FISIOPATOLOGÍA DE LA

TIROIDES,PARATIROIDES,SUPRARRENAL
Dr. José Alfredo Velazco Huamán
Médico Internista Gastroenterólogc
Red Prestacional Almenara-Essalud
ENFERMEDAD TIROIDEA
 HIPERTIROIDISMO

 HIPOTIROIDISMO
FISIOPATOLOGÍA DEL
HIPERTIROIDISMO
 Sin importar causa de Hipertiroidismo las
hormonas Tiroideas están
elevadas,principalmente T4 libre como el
índice de T4 libre.
 5-10% los niveles de T4 son
normales,mientras que los de T3 son
elevados.
HIPERTIROIDISMO
 El hipertiroidismo
por Enfermedad de
Graves se
caracteriza por
supresión del nivel
sérico de TSH
 En los raros casos
de adenomas
hipofisiarios hay
secreción de TSH
 En la enfermedad
Hipotalámica con
producción de
TRH,hay aumento
de TSH.
ENFERMEDAD DE GRAVES
OFTALMOPATÍA DE
ENFERMEDAD DE GRAVES
HIPOTIROIDISMO
FISIOPATOLOGÍA DE
HIPOTIROIDISMO
 Hipotiroidismo central
 Resistencia a hormonas tiroideas.
 Hipotiroidismo primario.
 Yodo
 Fármacos causas infecciosas
HIPOTIROIDISMO CENTRAL
 Causa rara de hipotiroidismo
 Ocasionada por una insuficiente estimulación
de una glándula tiroidea normal.
 Secundario y Terciario
 TSH inapropiadamente baja o normal.
RESISTENCIA A HORMONAS
TIROIDEAS
 Las manifestaciones clínicas de resistencia a
hormonas tiroideas dependen del tipo de
mutación.
 La mayoría de los pacientes tiene una
mutación en el gen del receptor de hormona
tiroidea beta (TR-beta).
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
 Representa el 99 % del hipotiroidismo.
 La tiroiditis de Hashimoto es la primera
causa de hipotiroidismo primario en las zonas
del mundo donde el aporte dietético de yodo
es suficiente.
 Destrucción apoptótica de las células
tiroideas por un trastorno autoinmune.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
 La autorreactividad contra antígenos
tiroideos puede estar mediada por linfocitos
Th1 o Th2, con predominio de los Th1.
 Existe una relación negativa entre linfocitos
reguladores y linfocitos Th17,los que
aparentemente están aumentados en los
trastornos autoinmunes tiroideos y sobre
todo en la tiroiditis de Hashimoto.
DEFICIENCIA DE YODO
 Causa más común de hipotiroidismo,por
disminución del aporte del mismo en la
dieta.
 El bocio es la manifestación clínica más
relevante
DEFICIENCIA DE YODO
 La ingestión excesiva de yodo se asocia con
bocio y aumento de TSH, lo que indica un
deterioro en la función tiroidea. El yodo y los
fármacos que lo contienen precipitan la
tiroiditis autoinmune por aumento en la
inmunorreactividad de la tiroglobulina, al
aumentar la yodación de la misma, y los
péptidos reactivos de la célula T también
pueden ser más reactivos al estar yodados
FÁRMACOS
 Amiodarona
 Interferon alfa
 Litio
CAUSAS INFECCIOSAS
 Virus del sarampión, virus de la influenza,
adenovirus, ecovirus virus de la parotiditis,
virus Epstein-Barr, micobacterias, y
Pneumocystis jiroveci, en pacientes con
infección por VIH
FISIOPATOLOGÍA DE LA SUPRARRENAL
POR HIPERFUNCIÓN
 Secreción excesiva de Glucocorticoides:
Síndrome de Cushing
 Secreción excesiva de
mineralocorticoides:Hiperaldosteronismo.
 Secreción excesiva de andrógenos.
HIPERCORTISOLISMO
FISIOPATOLOGÍA
DE LA ENFERMEDAD
DE CUSHING
FISIOPATOLOGÍA
DE LA ACTH
ECTÓPICA
FISIOPATOLOGÍA DE
LA CRH ECTÓPICA
FISIOPATOLOGÍA DEL
ADENOMA O
CARCINOMA
SUPRARRENAL
FISIOPATOLOGÍA
DEL CUSHING
ECTÓPICO
HIPERALDOSTERONISMO
SÍNDROME DE CONN
HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO:CARACTERÍSTICAS
FISIOPATOLÓGICAS
 La secreción de aldosterona no responde
necesariamente ante los efectos inhibitorio
 Supresión de la renina plasmática.35 
 Parcialmente autónoma y está influenciada de
forma importante por corticotropina.7 
 En gran parte de los pacientes se ha perdido su
respuesta normal a la angiotensina II (en un 20% de
los pacientes con aldosteronoma y en los pacientes
con hiperplasia bilateral sí hay respuesta)
 En el caso del aldosteronismo remediable con
glucocorticoides, es regulada por
adrenocorticotropina.45-47 
ALDOSTERONISMO REMEDIABLE
CON GLUCOCORTICOIDES
 Esto se debe a que la enfermedad
autosómica dominante es causada por el
cruzamiento desigual entre los genes
CYP11B1 y CYP11B2, lo que resulta en un gen
quimérico con actividad sintetasa de
aldosterona totalmente dependiente de
adrenocorticotropina.
HIPERALDOSTERONISMO
SECUNDARIO
 Resultado de una producción excesiva de
Renina por parte del APYG.
 Ésta sucede en respuesta a:

1) Isquemia renal
2) Hipovolemia
3) Trastornos de pérdida de Na
4) Hiperplasia Yuxtaglomerular
5) Tumores secretores de Renina
POR HIPOFUNCIÓN
 Insuficiencia Suprarrenal

 Hipoaldosteronismo
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
 Se presenta por lo general a causa de
estrucción o disfunción suprarrenal
(Primaria) o a causa deficiente de ACTH
hipofisiaria o CRH Hipotalámica (secundaria)
ETIOLOGÍA DE INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL PRIMARIA
 Autoinmune
 Tuberculosis suprarrenal
 Hemorragia suprarrenal bilateral
 Metástasis suprarrenales
 Relacionada con VIH
 Trastornos genéticos.
ETIOLOGÍA DE INSUFIENCIA
SUPRARRENAL CRÓNICA
 Terapia crónica con Glucocorticoides
exógenos
 Tumores hipofisiarios o hipotalámicos
 Trastornos genéticos
FISIOPATOLOGÍA DE LA IS
PRIMARIA
 Disminución de la reserva suprarrenal
 Secreción suprarrenal es normal pero no
aumenta en respuesta a estrés,cirugía o
infecciones.
 Con la pérdida de tejido cortical lleva a
déficit además de Mineralocorticoides (IS
crónica)
 Destrucción suprarrenal rápida
FISIOPATOLOGÍA DE IS
SECUNDARIA
 Si la dosis de corticoides dura más de cuatro
o cinco semanas produce supresión de
CRH,ACTH y cortisol exógeno.
 Si se suspende bruscamente el H-H no puede
responder adecuadamente.
HIPOALDOSTERONISMO
PRIMARIA
 Destrucción del tejido adrenocortical.
 Defectos de la síntesis suprarrenal de
Aldosterona.
 Estimulación insuficiente de Aldosterona.

SECUNDARIA
- Retención de Sodio
- Expansión de volumen por
mineralocorticoides exógenos.
PSEUDOHIPOALDOSTERONISMO
TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO Y SECUNDARIO
Primario:
 Producción y liberación excesivas de PTH por
las Paratiroides
 Causas:Adenomas
solitarios,hiperplasia,adenomas
múltiples,carcinoma.
Secundario:
 Defecto fuera de las glándulas paratiroides
 Deficiencia de calcio y vitamina D
FISIOPATOLOGÍA
 Excesiva secreción de PTH
 Aumento de la masa celular como defecto de
secreción
 Gen PRAD1
 Mutación “dos golpes”
HIPERCALCEMIA EN
ENFERMEDAD MALIGNA
 PTHrP
 Mieloma múltiple: Citocinas
HIPOPARATIROIDISMO Y
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
 Antes…Recordar Calcio sérico total
comprende las formas de calcio
ionizado,unido a proteínas y complejos
 Causa frecuente de calcio sérico total bajo
es la hipoalbuminemia.
 Hipoparatiroidismo: falta de secreción de
PTH
 Speudohipoparatiroidismo: respuesta a PTH
subnormal.
 FISIOPATOLOGÍA devenida de sus funciones
fisiológicas alteradas.
OSTEOPOROSIS
 Puede deberse por resorción ósea
aumentada,formación de hueso disminuida o
ambos
 Hueso trabecular
 IL-6…RANK-L (Aumenta) OPG (disminuye)
 Factor importante :Deficiencia de calcio y
Vitamina D en la dieta
 Osteoporosis secundaria por Glucocorticoides
GRACIAS