Universidad Autónoma de Sinaloa

Facultad de Medicina
Licenciatura en Medicina General

DIABETES MELLITUS
EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO

MPSS Alejandra Valenzuela Sotelo

 Introducción

Serie de entidades caracterizadas por hiperglucemia cuya causa radica en un defecto

1 relativo de la secreción de insulina

2 Defecto en la secreción de la insulina, en su acción o ambas

DM tipo 1 trastorno endocrino más frecuente en la infancia, con importantes

3 consecuencias para el desarrollo físico y emocional

Requerimiento absoluto diario de insulina exógena, necesidad de controlar su propia

4 glucemia y de cuidar ingesta calórica

Morbimortalidad por posibilidad de desajustes metabólicos agudos y por complicaciones

5 a largo plazo
 Clasificación

5
DIABETES MELLITUS TIPO
1
Niveles bajos o indetectables de insulina de producción
endógena y dependencia de insulina exógena para prevenir
desarrollo de cetoacidosis
 DIABETES MELLITUS TIPO 1

o 90% de casos de diabetes en la infancia y adolescencia de países occidentales

o Déficit absoluto de la secreción de insulina por destrucción de células del páncreas

o Se subdivide:
o Tipo 1A con autoinmunidad positiva (90%)
o Tipo 1B o idiopática (10%)
o Asiáticos, africanos
 Diabetes Mellitus Tipo 1

Epidemiología
Endocrinopatía más frecuente en la infancia- adolescencia México: Lugar 45 a nivel mundial 8/100,000 al año
(90%) 1-24 años 5.55/100,000 habitantes

Mayor incidencia: 15-19 años (9.69/100,000 hab)

Incidencia anual de 15/100,000 niños menores de 15 años
10-14 años: 7/100,000 hab

Picos etarios:
80 000 niños menosres de 15 años desarrollan DM1 a
 4-6 años nivel mundial
 10-14 años

Tasas de incidencia más altas: Finlandia, norte de Europa y

Canadá (clásico gradiente norte-sur)
7
 Diabetes Mellitus Tipo 1

24.4
Morelos

17.8
Aguascalientes

15.8
Chihuahua DGE, 2015

14 Estados que reportan mayor incidencia en México

Sinaloa

13.5
BCN

2.9
CDMX

8
 Diabetes Mellitus Tipo 1

Fisiopatología
Destrucción progresiva de las células beta en sujetos
genéticamente predispuestos con exposición a diferentes
estímulos ambientales

Pueden pasar meses o incluso años hasta ser sintomática

9
 Diabetes Mellitus Tipo 1

Genética
-Más del 90% expresan HLA DR3 y/o DR4

Factores
ambientales

Autoinmunidad

10
 Diabetes Mellitus Tipo 1

Genética -Prevalencia entre hermanos 6%

-Madre diabética 1.3-3.6%
-Padre diabético 3.6-8.5%
-Gemelos monocigóticos 40%
Factores
ambientales

Autoinmunidad

11
 Diabetes Mellitus Tipo 1

Genética

Factores
-Factores dietéticos, protector lactancia materna
ambientales
-Factores infecciosos: coxsackie, rubéola, CMV

-Baja temperatura ambiental, pubertad, estrés,

Autoinmunidad incompatibilidad sanguínea, GEG, insuf vitamina D

12
 Diabetes Mellitus Tipo 1

Genética

Factores
ambientales

Autoinmunidad -Alteraciones de inmunidad celular:

Linfocitos T citotóxicos y macrófagos activados infiltran

islotes insulinitis

-Alteraciones de inmunidad humoral:

13
Presencia de anticuerpos
 Historia natural de la enfermedad

1. 2.
Autoinmunidad preclínica contra las células Inicio de diabetes clínica
beta con un defecto progresivo de la
secreción de insulina

4. 3.
Diabetes establecida, durante la cual puede Remisión transitoria o período de “luna
haber complicaciones agudas y/o crónicas,
con disminución de la esperanza de vida de miel”

14
Historia natural de la enfermedad
 Diabetes Mellitus Tipo 1

Clínica
-Desencadentante previo (fiebre, infección…)

