Negara

berkembang. Bakteri ini ditandai dengan pola khas pelekatannya
pada sel manusia. EAEC menproduksi hemolisin dan ST enterotoksin
yang sama dengan ETEC.

Patogenesis E. coli
E. coli penyebab penyakit ekstra intestinal
 E.coli uropatogenik ( UPEC)
 Penyebab 90% ISK, bakteri yg berkolonisasi berasal dr tinja, daerah
perineum,
 Perempuan terkena ISK 14x pria, krn sal uretra lebih pendek, bakteri
pd periuretral tsb akan masuk kedlm kandung kemih mell hub seksual.
 Adhesin membantu UPEC berkolonisasi di K.Kemih.
 Protein adhesin penting: P-fimbria /PAP pyelonefritis,
 Hemolisin dihasilkan: α dan ß hemolisin : melisis limfosit, menghambat
fagositosis
E.coli meningitis neonatus ( NMEC
 Penyebab meningitis pd bayi
 1: 2000-4000 bayi
 Infeksi tjd setelah bakteri masuk mell nasofaring/
sal cerna. sel otak
 Antigen kapsul K1 faktor virulensi penyebab
meningitis bayi.
 SALMONELLA
 Salmonella terdapat pada unggas dan telurnya, lalat, tikus dan
kecoa. Ayam kalkun, bebek dan angsa dapat terinfeksi oleh berbagai
jenis Salmonella yang kemudian dapat ditemukan dalam kotoran,
telur dan sebagainya.
 Gejala keracunan Salmonella adalah demam, sakit kepala, diare,
dan muntah. Masa inkubasi 5 – 72 jam, biasanya 12 – 36 jam setelah
memakan pangan yang mengandung Salmonella.
Clostridium perfringens
• Penyakit gastroenteritis dengan gejala seperti sakit perut, diare dan
terbentuknya gas racun yang dikeluarkan dari saluran pencernaan.
• Gejalanya timbul 8 – 24 jam setelah memakan makanan yang
mengandung mikroba tersebut.
• banyak terdapat pada daging ayam dan daging sapi masak.
• Pangan lain yang mungkin terkontaminasi adalah ikan, unggas, produk
susu, makanan kering, sup, gravies, rempah-rempah, gelatin, spagheti,
pasta.
 Vibrio parahaemolyticus

• Masa inkubasi 2 – 48 jam, biasanya 12 jam.

• Gejala yang timbul adalah sakit perut, diare (kotoran berair dan
mengandung darah), mual dan muntah, demam ringan, dan sakit
kepala. Penderita akan sembuh setelah 2 – 5 hari.
 Vibrio cholerae
 Cara kerjanya adalah dengan menyerang dinding saluran usus dan
menyebabkan diare dan muntah.
 Penularan bakteri ini melalui air, ikan dan makanan hasil laut.
 Intoksikasi pangan karena Bakteri
Jenis bakteri penyebab intoksikasi pangan adalah Clostridium
botulinum, Staphylococcus aureus, dan Pseudomonas cocovenenans
Patogenisitas Staphylococcus aureus
 MRSA
MRSA atau methicilin-resistant Staphylococcus aureus adalah infeksi yang disebabkan
oleh bakteri Staphylococcus yang sudah tidak mempan lagi
terhadap banyak jenis antibiotik seperti amoxillin atau penisilin

Ada 2 golongan MRSA

*Hospital acquired MRSA (HA-MRSA).
Infeksi ini ditularkan dalam lingkungan rumah sakit (infeksi nosokomial).
Penularan juga dapat terjadi karena adanya kontak langsung dengan luka yang terinfeksi
atau tangan yang terkontaminasi. Tipe ini dapat menyebabkan kondisi yang membahayakan,
seperti infeksi pada aliran darah dan pneumonia.
*Community acquired (CA-MRSA).
Merupakan tipe MRSA yang terjadi pada kulit
dan ditularkan melalui kontak langsung dengan kerabat dekat
atau orang-orang di sekitar yang terinfeksi. Infeksi ini juga merupakan dampak
dari kebersihan yang tidak terjaga.
Mycobacterium tuberculosis
 No. Nama bakteri Penyakit yang ditimbulkan
1. Salmonella typhosa Tifus
2. Shigella dysenteriae Disentri basiler
3. Vibrio comma Kolera
4. Haemophilus influenza Influensa
5. Diplococcus pneumoniae Pneumonia (radang paru-paru)
6. Mycobacterium tuberculosis TBC paru-paru
7. Clostridium tetani Tetanus
8. Neiseria meningitis Meningitis (radang selaput otak)
9. Neiseria gonorrhoeae Gonorrhaeae (kencing nanah)
10. Treponema pallidum Sifilis atau Lues atau raja singa
11. Mycobacterium leprae Lepra (kusta)
12. Treponema pertenue Puru atau patek

Tugas : Bagaimana pathogenesis penyakit diatas?

 Todar, K. http://textbookofbacteriology.net/pathogenesis.html

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2065735/
SAMPAI JUMPA?!

59