CATEDRA DE CIRUGIA DE CABEZA Y CUELLO

TEMA : CANCER DE TIROIDES

DOCENTE: DR. DANIEL CURI TITO
ALUMNA: MARIBEL VALERO CAHUAPAZA
 situación
Tiroides

 Glàndula endocrina
 Forma de mariposa
 Por debajo laringe
 Dos lobulos: Izquierdo y derecho, conectados por istmo, a los lados
de traquea
 Formada por foliculos tiroideos constituidos por:
 Celulas foliculares, producen Tiroxina (T3) y Triyodotironina(T4)
 Celulas parafoliculares, producen Calcitonina
 ACCIÓN Y REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN
TIROIDEA
H. Tiroideas:
1. Aumentan metabolismo basal
2. Mantenimento Tª corporal
3. Metabolismo celular
4. Potencian acción catecolaminas
5. Aceleran crecimientocorporal

 principal regulador es la TSH:estimula

todos los pasos en síntesis y liberación
de las hormonas
 La tiroides participa junto con
hipotálamo y hipófisis en mecanismode
retroalimentación negativa que regula
su función
 Cáncer de tiroides

 Agrupa un pequeño numero de tumores malignos en la glándula,

que es la malignidad mas común del sistema endocrino.

 Aparece la mayoria de las veces en adultos

 Jóvenes y medias de la vida  Mujeres

 Nódulo tiroideo
 Malignas
 Carcinoma papilar
 Benignas  Carcinoma folicular
 Quistes coloideos simples o  Carcinoma de células
hemorrágicos de Hürthle
 Carcinoma anaplástico
 Nódulos coloideos en un BMN
 Carcinoma medular
 Adenomas foliculares
 Linfoma primario del
 Adenomas de células de Hürthle tiroides
 Tiroiditis crónica linfocitaria  Metástasis (mama,
riñón)
 Diagnóstico diferencial

 Ecografía tiroidea
 Benignos  Malignos
 Quísticos ( anecoicos)  predominio sólidos
 tabiques  hipoecogénicos
 mal delimitados
 sólidos
 Microcalcificaciones
 Isoecoicos  Aumento vascularidad
 Hiperecoicos. intralesión.
 Vascularidad
periférica.
 Carcinoma de tiroides
INCIDENCIA CLASIFICACIÓN
 1% tumores malignos  C.Papilar
 Endocrino más frecuente  C.Folicular

♂ 0,8-5,0/100.000
 C.Indiferenciado (anaplasico)
hab.
 C.Medular
♀ 1,9-19,4/100.000 hab. OMS, 2004

ETIOPATOGENIA
 Irradiación externa
 Yododeficiencia
 Determinados oncogenes
Clasificación
 Siguen vías
Cáncer Genes múltiples, difer
entes y no
solapadas.
•RET
•RAS
Carcinoma Papilar
•BRAF
•RET/PTC en infantes ante radiación

•RAS
Carcinoma Folicular
•PAX8/PPARgamma1

•RET  CM familiar MEN 2ª y 2B

Carcinoma Medular
Presente en un 95%

•p53
Carcinoma Aplásico
Infrecuente en los carcinomas diferenciados
Carcinoma
papilar
 Diferenciación folicular
 Rasgos nucleares distintivos
 Celulas Tg y TTF-1positivas
 Neoplasia tiroidea más frecuente
 Mayor incidencia mujeres
 Baja malignidad
 Alta supervivencia (98% a los5
años)
CLINICA
Bases diagnósticas
Cuerpos de psamoma
Nodulo palpable o adenopatia cervical
Metastasis:
 via linfatica
 Via hematogena
Variantes difusa esclerosante, columnares y de células altas tienen
comportamieno clinico másagresivo

Alteraciones genéticas más frecuentes

Reordenamiento RET/PTC y TRK
Mutaciones RAS, BRAF
Carcinoma folicular
 Diferenciación celularfolicular
 No rasgos nucleares
 Celulas Tg y TTF-1positivas
 Incidencia 10-15%
Más frecuente en áreasdeficitarias
de yodoy mujeres majores

CLASIFICACIÓN
Histopatologia
 C. Folicular oncocitico (de celulas de Hürthle)
 C. Folicular de células claras
Pronostico
 Minimamente invasivo (mortalidad 3-5%, largo plazo)
 Extensamente invasivo (mortalidad 50%, largo plazo)
CLINICA
Tumoración mayor tamaño queC.P.
Metastatizan más las variantes oncociticas y por viahematogena

Alteraciones genéticassomaticas
Desequilibrio cromosómico
Reordenamiento PPARγ
Mutaciones RAS, TP53PTEN, β-catenina
Carcinoma indiferenciado (anaplásico)
 Celulas total/parcialmente
indiferenciadas
 Alta malignidad
 Más frecuente en mujeres
mayores
 Baja incidencia (5% cancerestir.)
 Alta mortalidad (90-100%)
 Pronostico: supervivencia 3-6
meses trás dx.
CLINICA
tumoración, crecimiento rapido,sintomas
locales (ronquera, disfagia, disnea...)
 Alt. Cromosómicas: Mut. TP53
 Metastasis: pulmón, hueso, cerebro
 TTO. paliativo
 Tratamiento
 No existe un tratamiento eficaz
Carcinoma medular
 Diferenciación celulas C
(parafoliculares)
 Se localiza en 1/3 medio de lóbulos
 5-10% neoplasias tiroideas
 Celulas neoplasicas secretan
calcitonina y h.polipeptídicas