-80% historia de tres semanas de evolución de sintomatología cardinal

POLIURIA, POLIDIPSIA, PÉRDIDA DE PESO
Otros: nicturia, enuresis nocturna, polifagia
Síntomas dependientes de cetosis: anorexia, dolor abdominal, astenia, disminución de rendimiento escolar, alteraciones del
comportamiento
Cetoacidosis: náuseas, vómito, anorexia, deshidratación, respiración de Kussmaul, aliento con aroma frutal

Menos frecuentes: prurito vulvar, trastornos visuales

10-30% inician en forma de cetoacidosis diabética (niños <2 años) 16

 Diabetes Mellitus Tipo 1

-Estudio inmunológico de
confirmación
-Cribado de posibles
Diagnóstico complicaciones (microalbuminuria
y fondo de ojo)
-Edad ósea (impacto sobre
crecimiento)
-Péptido C y HbA1C

17
 Diabetes Mellitus Tipo 1

Diagnóstico

18
 Diabetes Mellitus Tipo 1

Esquema de
Dieta Ejercicio
insulina

Tratamiento

Régimen basal/bolus/corrección de insulina

-Múltiples inyecciones diarias (MDI)
-Infusión Cutánea de Insulina Subcutánea (ICIS) o
bomba de insulina (CSII)
 Terapia con insulina

-En ambos esquemas no se muestran diferencias en HbA1C e

hipoglucemias, mayor satisfacción con ICIS

Indicación de ICIS:
o Médico familiarizado con su uso
o Paciente previamente bajo régimen de multidosis de insulina
o Control de glucosa inadecuado
o Realizar automonitoreo frecuente de glucosa capilar
o Paciente con educación en diabetes, familiarizado en aplicación
de relación insulina/carbohidrato
o Pacientes con riesgo elevado de hipoglucemias, sensor de glucosa
Esquema de insulina

RÉGIMEN 50/50
Insulina basal (GLARGINA o DETEMIR) 50%

Insulina de acción ultrarápida (LISPRO,

ASPÁRTICA, GLULISINA) 50%
 Esquema de insulina

Dosis diarias al debutar con DM

3 años 0.3-0.4
UI/kg/día
3-6 años 0.5 UI/kg/día
7-10 años 0.6-0.8
UI/kg/día
11-14 años 0.8-1 UI/kg/día
>14 años 1-1.5 UI/kg/día
Ajustar en función a necesidades
del paciente

23
Pautas de insulinoterapia

Tratamiento
insulínico de
inyecciones Infusión subcutánea
múltiples continua de
insulina (ICIS)
Insulina de accion corta (regular, lispro, aspartica
o glulisina) + accion prolongada o intermedia Insulina de accion corta (regular, lispro, aspartica
(NPH, NPL, glargina o detemir) o glulisina)
Ajuste de insulina o Se modificará insulina en función de los controles de glucemia
capilar (entre 6-7 controles/día)

o Controles preprandiales- Ajuste de basal

o Controles postprandiales- Ajuste de bolos

Ajuste de dosis de
insulina según
perfil glucémico Pauta móvil de
insulina rápida
 Terapia nutricional
Sistema de conteo Cantidades constantes de carbohidratos en comidas y colaciones diarias
1
de carbohidratos 50-60% de ingesta energética diaria

20-35% de ingesta energética diaria

Ingesta de grasas 2
<10% saturadas, <10%poliinsaturada, >10% monoinsaturada

Proteínas 3 10-20% de ingesta de energética diaria

Otras Dieta mediterránea, fibra dietética

4
recomendaciones

10-15 g de HC: 1
5
ración
 EJERCICIO FÍSICO

Beneficios
Control de peso, mejoría en sensibilidad de insulina, disminución de hemoglobina glucosilada y riesgo cardiovascular

