Estenosis Congenita

UNIVERSIDAD REGIONAL DEL SURESTE
“FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGÍA”

GASTROENTEROLOGÍA
DRA. BEATRIZ PARADA LÓPEZ
ESTENOSIS ESOFÁGICA BENIGNA
4ºF
Arista Marlett Cruz Iván de Jesús

Ayona Monserrat Guzmán Karen
Bohórquez Jaqueline Jiménez Román
Ordoñez Samantha
CAUSAS MAS FRECUENTES
ESTENOSIS
CONGENITA
EPIDERMOLISIS ATRESIA
BULLOSA ESOFAGICA
ESOFAGITIS
CAUSTICOS
EOSINOFILICA
CUERPOS
EXTRAÑOS
ESTENOSIS ESOFÁGICA CONGÉNITA
DEFINICIÓN
Es la estenosis intrínseca del esófago causado por
malformaciones en la arquitectura de su pared, el segmento
estenosado varía de 2 a 20 cm de longitud y se localiza dentro
del tercio medio o inferior.
Fernández,F.,Alonso,M.,Urueta,P.,Garrido,J.,García,D.,Tomita,V.. (2010, Julio-Septiembre). Estenosis Esofágica

Congénita. Revista Mexicana de Cirugía Pediátrica , Vol.17,Nº3, pp. 151-154.
INCIDENCIA
1 en 25, 000 a 50, 000 RN.

Más frecuente en varones.
Las siguientes asociaciones pueden estar

presentes hasta en un 17 a 33%
• Atresia esofágica.
• Anomalías cardiacas .
• Atresias intestinales.
• Malformaciones anorectales.
• Anomalía cromosómicas.

CAUSAS
• Remanentes traqueobronquiales.
• Engrosamiento fibromuscular.
• Presencia de membranas o diafragma
esofágico .

CUADRO CLÍNICO
A partir de los 4 meses de edad cuando

generalmente se introduce una dieta solida
• Vómito.
• Disfagia.
• Sialorrea.
• Retraso en el crecimiento.
• Episodios de aspiración condicionando.
• Cuadros recurrentes de neumonía .
• Infecciones repetitivas del tracto
respiratorios superior.
• Impactación de alimentos.

DIAGNÓSTICO
El esofagograma es el principal diagnóstico de gabinete
se clasifica
Ia. Estenosis del tercio distal del esófago con un
estrechamiento paulatino.
Ib. Estenosis del tercio distal del esófago con un
estrechamiento abrupto.
II. Estenosis del tercio distal del esófago en forma de
cuello de botella o en reloj de arena.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Acalasia.
• Esofagitis secundaria a episodios de reflujo.

TRATAMIENTO
Ia
La dilatación con balón
Ib
La resección del segmento estenotico y

Quirúrgico anastomosis primaria con la posibilidad de
funduplicatura gástrica (longitud corta y que
este próxima a la unión gastroesofágica).

COMPLICACIONES
• Posibilidad de fuga.
• Estenosis de la anastomosis.
• Hernia hiatal.
• Reflujo gastroesofágico .
Evaluación
videomanométrica
Trastornos en motilidad esofágica e intestinal
con la fuoroscopía es
incluso pueden hacer sospechar en reflujo
de utilidad para la
gastroesofágico y estenosis esofágica
valoración integral del
recidivante.
paciente.

DEFINICION
 malformación congénita
 luz esofágica interrumpida originando dos segmentos.
 segmento superior: 2da y 4ta VT

 porción distal: de 1-3 cm arriba del diafragma.
 Fístula traqueo esofágica asociada con AE: se ubica en la parte posterior

de la tráquea
 FTE es aislada: presente en cualquier nivel, desde el cartílago cricoide
hasta la Carina
EPIDEMIOLOGIA
Común
Incidencia: 1 por
no existe patrón cada 2,500 a
hereditario 4,500 nacidos
vivos.
mayor frecuencia 1/3 son