Familiares no MEN
Esporadico (Mut. Protooncogén
 10-20% casos
RET en cr.10q11.2)
 Autosomicodominante
 80% casos
 Crecimiento lento
 Más frecuente en majores
 Sintomas compresivos, porsecreción
de h.polipeptidicas (diarrea por VIP)
 50% metastatizan por vialinfatica
Familiares MEN (asociados a sd. neoplasicos endocrinos multiples)
MEN 2A (CMT, feocromocitoma, hiperparatiroidismo)
 Mutaciónes: sustitución de unos aa. por cisteína
 Agresividad intermedia

MEN 2B (CMT, feocromocitoma, ganglioneuromatosis multiple, deformidad

esqueletica)
 Mut. Treonina pormetionina
 mal pronostico

Dx.: estudio genètico paciente y sus familiares

TTO. de elección:
Tiroidectomía total (TET)+ linfadenectomía + tto. SustitutivoLT4
(levotiroxina)
Seguimiento: 3-6 meses trás cirugía, determinaciones basales calcitonina y
Antigeno Carcino Embrionario (si elevados= enf.residual, malpronóstico)
Linfoma tiroideo
 Mayoria son de célulasB
 Mayor riesgo desarrollo en presencia de tiroiditis de Hashimoto
 Más frecuente en mujeres
 Linfomas MALT (tejido linfoide asociado a mucosas) requeren
histoquimica o biopsia

TTO. Elección: quimioterapia combinada + radioterapia lechotiroideo

 Diagnóstico
Pruebas de laboratorio
 Tirotropina serica, tiroxina libre,
triyodotironina libre, anticueropos
antiperoxidas tienen escaso valorde
diagnostico diferencial de los
nodulos
 Niveles elevados de Calcitonina
indican CMT
(US) Ecografía cervical dealta
resolucíon
 Más exacta para dx. nódulos
tiroideos (caracteristicas ytamaño)
 Guía para PAAF
PAAF
 Prueba coste-efectiva más
importante para estudionódulo
solitario (≥1cm)
Pruebas isotópicas
Galio-67: depósitos c.anaplásico ylinfoma
131I metayodobencilguanidina, 111Indio pentetreótido (octreoscan):
metástasis CMT
201talio, 99m tecnecio-sestamibi (gammagrafías,octreoscan): metástasis
CDT
PET con 18-fluoro-2-desoxi-D-glucosa: pacientes con niveles elevadosde
Tg y rastreo terapeuticonegativo

Rx. Torax
 Metástasis pulmonares, desviacíon traqueal

TAC y RMN
 Evaluación global carcinoma (sospechametástasis)
Pronóstico
Tasa supervivencia a 10 Estadiaje TNM
años: Carcinomas del
epitelio folicular: 98%
carcinoma papilar
92% carcinoma folicular
13% carcinoma anaplásico
Estadiaje de Robbins
estadio I: tumor intratiroideo
estadio II: metástasis locorregionales
estadio III: invasión tj. adyacentes
estadio IV: metástasi adistancia
Tratamiento

Cirugía
Objetivos:
 Eliminación completatj.tumoral y mtx. Linfaticas
 dx. Nodulos con citologíasospechosa
 Estadificación postoperatoria del tumor
Tecnicas:

Tiroidectomía total o casi-total: todos nódulos dx. maligno, >4cm,

sospechosos, bilaterales, antecedentes deriesgo

Ventajas: disminuye riesgo recurrencia local, facilita ablación radioyodo y

seguimiento Tg serica

Lobectomía con istmectomía ipsilateral: carcinomas papilares o folicolares

<1cm, unilaterales, no metastasis, noantecedentes

Ventajas: cirugía meno agresiva, menoscomplicaciones

sospecha preoperatoria o evidencia intraoperatoria de mtx.

ganglionares
Radioyodo
 Destruye tejido tiroideoresidual
 Disminuye riesgo recurrencialocal
 Facilita seguimiento con Tg sérica y RCT
 Indicaciones: pacientes de alto riesgo, con metastásis a distancia, resección
tumoral incompleta, alto riesgorecurrencia
 Complicaciones poco frecuentes, no enembarazo

Supresión de TSH
 Favorece crecimiento tj. Tiroideo normal y neoplasico
 debe mantenerse en niveles bajos de por vida con LT4
 Riesgo hipertiroidismo iatrogénico (pérdida masa ósea, complicaciones
cardíacas)

Quimioterapia
 Poco útil en CDT
 Doxorrubicina sola o + cisplatino en carcinoma indiferenciados

Radioterapia
 Útil en metástasis oseadolorosas (tto.paliativo)
Seguimiento  Evita molestias hipotiroidismo
Vigilar posibilidad de recurrenciatumoral
 Incremento de Tg en tto. Con LT4
Mantenerse de porvida
indica siemprerecidiva

Tg sérica
 Producida por tj. Tiroideo normaly
tumoral
 Marcador específico para CDT(en
pacientes con TET + radioyodo,
AcTg negativos)

Tirotropina recombinante humana

(TSHrh)
 forma recombinantealtamente
purificada Thyrogen®
 Aumenta niveles séricos deTSH
(sin retirada LT4)
gracias