Recomendación
o Ejercicio aeróbico diarios por 30 minutos

o Ejercicios de fortalecimiento muscular y óseo 3 veces por semana

27
 Metas recomentables de niveles de
glucosa

ADA Glucemia
Preprandial Postprandial HbA1C
Preescolares 100-180 110-200 7.5-8.5%
-Evaluar niveles de HbA1C cada 3 a 4 meses y <6 años
automonitoreo de glucosa para ajustes Escolares 6- 90-180 100-180 <8%
12 años
-HbA1C <7.5% = glucosa capilar de 108 a 180 mg/dl Adolescentes 90-130 90-150 <7.5%
13-19 años
 Monitoreo y seguimiento

1 2 3

Automonitoreo de glucosa capilar Realizar ajustes de insulina de Cribado de nefropatía y retinopatía

(4-6 veces/día) o con monitoreo acuerdo a resultados del diabética a partir de 5 años de
continuo automonitoreo, ingesta de evolución o a partir de 10 años de
carbohidratos y actividad física edad
DIABETES MELLITUS TIPO
2
Secundaria a fenómenos de insulinorresistencia periférica que
conlleva a déficit relativo de insulina, sujetos obesos,
genéticamente predispuestos
Diabetes Mellitus Tipo 2

Epidemiología
Constituye en 10% de los casos de diabetes en la infancia y adolescencia

Aumento de DM2 en infancia por aumento en la tasa de obesidad

Prevalencia de 0.18/100,000 entre 10-19 años (caucásicos)

Incidencia 11.6/100,000 individuos-año (hispanos)

Presencia de obesidad en adolescencia se correlaciona con mayor riesgo de DM2 en fases tempranas
de la vida adulta
 Factores de riesgo

OBESIDAD
Susceptibilid
ad genética
Antecedentes
familiares
Presente en el 40-80% de los casos Gemelos monocigóticos
Un progenitor afecto 40%, ambos afectos 60%
Tasas de concordancia de 90%

Sexo femenino
Otros
Pubertad

Hijo de madre con DG

Ovario poliquístico

PEG

33
 Fisiopatología

1) Déficit en la secreción de la insulina por el páncreas

2) Resistencia de la acción de la insulina en los tejidos periféricos

Masa de células se conserva intacta

34
 Diabetes Mellitus Tipo 2

Clínica
-Síntomas cardinales

POLIURIA, POLIDIPSIA, PÉRDIDA DE PESO (RARA)

Otros: nicturia, enuresis nocturna, polifagia

Diagnóstico suele ser casual en una analítica de rutina

5-25% inician en forma de cetoacidosis diabética (más riesgos en hispanos

y afroamericanos)

EF: Destaca la obesidad y signos de insulinorresistencia (acantosis

nigricans)
 Diabetes Mellitus Tipo 2

Diagnóstico

36
 Cribado de DM2

La ADA recomienda realizar cribado de

DM2 a partir de los 10 años de edad o
desde el inicio de la pubertad cada 3 Antecedentes de primer o segundo grado de DM2
años en todo niño con sobrepeso (IMC
>P85) con dos o más factores de
riesgo:
Factores raciales: etnia afroamericada, hispana, indios
americanos, asiáticos americanos

Signos de insulinorresistencia: acantosis nigricans,

o Glucemia basal en ayunas hipertensión, dislipidemia, SOP, PEG, etc

o HbA1C
o CTOG (más sensible) Historia previa de DM o DG en la madre

37
 Tratamiento
Diana terapéutica HbA1C <7%

Cirugía bariátrica
Reservar en casos graves

Terapia farmacológica
-Terapia con insulina
03
02
-Metformina
Hábitos de vida Dosis de inicio 500 mg/día
saludable
-Medidas dietéticas -Cetosis o hiperglucemia >200 mg/dl

01
-Actividad física y pérdida de peso iniciar con insulina 2 UI/kg/día, al
normalizar insulina iniciar metformina

-Hiperglucemia leve con medidas

dietéticas iniciar con metformina

-Si metformina insuficiente, añadir 38

insulinas acción prolongada aislada o +
 Vigilancia de comorbilidades

IECA Estatinas

Hipetensión Dislipidemia
arterial Objetivos: LDL <100, HDL
<35, TG <150)

Detección de
Esteatosis complicaciones
hepática
Metformina Examen anual de perfil lipídico,
microalbuminuria, fondo de ojo,
exploración neurológica

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