en gemelos prematuros.
México: nacen 2
millones de niños
Sin predominio de por año----500 y
sexo. 600 casos nuevos
de niños con
atresia de esófago.
EMBRIOLOGÍA
3 SDG
Tráquea y esófago:
evaginación endodérmica de
la pared ventral del intestino
anterior.
Esófago: crece en dirección cefálica.
Formación de tabiques laterales (traqueo esofágicos) que

separara la traque y el esófago.
AE: alteración en la migración de los pliegues laterales o a una detención del

crecimiento en el momento de la evaginación, entre la 3ra y 6ta semana de
gestación.
CLASIFICACIÓN DE VOGT
 Datos para la clasificación: sitio de la fístula y la separación de los cabos.
 clasificación original de Vogt (1929), modificada por Ladd en 1944 y Gross en 1953 se sigue utilizando.
CLASIFICACIÓN ANATOMICA DE LA ATRESIA DE
ESOFAGO
Tipo I: Atresia esofágica pura, sin fistula.
Tipo II: atresia esofágica con fistula traqueoesofágica inferior.
Tipo III: Atresia esofágica con fistula traqueoesofágica superior
Tipo IV: atresia esofágica con doble fistula.
Tipo V: fistula traqueoesofágica aislada (tipo H).
Tipo VI: estenosis esofágica congénita.

MALFORMACIONES ASOCIADAS
Más de la mitad
presentan
malformaciones
Asociación: VACTERL congénitas mayores.
(Vertebrales,
Anorrectales,
Cardiacas, cardiacas (35%)
Traqueales,
Esofágicas, Radiales,
renales, y de
extremidades) 10%.
sistema nervioso Genitourinaria

central (10%) s (24%)
musculo esqueléticas Gastrointestinales

(13%) (24%)
CUADRO CLINICO
Sospecha durante
la atención del RN
dificultad del
paso de la
sonda para
Datos clínicos: verificación de
la
permeabilidad
esofágica.
DIAGNOSTICO
A) DIAGNOSTICO
PRENATAL
Dx prenatal:
Ecografía semana
determinación del
18: cámara
riesgo materno-
gástrica pequeña o
fetal para un
ausente.
adecuado tx.
Sensibilidad: 42%: hallazgo:

aumenta con
presencia de poli poli hidramnios
hidramnios. (1%)
1 de 12 niños con niños con AE pura--

antecedente de poli 80% y en 20% de
hidramnios tiene los que tienen
AE. fístula distal.
B) DIAGNOSTICO POSTNATAL
prematuros o
Diagnóstico tardío: neonatos peso bajo
proceso neumónico al nacimiento
grave. (2,500 g).
Después de las
primeras horas se
presentará:
sialorrea, dificultad Aspiración de
respiratoria, tos y secreciones
ahogamiento al
momento de la
alimentación.
Calibre: 10 Fr
C) EXAMENES DE LABORATORIO Y GABINETE
Rx de tórax y
cuello AP y
laterales: sonda
radio opaca-
medio de 5 cm3 de aire
contraste. antes de tomar la
análisis
Rx: observar la
cromosómico. bolsa esofágica
proximal
Rx
USG renal, toracoabdominal:
cardiaco y
transfontanela aire intestinal--
r. tipo III ausencia
deltórax:
Rx de mismo tipo I.
Laboratoriales
preoperatorios: evaluar
BH, recuento parénquima
plaquetario pulmonar---
tiempos de neumonía,
coagulación. atelectasia
TRATAMIENTO
PREQUIRÚRGICO
QUIRÚRGICO
POSQUIRÚRGICO
PREQUIRÚRGICO
4. SONDA DE DOBLE
1. MANIPULACIÓN
LUMEN
MÍNIMA
5. OXIGENOTERAPIA
2. EVITAR EXPOSICIÓN AL
FRÍO
6. INTUBACIÓN
ENDOTRAQUEAL Y 7. AYUNO Y SOLUCIONES
3. SEMISENTADO, CABEZA VENTILACIÓN MECÁNICA
I.V
ELEVADA A 30-45°
8. UNIDAD DE TERAPIA 11. DOBLE ESQUEMA
INTENSIVA NEONATAL ANTIBIÓTICOS –
AMPICILINA +
AMINOGLUCOSIDO
9. BH, PRUEBAS DE 12. NUTRICIÓN

COAGULACION, GPO PARENTERAL
SANGUINEO Y Rh.
10. ULTRASONIDOS 13. BLOQUEADORES H2 14. BRONCOSCOPÍA *

QUIRÚRGICO
La AE no es una emergencia
quirúrgica, por lo que el RN se  RN
llevará a cirugía una vez que se PREMATUROS
CON
encuentre estable, se determine el SINDROME DE
DIFICULTAD
tipo y la gravedad de las RESPIRATORIA
 MALFORMACIO
malformaciones asociadas y se NES
establezca un plan de tratamiento ASOCIADAS
quirúrgico.
POSQUIRÚRGICO
EVITAR
ASPIRAR TEMPERATURA Y
RX DE TORAX HIPEREXTENDER
OROFARINGE OXIGENACIÓN
EL CUELLO
ANALGESICOS Y NUTRICIÓN CUIDADO DE

ANTIBIÓTICOS
ANTIACIDOS PARENTERAL ENFERMERIA
APORTE ENTERAL ESOFAGOGRAMA

A LAS 48-72 HRS A LOS 5-7 DIAS
COMPLICACIONES
Dehiscencia
Neumotórax,
acumulación
de saliva
Mediastinitis INMEDIATAS Neumonía
Atelectasia
Estenosis a nivel
de la sutura
esofágica
Refistulación entre
anastomosis y fístula
traqueal 2-5%
Microaspiración
Reflujo
gastroesofágic
o 50%
Traqueomalacia
PRONÓSTICO
• Supervivencia superior a 90%
• Riesgo de muerte: <1500 gr al nacer
• Malformaciones cardiacas o cromosómicas

QUEMADURAS DEL TUBO
DIGESTIVO POR INGESTIÓN DE
CÁUSTICOS.
QUEMADURAS DEL TUBO DIGESTIVO POR INGESTIÓN DE CÁUSTICOS.
Las sustancias que dañan al contacto los tejidos son conocidas como cáusticos: del latín cáusticos
“SUSTANCIA QUE QUEMA”
 Representan uno de los problemas mas serios de “patología benigna del aparato digestivo”.
TIPOS DE AGENTES CAUSTICOS.
SUSTANCIAS CON PH ALCALINO. SUSTANCIAS CON PH ACIDO.

Sustancias lipofilicas que penetran Sustancias hidrofilicas que deshidratan los
rápidamente en la pared del tubo. tejidos produciendo lesión por coagulación de
Producen necrosis esofágica. las proteínas. El daño es mayor en estomago.
Hidróxido de sodio. Clorhídrico (muriático)

Hidróxido de potasio. Sulfúrico.
Blanqueadores con cloro. Nítrico.
Amoniaco. Oxálico.
Baterías alcalinas. Combinaciones.
Eduardo Pérez torres, Fernando Bernal Sahagún. (2012). gastroenterología. México: McGraw-Hill.
En niños.
MECANISMO DE LESIÓN.
Uso de envases
ACCIDENTAL. inadecuados.
Alteraciones del estado de
MECANISMO DE conciencia. Embriaguez o
LESION. drogadicción.
INTENTO SUICIDA. Mas
graves.
HISTORIA NATURAL DE LA LESIÓN.

FASE AGUDA. FALTA DE RESOLUCION O LATENCIA.
Inflamación aguda con edema de la mucosa. Edema se absorbe, empieza la fase de cicatrización.
Mejora en 7 días. Ya no presenta disfagia ni otros síntomas.
Puede haber necrosis.– muerte. Puede no presentarse y pasar directamente a…
FASE DE SECUELAS.
Fibras son sustituidas por colágenas, cicatrices se retraen y el esófago se
acorta y se desarrolla estenosis. Se dañan las terminaciones nerviosas.
El daño es para siempre.
CUADRO CLÍNICO.
 Dolor retro esternal intenso, continuo e irradiado al dorso.

 disfagia.---Afagia.
 Ptialismo y sialorrea sanguinolenta.
 Nauseas.
DIAGNÓSTICO.
 Antecedentes de ingestión.
 Tiempo transcurrido
 Cantidad y concentración de las sustancias. Cianosis.
Aleteo nasal.
Tiraje intercostal.
 Signos vitales: FR, por datos de insuficiencia respiratoria.

 Enfisema subcutáneo: perforación de esófago.
 Boca y faringe: ulceraciones, enrojecimiento
ENDOSCOPÍA. Contraindicado si hay sospecha de perforación
Permite valorar de manera integral las lesiones de la

mucosa.
Realizarse dentro de las primeras horas de lesión (6-
48hrs).
Con sedación controlada.
Existen clasificaciones de las quemaduras del esófago.
TRATAMIENTO.
MANIOBRAS QUE NO SE DEBEN APLICAR.
o Provocar vomito: puede agravar las lesiones.
o Pasar sondas a “ciegas”: riesgo de perforación.
o Dar antídotos: la penetración del caustico es rápida.
1. Valorar y resolver el compromiso respiratorio.

2. Administrar líquidos y electrolitos. En casos graves alimentación
parenteral total.
3. Cortico esteroides por 3 a 4 semanas.
4. Antimicrobianos de amplio espectro por 10 días.
5. En caso de perforación: cirugía inmediata
La complicación mas común (75%) y con mas secuelas: estenosis esofágica.
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE SECUELAS.
La secuela universal ESTENOSIS DEL ESOFAGO.

Se presenta de 4 a 6 semanas después de la lesión aguda.
Manifiesta: disfagia progresiva.
Tratamiento oportuno para evitar el daño fibrotico: cicatrices
disminuyen la luz esofágica.
 Estudio radiológico baritado Contraindicado cuando hay

 Esofagograma: condiciones generales de la luz del esófago. disfagia aguda.
Características:
Son lesiones largas, suelen empezar a nivel de la compresión bronco aórtica.
Puede tener áreas de dilatación por la formación de pseudodiverticulos.
DILTACIONES ESOFÁGICAS deben ser frecuentes (1-2 por semana)

Se inician de 4 a 6 semanas después de la lesión.
 sondas tipo Hurst o Malloney: se pasan a través de la boca con
anestesia tópica y dilatan por su propio peso ya que están llenas
de mercurio.
Permite a los pacientes alimentación sin restricciones dietéticas.

Se necesitan cerca de 8 sesiones.
En caso de ser necesario cirugía.
EPIDERMÓLISIS BULLOSA
DEFINICIÓN
“Grupo de desordenes determinados genéticamente,
caracterizados por excesiva susceptibilidad de la piel y mucosas
de separarse de su tejido subyacente a consecuencia de un
trauma mecánico menor.”
Pacientes con EB tienen una alteración de la unión dermoepidermica, la cual

causa fragilidad epitelial y provoca ampollas que después se convertirán en
ulceras cutáneas.la
Yubero G, Ma. J. Krämer S, Gana G, Schwartz AR, Palisson E F. Manual práctico: cuidados básicos en pacientes con epidermólisis bulosa. Fundación Debra
Chile. 2008.
Ayman T, Yerebakan O, Ciftioglu MA, Alpsoy E. A 13 year old girl with recessive dystrophic epidermolysis bullosa presenting with squamous cell carcinoma.
Pediatr Dermatol. 2002;19:436-8.
GENERALIDADES
Puede afectar mucosas de cavidad oral,

esófago, cavidad nasal, faringel, tracto
genitourinario, zona perianal y
conjuntivas.
Se agrupa en 3 tipos principales:

• Simple
• De unión
• Distrófica
Chile. 2008.
ETIOLOGIA
Suele manifestarse al nacer o en los primeros meses de vida y existen dos

formas en las que la enfermedad se puede heredar:
• Herencia dominante: uno de los progenitores tiene

la enfermedad y existe 50% de probabilidades por
cada embarazo que su hijo esté afectado.
• Herencia recesiva: ambos progenitores son portadores

de un gen enfermo que trasmite la enfermedad.
En cada embarazo existe el riesgo de 1 a 4 (25%)
de que tengan un descendiente enfermo con E.B.
Chile. 2008.
TIPOS
Clasificación de los tipos de EB basada en su localización a nivel

histológico (epidermis y/o membrana basal dermoepidérmica)
Chile. 2008.
COMPLICACIONES
• Estenosis.
• Disfagia.
• Constipaciónón.
GI
• Esofagitis, ERGE, sialorrea, hialitosis, microstomia..
•Desnutrición.
•Anermia ferropénica.
•Deficit de vitamina A, D, E, Zn,B12, B, hipoalbuminemia.
Nutricionales
•Caries.
• Sindactilia, impotencia funcional.

• Contracturas.
Ortopédicas • Manos/pies capitonados
• Infecciones (Localizadas - extendidas)

Infectológicas
Chile. 2008.
DIAGNÓSTICO
•Apariencia de piel.
•Realizar prueba genética, biopsia, inmunofluorescencia o microscopia

de electrones.
•Realizar BHC para ver si existe anemia.
•Cuando hay dificultades para deglutir o alimentarse: Endoscopia o

transito esofagogastroduodenal.
•En paciente pediátrico hacer seguimiento de curvas de crecimiento.
Chile. 2008.
GASTROINTESTINAL
• Más común.
• Complicaciones:
• Microstomía o restricción de la apertura de la boca.
• Anquiloglosia.
• Hipoplasia del esmalte dentario.
• Disfagia, ERGE.
• Estenosis esofágica.
• Estreñimiento.
• Fisura anal.
• Constricción anal.
• Encoperis.
• Megacolon.
Chile. 2008.
ESTENOSIS ESOFÁGICA
• Estrechamiento que dificulta el deglutir.
• Proceso:
Trauma Ampollas Ulceras Estenosis
• 50% lesiones en tercio superior.

• Consecuencias:
• Malnutrición severa.
• Trastorno del crecimiento.
• Riesgo de aspiración y neumonía.
• Edad de aparición:
• 11, 17 y 25 años.
• 34-48 meses. Casos tempranos 10 meses.
Chile. 2008.
TRATAMIENTO
Aporte nutricional Gastrostomia
Inhibidores de la colagenasa  Fenitoina

No Quirúrgico Corticoesteroides
Inhibidores de bomba de protones  Causado por ERGE
Chile. 2008.
TRATAMIENTO
Quirúrgico
• Técnica de Bougienage: Contraindicada en EB por desprendimiento de la

membrana mucosa del esófago.
• Balón de dilatación: Ensanchamiento radial o longitudinal del área esofágica.
• Sustitución o reemplazamiento del esófago: Interposición del colon, solo en
casos graves.
Chile. 2008.
Esofagitis eosinofílica
Introducción
• Es una afección crónica alérgica del sistema

inmunológico, caracterizada por la presencia
leucocitos de predominio eosinófilos, en el
tejido del esófago, presumiblemente de origen
alérgico.
Epidemiología
• Prevalencia calculada en 55/100.000.

• Hombres más afectados. Relación 3:1.
• Afecta mayormente entre los 20 y 50 años,
con una edad media de 34 años.
• Diagnóstico es más frecuente en niños que en
adultos.
• La EEo es más frecuente en caucásicos y muy
rara en personas de raza negra.
Sintomatología
R
Lactantes Anorexia Vómito
c
Dolor
Escolares abdominal
Disfagia
Disfagia a
Adolescentes solidos secos
Disfagia a Impactación
Adultos solidos secos alimentaria
Patogenia
Regula
adherencia y
reclutamient
o de
eosinofilos
Periostina
Filagrina
Permeabilida
dy
suceptibilida
d a alergenos
Diagnostico
•≥ 15Endoscopia.
Eosinófilos por campo.
Anillos esofágicos
Surcos lineales
Ulceración
Pliegues transversales
Papilas blanqucinas
Esofagitis eosinofílica Hallazgos endoscópicos
Diagnostico
• Biomarcadores:
Saliva: Sangre: Esofago:

IL 4, IL-5, IL-13 15-S-HETE PMB, Exotax 3, TM
• Biopsia del esófago. ≥ 15 eosinófilos por campo.
Micro abscesos eosinofílicos Afectación del esófago

proximal.
Hiperplasia de la capa
Eosinófilos degranulados.
basal
Eosinófilos en las capas Fibrosis e inflamación
superficiales subepitelial.
Alargamiento papilar Fibrosis de la lámina propia.
Diagnostico diferencial
EEo no
responde al > # de
Tx con IBP. Eosinófilos
< Causa acida
Infiltrado en
el esófago
proximal. Nivel d
Exotaxin
Tratamiento
• DIETÉTICA
Determinadas por las
pruebas con alimentos De eliminación empírica Elementales
• Se retiran las comidas • Eliminar los principales • Se retiran todas la

especificas a las que alérgenos alimentarios fuentes de proteín
resulte la prueba de de la dieta antes de
reacción cutánea. cualquier prueba de • El paciente recibe
• 60-75% alergia. nutrientes de una
• Los alimentos excluidos fórmula con
generalmente incluyen: aminoácidos, ade
lácteos, huevos, trigo, de azúcares y ace
soja, maní, nueces y
simples.
pescado/mariscos
• Eficacia 75% • Para niños (90%)
Terapia médica
Han demostrado una reducción en la cantidad de eosinófilos en el esófago
y mejoría de los síntomas.
– Los corticosteroides: • Supresión ácida:

controlan la inflamación, son los • IBP: Ineficaz por si solo
medicamentos más útiles para tratar la
EE.
para alivio de síntomas.
• 20 – 40 mg/día en dos dosis
• Fluticasona:
220 µg 2 veces al día por 6 semanas. por 8 semanas.
• Budesonida tópica:
– < 1 año: 1 mg/día
– >1 año: 2 mg/día
– Adultos: 1 mg 2 veces al día
Tratamiento farmacologico
• Análogos de Purina: • Terapia biológica:
– Azatioprina • Mepolizumab:
– 6-mercaptopurina Mejoría clínica Anticuerpo IL-5, al encargarse del
2-2.5 mg/Kg/día e histológica
reclutamiento de los eosinófilos
• Omalizumab:
• Antialérgicos: Anti-IgE; disminución de la
– Cromoglicato de sodio: eosinofilia periférica.
estabilizador de mastocitos.
• Infliximab:
– Antihistamínicos
Anticuerpo anti TNF.
– Antileucotrieno:
• montelukast: 4 a 10 mg día.
Tratamiento quirúrgico
• La dilatación esofágica:
• Únicamente a quienes presentan estenosis de la
luz esofágica y síntomas de disfagia.
• Destinada a aliviar la estenosis del esófago
• Tasa de perforación es inferior al 1%
• la dilatación debería ser realizada gradualmente
en varias sesiones, con la expectativa de que el
75% de los pacientes tendrá dolor en el pecho
después del procedimiento.
Tratamiento
Pronostico
• No está bien establecido.

• La sintomatología reaparece al suspender el
tratamiento.
• Progreso de la enfermedad a un compromiso
fibroestenótico con disfagia.
• No se encuentra progreso a estómago o
duodeno, ni tampoco se registró malignidad
esofágica.
DEFINICIÓN
“Grupo de desordenes determinados genéticamente,
caracterizados por excesiva susceptibilidad de la piel y mucosas
de separarse de su tejido subyacente a consecuencia de un
trauma mecánico menor.”
Pacientes con EB tienen una alteración de la unión dermoepidermica, la cual

causa fragilidad epitelial y provoca ampollas que después se convertirán en
ulceras cutáneas.la
Chile. 2008.
GENERALIDADES
Puede afectar mucosas de cavidad oral,

esófago, cavidad nasal, faringel, tracto
genitourinario, zona perianal y
conjuntivas.
Se agrupa en 3 tipos principales:

• Simple
• De unión
• Distrófica
Chile. 2008.
ETIOLOGIA
Suele manifestarse al nacer o en los primeros meses de vida y existen dos

formas en las que la enfermedad se puede heredar:
• Herencia dominante: uno de los progenitores tiene

la enfermedad y existe 50% de probabilidades por
cada embarazo que su hijo esté afectado.
• Herencia recesiva: ambos progenitores son portadores

de un gen enfermo que trasmite la enfermedad.
En cada embarazo existe el riesgo de 1 a 4 (25%)
de que tengan un descendiente enfermo con E.B.
Chile. 2008.
TIPOS
Clasificación de los tipos de EB basada en su localización a nivel

histológico (epidermis y/o membrana basal dermoepidérmica)
Chile. 2008.
COMPLICACIONES
• Estenosis.
• Disfagia.
• Constipaciónón.
GI
• Esofagitis, ERGE, sialorrea, hialitosis, microstomia..
•Desnutrición.
•Anermia ferropénica.
•Deficit de vitamina A, D, E, Zn,B12, B, hipoalbuminemia.
Nutricionales
•Caries.
• Sindactilia, impotencia funcional.

• Contracturas.
Ortopédicas • Manos/pies capitonados
• Infecciones (Localizadas - extendidas)

Infectológicas
Chile. 2008.
DIAGNÓSTICO
•Apariencia de piel.
•Realizar prueba genética, biopsia, inmunofluorescencia o microscopia

de electrones.
•Realizar BHC para ver si existe anemia.
•Cuando hay dificultades para deglutir o alimentarse: Endoscopia o

transito esofagogastroduodenal.
•En paciente pediátrico hacer seguimiento de curvas de crecimiento.
Chile. 2008.
GASTROINTESTINAL
• Más común.
• Complicaciones:
• Microstomía o restricción de la apertura de la boca.
• Anquiloglosia.
• Hipoplasia del esmalte dentario.
• Disfagia, ERGE.
• Estenosis esofágica.
• Estreñimiento.
• Fisura anal.
• Constricción anal.
• Encoperis.
• Megacolon.
Chile. 2008.
• Estrechamiento que dificulta el deglutir.
• Proceso:
Trauma Ampollas Ulceras Estenosis
• 50% lesiones en tercio superior.

• Consecuencias:
• Malnutrición severa.
• Trastorno del crecimiento.
• Riesgo de aspiración y neumonía.
• Edad de aparición:
• 11, 17 y 25 años.
• 34-48 meses. Casos tempranos 10 meses.
Chile. 2008.
TRATAMIENTO
Aporte nutricional Gastrostomia
Inhibidores de la colagenasa  Fenitoina

No Quirúrgico Corticoesteroides
Inhibidores de bomba de protones  Causado por ERGE
Chile. 2008.
TRATAMIENTO
Quirúrgico
• Técnica de Bougienage: Contraindicada en EB por desprendimiento de la

membrana mucosa del esófago.
• Balón de dilatación: Ensanchamiento radial o longitudinal del área esofágica.
• Sustitución o reemplazamiento del esófago: Interposición del colon, solo en
casos graves.
Chile. 2008.
BIBLIOGRAFÍA
García, H., Franco, M. (2011). Manejo
multidisciplinario de los pacientes con atresia de
esófago. Medigraphic, 68, 467-474. Recuperado
( Noviembre, 23, 2017) de
http://www.medigraphic.com/pdfs/bmhim/hi-
2011/hi116j.pdf

Estenosis Congenita

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UNIVERSIDAD REGIONAL DEL SURESTE

“FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGÍA”

DRA. BEATRIZ PARADA LÓPEZ

ESTENOSIS ESOFÁGICA BENIGNA

Arista Marlett Cruz Iván de Jesús

Fernández,F.,Alonso,M.,Urueta,P.,Garrido,J.,García,D.,Tomita,V.. (2010, Julio-Septiembre). Estenosis Esofágica

1 en 25, 000 a 50, 000 RN.

Las siguientes asociaciones pueden estar

Fernández,F.,Alonso,M.,Urueta,P.,Garrido,J.,García,D.,Tomita,V.. (2010, Julio-Septiembre). Estenosis Esofágica

Fernández,F.,Alonso,M.,Urueta,P.,Garrido,J.,García,D.,Tomita,V.. (2010, Julio-Septiembre). Estenosis Esofágica

A partir de los 4 meses de edad cuando

Fernández,F.,Alonso,M.,Urueta,P.,Garrido,J.,García,D.,Tomita,V.. (2010, Julio-Septiembre). Estenosis Esofágica

El esofagograma es el principal diagnóstico de gabinete

Fernández,F.,Alonso,M.,Urueta,P.,Garrido,J.,García,D.,Tomita,V.. (2010, Julio-Septiembre). Estenosis Esofágica

Fernández,F.,Alonso,M.,Urueta,P.,Garrido,J.,García,D.,Tomita,V.. (2010, Julio-Septiembre). Estenosis Esofágica

La resección del segmento estenotico y

Fernández,F.,Alonso,M.,Urueta,P.,Garrido,J.,García,D.,Tomita,V.. (2010, Julio-Septiembre). Estenosis Esofágica

Fernández,F.,Alonso,M.,Urueta,P.,Garrido,J.,García,D.,Tomita,V.. (2010, Julio-Septiembre). Estenosis Esofágica

 segmento superior: 2da y 4ta VT

 Fístula traqueo esofágica asociada con AE: se ubica en la parte posterior

mayor frecuencia 1/3 son

Esófago: crece en dirección cefálica.

Formación de tabiques laterales (traqueo esofágicos) que

AE: alteración en la migración de los pliegues laterales o a una detención del

Tipo I: Atresia esofágica pura, sin fistula.

Tipo II: atresia esofágica con fistula traqueoesofágica inferior.

Tipo III: Atresia esofágica con fistula traqueoesofágica superior

Tipo IV: atresia esofágica con doble fistula.

Tipo V: fistula traqueoesofágica aislada (tipo H).

Tipo VI: estenosis esofágica congénita.

sistema nervioso Genitourinaria

musculo esqueléticas Gastrointestinales

Sensibilidad: 42%: hallazgo:

1 de 12 niños con niños con AE pura--

9. BH, PRUEBAS DE 12. NUTRICIÓN

10. ULTRASONIDOS 13. BLOQUEADORES H2 14. BRONCOSCOPÍA *

ANALGESICOS Y NUTRICIÓN CUIDADO DE

APORTE ENTERAL ESOFAGOGRAMA

Mediastinitis INMEDIATAS Neumonía

• Riesgo de muerte: <1500 gr al nacer

• Malformaciones cardiacas o cromosómicas

TIPOS DE AGENTES CAUSTICOS.

SUSTANCIAS CON PH ALCALINO. SUSTANCIAS CON PH ACIDO.

Hidróxido de sodio. Clorhídrico (muriático)

HISTORIA NATURAL DE LA LESIÓN.

 Dolor retro esternal intenso, continuo e irradiado al dorso.

 Signos vitales: FR, por datos de insuficiencia respiratoria.

ENDOSCOPÍA. Contraindicado si hay sospecha de perforación

Permite valorar de manera integral las lesiones de la

Existen clasificaciones de las quemaduras del esófago.

1. Valorar y resolver el compromiso respiratorio.

La complicación mas común (75%) y con mas secuelas: estenosis esofágica.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE SECUELAS.

La secuela universal ESTENOSIS DEL ESOFAGO.

 Estudio radiológico baritado Contraindicado cuando hay

DILTACIONES ESOFÁGICAS deben ser frecuentes (1-2 por semana)

Permite a los pacientes alimentación sin restricciones dietéticas.

Pacientes con EB tienen una alteración de la unión dermoepidermica, la cual

Puede afectar mucosas de cavidad oral,

Se agrupa en 3 tipos principales:

Suele manifestarse al nacer o en los primeros meses de vida y existen dos

• Herencia dominante: uno de los progenitores tiene

• Herencia recesiva: ambos progenitores son portadores